戊四氮致猫急性癫疒间发作相关脑区锰离子增强功能MRI成像的研究

目的 探讨锰离子(Mn2+)增强功能MRI成像对确定癫疒间发作相关脑区的价值.并进一步确定癫疒间与钙超载的相关性,从而对癫疒间的发病机制和定位进行研究.方法 给成年猫肌肉注射戊四氮(PTZ)制作癫疒间模型,观察猫的行为学和脑电图改变;在癫疒间急性发作时和发作后24 h进行Mn2+ 功能MRI成像检查;对信号明显增强的脑区做病理学检查并与对照组比较.结果 PTZ致疒间猫脑电图呈阵发性高波幅棘-慢波.癫疒间发作组猫Mn2+功能MRI成像显示大脑皮质明显弥漫性增强,其中额、顶、枕叶脑皮质增强率达34.6%,颞叶皮质增强率达约22.9%,与对照组相比差异有极显著性(均P＜0.01).癫疒间发作后24 h组Mn2+功能MRI成像仍显示额、顶叶明显强化.强化区的神经元有明显变性、坏死.结论 额、顶叶为PTZ致疒间猫癫疒间发作形成的相关脑区,Mn2+增强功能MRI成像能显示癫疒间发作的部位,并可进一步揭示癫疒间发病机制.     

戊四氮致猫急性癫痫发作相关脑区锰离子增强功能MRI成像的研究

目的探讨锰离子（Mn^2＋）增强功能MRI成像对确定癫痫发作相关脑区的价值。并进一步确定癫痫与钙超载的相关性。从而对癫痫的发病机制和定位进行研究。方法给成年猫肌肉注射戊四氮（PTZ）制作癫痫模型，观察猫的行为学和脑电图改变；在癫痫急性发作时和发作后24h进行Mn^2＋功能MRI成像检查；对信号明显增强的脑区做病理学检查并与对照组比较。结果PTZ致痫猫脑电图呈阵发性高波幅棘-慢波。癫痫发作组猫Mn^2＋功能MRI成像显示大脑皮质明显弥漫性增强，其中额、顶、枕叶脑皮质增强率达34．6％。颞叶皮质增强率达约22．9％，与对照组相比差异有极显著性（均P〈0．01）。癫痫发作后24h组Mn^2＋功能MRI成像仍显示额、顶叶明显强化。强化区的神经元有明显变性、坏死。结论额、顶叶为PTZ致痫猫癫痫发作形成的相关脑区，Mn^2＋增强功能MRI成像能显示癫痫发作的部位，并可进一步揭示癫痫发病机制。     

低剂量氯氮平骤停致癫发作1例

患者男性,53岁,因生活懒散15年于2009年6月22日入院,诊断为精神分裂症,服用氯氮平25mg每天2次,于2009年11月23日因进食差、生活懒散加重而停用氯氮平改为利培酮（商品名：思力舒）1mg,每天2次,第2天出现汗多、颜面潮红、低热（体温37．4℃）、血压升高（156／75mmHg）及四肢震颤。     

癫与可疑癫临床发作时的动态脑电图分析

目的探讨癫与可疑癫临床发作时的动态脑电图(AEEG)的变化特征。方法本文对316例癫临床发作时的动态脑电图进行分析。结果临床发作时癫组162例中,AEEG监测结果正常为49例(30.25%),异常为113例(69.75%);在临床诊断可疑癫的154例中,AEEG监测结果正常为110例(71.43%),异常44例(28.57%)。癫组与可疑癫组临床发作时癫样波的发放有非常显著性差异(χ2=53.56,P<0.001)。结论AEEG因大大增加了描记时间而使EEG阳性率明显提高,临床发作与同步的AEEG痫样波的发放对癫的诊断非常重要。尤其对许多非性发作性疾病与癫发作的鉴别诊断更有重要意义。     

睾酮对戊四氮致大鼠行为学及脑电图变化的影响

目的探索睾酮(testosteron,T)在戊四氮致大鼠癫发作中的作用。方法观察正常致A组、阉割致B组、阉割后加小剂量睾酮致C组及阉割后加大剂量睾酮致D组大鼠行为学及脑电图的变化。结果行为学B组的潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P<0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P<0.05)。B组的重型发作程度亦较A组明显(P<0.05);脑电图B组的波潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P<0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P<0.05)。B组的波频度较A组、C组及D组明显增多(P<0.05)。B组的波总变异(TV)变化百分比较A组、C组及D组明显增大(P<0.05),D组的TV变化百分比较C组明显减小(P<0.05)。结论睾酮具有一定的抗作用,且大剂量更加明显。     

儿童非癫的癫样发作34例临床分析

目的探讨儿童非癫样的癫样发作的临床特点及诊断。方法对我院34例临床拟诊癫的发作性疾病做视频脑电图检查并进行分析。结果34例临床拟诊癫病患儿视频脑电图检查结果示患儿临床发作时同步脑电图无癫波发放。结论诊断儿童癫病应慎重,视频脑电图是确诊癫与非癫可靠有效的方法。     

VEEG监测对鉴别癫及非癫发作的意义

目的探讨发作期视频脑电图（VEEG）在诊断癫性发作及发作类型的临床价值。方法对435例发作性疾病患者的临床资料和发作期VEEG进行回顾性分析。结果 VEEG共监测到临床发作733次,发作期脑电图记录到样放电557次。诊断为癫381例,其中癫合并非癫性发作（NES）24例,占6.3%;单纯NES 54例。癫发作类型以部分性发作为主,癫发作及发作间期样放电多见于NREMⅠ、Ⅱ期。结论 发作期VEEG监测对鉴别癫及非癫发作有重要的鉴别意义。     

甘松治疗戊四氮致大鼠的实验性研究

目的观察甘松对戊四氮致大鼠的疗效。方法将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组各10只,分别为正常对照组、模型组、甘松治疗组、丙戊酸钠治疗组和甘松合并丙戊酸钠治疗组;采用腹腔注射戊四氮制作建立癫模型;观察各组大鼠行为学及脑电图、NSE(神经元特异性烯醇化酶)浓度变化。结果与模型组比较,甘松治疗组、丙戊酸钠治疗组、甘松合并丙戊酸钠组可明显减轻大鼠样发作程度,减少发作频率和持续时间,改善大鼠皮层脑电图,降低脑脊液神经元特异性烯醇化酶浓度,其中以甘松合并丙戊酸钠组最为明显。结论甘松对戊四氮致大鼠具有一定的抗癫及脑保护作用,与丙戊酸钠联用有协同作用。     

37例女性癫患者月经期癫发作的临床分析

目的探讨女性癫患者月经期癫发作的特点、原因及治疗经验。方法回顾性分析2007—2012年我科收治的37例月经期癫发作的病例。结果女性癫患者月经期癫发作加重的主要表现为癫的发作频率的增加,月经期癫发作加重与女性月经期体内的雌激素及孕激素水平、大脑皮质和海马神经细胞内雌激素及孕激素受体水平以及女性月经期AEDs药物清除能力增强等因素有关。结论增加AEDs的用药次数、用量或联合用药治疗女性癫患者月经期癫发作安全有效。     

Orexin受体拮抗剂对睡眠剥夺的戊四氮致疒间大鼠癫疒间发作及脑组织病理学变化的影响

目的探讨orexin-1受体(OX1R)和orexin-2受体(OX2R)拮抗剂对睡眠剥夺(SD)的戊四氮(PTZ)致疒间大鼠癫疒间发作及脑组织病理学变化的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照(NC)组、PTZ组、SD+PTZ(SD)组、SD+PTZ+二甲基亚砜(DMSO)组、SD+PTZ+OX1R拮抗剂SB334867(SB)组和SD+PTZ+OX2R拮抗剂TCS OX229(TCS)组。采用改良多平台SD法,SD前及SD 48 h分别给予相应组大鼠侧脑室注射DMSO、SB或TCS。SD 72 h给予各组腹腔注射PTZ 50 mg/kg诱导癫疒间发作;观察各组大鼠癫疒间发作的潜伏期、发作等级评分、发作持续时间及死亡率;应用常规染色法观察海马的病理学变化,免疫荧光法(BrdU标记)观察神经细胞增殖的变化。结果 (1)与PTZ组比较,SD组及DMSO组疒间性发作的潜伏期明显缩短,发作等级评分、持续时间及死亡率明显增加(均P<0.001),海马CA3区神经元损害加重,海马齿状回门区和颗粒细胞下层BrdU阳性细胞数显著增多(P<0.001);SD组与DMSO组间差异无统计学意义。(2)与SD组比较...     

原发性癫痫不同发作类型认知功能障碍的临床研究

目的 研究原发性癫痫不同发作类型认知功能损害的临床特点.方法 采用韦氏成人智力量表(WAIS-RC)分别对原发性癫痫3种发作类型-复杂部分性发作组(甲组)、部分性发作继发全面性发作组(乙组)、全面性癫痫组(丙组),进行全量表智商(FIQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)及智力因素(A、B、C)、退化指数研究.结果 乙组FIQ显著低于丙组(P＜0.05)、VIQ显著低于甲组、丙组(P＜0.05)、PIQ 3组无显著差异(P＞0.05);乙组C因素显著低于甲组、丙组(P＜0.05),3组A、B智力因素无显著差异(P＞0.05);3组退化指数无组间差异(df=3,F=2.516,P=0.063).结论 原发性癫痫不同发作类型认知功能损害的程度不同:部分性继发全面性发作对全量表智商、言语智商的影响较其他两种发作类型明显,其中对注意/记忆能力(C因素)损害更突出.     

不同部位诱发癫痫动物模型对比研究

目的 探讨铁离子不同部位诱发外伤性癫痫动物模型的稳定性和可靠性.方法 健康成年雄性大鼠50只,随机分为5组:SDA、SDB、SDC、SDD、SDE,各10只,其中SDA、SDB为对照组;SDC、SDD、SDE为癫痫模型组,采用不同方法制备癫痫模型,点燃成功后,收集行为表现、脑电图、组织病理等3方面资料,行统计学分析.结果研究结果显示SDC、SDD、SDE均能点燃癫痫动物模型,其中SDD点燃动物模型出现早,持续时间短,不适合作为人类癫痫基础研究;组织病理方面,SDA和SDB比较P＞0.05,差异无统计学意义,排除实验干扰导致海马CA1神经元细胞丢失;SDC、SDD、SDE均能使CA1区锥体细胞数减少,与对照组相比P＜0.01,差异有统计学意义;对侧相比P＜0.01,差异有统计学意义;3组同侧之间比较P＞0.05,差异无统计学意义.结论 额叶皮层运动区注射铁离子操作简单、成功率高、可靠性好,相比于其他两种,更为适合外伤性癫痫基础研究和药物研究.     

青霉素致大鼠急性癫痫模型全身性放电起源的实验研究

目的 探讨青霉素致大鼠急性癫痫模型全身性放电起源的定位特征.方法 给10只SD大鼠各铺设皮层、海马和杏仁核电极共7对,用青霉素300万U·kg-1腹腔注射建立急性全身性癫痫模型,同时脑电记录,观察全身性癫痫样放电起始阶段的脑电特征.结果 脑电显示全身性癫痫样放电起始阶段杏仁核最早出现连续性棘波.结论 青霉素诱导的急性全身性癫痫大鼠模型癫痫样放电并非完全同步化,杏仁核为癫痫易感区,可能参与放电起源.     

戊四氮所致慢性癫痫发病过程中谷氨酸脱羧酶基因表达的研究

目的：观察谷氨酸脱羧酶（GAD）67mRNA表达在慢性癫痫演变过程的变化,并探讨其作用。方法：采用寡核苷酸探针原位组织杂交技术检测慢性癫痫演变过程中各期皮层,海马GAD67mRNA的表达水平。结果：慢性癫痫演变过程中GAD67mRNA阳性细胞数略有减少,但与对照组比较无显著性差异。而继续存活的GAD67mRNA阳性细胞平均吸光度明显增加,与对照组比较有显著性差异（P＜0．01）,结论：继续存活的GAD67m RNA阳性细胞GAD67mRNA表达水平的增高可能是机体的一种内源性抗病表现。     

癫痫大鼠海马CA3区钙超载与癫痫发病机制的相关性研究

目的:探讨癫痫的发病机制,海马CA3区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用。方法:用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化。并把点燃成功的大鼠麻醉后做海马脑片,看海马的组织病理学改变。结果:癫痫大鼠海马CA1、CA3区钙超载高于对照组,CA3区钙超载高于CA1区,在尼莫地平的作用下CA3区钙超载明显降低。组织病理学改变亦显示CA3区是神经元变性、坏死是海马区最明显的部位。结论:钙超载参与了癫痫的发病机制,其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用。     

Neuropathological profile of the pentylenetetrazol (PTZ) kindling model

ABSTRACT

Introduction: There are three phases of seizure developing in pentylenetetrazol (PTZ)-induced kindling animal model: (i) pre-kindling phase; (ii) kindling phase or after animals are fully kindled; (iii) post-kindling phase with non-provoked spontaneous recurrent seizures. The aims of this review were to summarize the progress over time of the electroencephalographic features and neuropathological alterations in kindled PTZ treated animals.

Materials and methods: Keywords relevant to PTZ kindling were used to a guide a literature search on Pubmed, Medline and Cochrane Library.

Results: Clonic seizures induced PTZ at kindling phase led to a strong c-Fos expression in the hippocampus. Although, decline hippocampal neuron and metabolism disturbances were detected at pre-kindlig phase. Repeated PTZ induced seizures alter the GABA-mediated inhibition and glutamate-mediated excitation, which may contribute to increased seizure susceptibility. Similar to chemical animal models such as the pilocarpine and the kainic acid models, mossy fiber sprouting, hippocampal damage, and glucose hypometabolism had been seen after PTZ induced seizures.

Conclusion: PTZ kindling model may improve understanding of the seizures development provided that the differences existing between the phases of kindling model are taken into account.