还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽 (GSH )对帕金森病 (PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响。方法应用 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组 ,治疗组 ,假手术组 ,分别给予相应处理 45d ,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 ( 1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH Px活性增强 ,MDA和活性氧水平降低 ( 11.3 0± 0 .49,1.2 6± 0 .15 ,42 .2 5± 2 .88)。 ( 2 )GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性 ( 2 90 5 .2 8± 5 2 .15 )。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

还原型谷胱甘肽治疗帕金森病临床疗效观察

帕金森病(PD)是一种以黑质多巴胺能神经元特征性缺失为主要病理改变的神经变性疾病。有关黑质多巴胺能神经元减少的确切病因目前还不清楚。近10年来，氧化应激与。PD的发病机制密切相关的观点已为多数神经学专家接受。同时，越来越多的研究证实抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)与PD发生发展密切相关。本研究通过静滴GSH治疗患者，以探讨GSH治疗PD的临床疗效。     

还原型谷胱甘肽对糖尿病酮症酸中毒患者氧化应激的影响

目的: 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)治疗糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)患者时对氧化应激的影响。方法: 将47例DKA患者分为常规治疗组23例,加用GSH治疗组24例,检测2组患者治疗前后血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)含量。结果: DKA患者应用GSH治疗后SOD和TAC均显著升高,且与常规治疗组治疗后差异均有统计学意义(P < 0.01),而治疗后AOPP较则明显降低,与常规治疗组治疗后差异有统计学意义(P < 0.01)。结论: GSH在治疗DKA时可明显降低氧化应激水平,对机体有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽对早期2型糖尿病肾病氧化应激状态的影响。方法:2型糖尿病肾病Ⅲ期患者72例,随机分为:对照组36例,给予常规治疗;治疗组36例,对照组在对照组的基础上加还原型谷胱甘肽治疗,检测相关指标。结果:经还原型谷胱甘肽治疗后,患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy、24hmALB水平明显降低治疗前(P<0.05)。治疗后,治疗组血清炎症标志物hs-CRP、TNF-α、Hcy水平,明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期2型糖尿病肾病存在氧化应激状态,还原型谷胱甘肽可改善氧化应激,减少尿mALB排泄。     

还原型谷胱甘肽合用粉防己碱对帕金森病大鼠脑线粒体酶复合体I及活性氧的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)合用粉防己碱(Tet)对帕金森病(PD)大鼠氧化应激水平的影响并探讨其作用机制.方法 应用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功大鼠模型随机分为模型组、GSH组、GSH Tet组、左旋多巴组,另设正常对照组,给药50d后测定鼠脑黑质线粒体酶复合体I活性及纹状体活性氧(ROS)含量.结果 GSH Tet对PD大鼠黑质线粒体酶复合体I有保护作用,GSH Tet能明显降低PD大鼠纹状体活性氧(ROS)水平.结论 GSH Tet能减轻PD大鼠黑质及纹状体氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链有一定保护作用.     

还原型谷胱甘肽与糖尿病

还原型谷胱甘肽(GSH)存在于人体各种组织和细胞中,具有调节机体中蛋白质和核苷酸合成的作用,并与机体中的抗氧化能力有关。GSH对糖尿病大小血管病变、脂肪肝的发生发展起着重要作用。目前,GSH已用于糖尿病神经病变、糖尿病肾病、糖尿病脂肪肝等并发症的治疗。     

还原型谷胱甘肽对维持性血液透析患者氧化应激和微炎症状态的影响

目的 探索药物预处理透析器的临床应用价值以及使用还原型谷胱甘肽的最佳方案.方法 2006年1-6月我院住院和门诊接受维持性血液透析患者51例,分为口服还原型谷胱甘肽组、透析前还原型谷胱甘肽预处理组、口服 预处理双重干预组进行6周治疗.同时设立健康对照组.治疗6周后检测血中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛(MDA)的变化并进行分析.结果 无论采用还原型谷胱甘肽口服还是预处理透析器,均能有效地减少患者血中CRP、IL-6、TNF-α、AOPP、MDA水平.而同时采用这两种措施干预则疗效更佳.结论 使用还原型谷胱甘肽预处理透析器能够有效改善患者的氧化应激和微炎症状态,而且与口服治疗的疗效相当.而同时采用两种方式干预疗效好于单独使用,且观察期间无明显不良反应.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾小球内皮功能的影响

目的:观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾小球内皮功能的特点,探讨还原型谷胱甘肽对早期DN大鼠内皮功能的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组和治疗组,应用链脲佐菌素腹腔注射建立DN模型,治疗组每天腹腔注射还原型谷胱甘肽。应用相关试剂盒检测尿白蛋白(UA)、肾小球组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、血管性假性血友病因子(vWF)和超氧化物歧化酶、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶。结果:与对照组比较,模型组早期DN大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均显著下降,vWF水平明显升高,UA显著增加(P<0.01),且UA增加的程度与vWF升高的水平呈正相关关系(P<0.05);肾小球组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶均明显下降,MDA明显升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均明显上升,vWF水平显著降低,UA明显减少,肾小球组织中MDA显著下降(P<0.01)。结论:早期DN大鼠肾小球内皮功能紊乱,氧化应激水平明显升高,还原型谷胱甘肽可能通过降低早期DN大鼠肾小球内氧化应激水平从而改善肾小球内皮功能。     

左旋多巴对帕金森病动物模型抗氧化能力的影响

目的观察左旋多巴对帕金森病 (PD )模型大鼠的黑质抗氧化系统和线粒体呼吸链功能的影响 ,并探讨其作用机理。方法应用 6 OHDA制作PD大鼠模型。将 16只成功PD模型大鼠分为两组 (每组 8只 ) :模型组和左旋多巴 (L dopa)组 ,另设正常对照组 ( 8只 ) ,各组分别给予相应处理 ,共 45d ,给药前后分别进行行为学测试 ,给药后测定黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 ( 1)L dopa可使大鼠旋转行为明显改善 (P <0 .0 0 1)。 ( 2 )L dopa可降低GSH Px活性 ( 6.83± 0 .3 3 ) ,升高ROS、MDA水平 ( 68.44± 2 .3 4,2 .49± 0 .2 5 ) (与模型组比较P均 <0 .0 5 )。 ( 3 )L dopa组呼吸链酶复合体I明显低于模型组 ( P <0 .0 5 )。结论L dopa能有效改善旋转行为 ,但可加重黑质区氧化应激损伤 ,抑制线粒体呼吸链酶活性 ,提示长期应用L dopa制剂有可能加重DA能神经元的进行性缺失。     

左旋多巴对帕金森病动物模型抗氧化能力的影响

目的观察左旋多巴对帕金森病(PD)模型大鼠的黑质抗氧化系统和线粒体呼吸链功能的影响,并探讨其作用机理.方法应用6-OHDA制作PD大鼠模型.将16只成功PD模型大鼠分为两组(每组8只):模型组和左旋多巴(L-dopa)组,另设正常对照组(8只),各组分别给予相应处理,共45d,给药前后分别进行行为学测试,给药后测定黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)L-dopa可使大鼠旋转行为明显改善(P<0.001).(2)L-dopa可降低GSH-Px活性(6.83±0.33),升高ROS、MDA水平(68.44±2.34,2.49±0.25)(与模型组比较P均<0.05).(3)L-dopa组呼吸链酶复合体I明显低于模型组(P<0.05).结论 L-dopa能有效改善旋转行为,但可加重黑质区氧化应激损伤,抑制线粒体呼吸链酶活性,提示长期应用L-dopa制剂有可能加重DA能神经元的进行性缺失.     

外源性谷胱甘肽对肾小管细胞氧化应激的影响

目的观察外源性谷胱甘肽对肾小管上皮细胞氧化应激性损伤的作用.方法利用离体培养肾小管细胞建立氧化应激性损伤的模型,观察小管细胞形态结构的改变及细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactated dehy-drogenase,LDH)释放量、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化.结果 H2O2所致肾小管细胞损伤,表现为细胞存活率降低,LDH释放增加,细胞的脂质过氧化产物MDA含量增加.还原型谷胱甘肽能提高细胞存活率,降低LDH释放,减轻脂质过氧化反应.结论 H2O2可导致肾小管氧化应激性损伤,外源性给予还原型谷胱甘肽对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用.     

光遗传技术对帕金森病大鼠治疗效果研究

目的观察光遗传技术对帕金森病(PD)的治疗效果。方法将健康成年雄性Sprague Dawley大鼠随机分为实验组、病毒组、模型组和空白组,每组20只。模型组和实验组大鼠分别在右侧黑质致密部(SNc)和中脑腹侧被盖区(VTA)注射鱼藤酮建立单侧完全损毁的PD大鼠模型,实验组大鼠造模成功后注射腺相关病毒,病毒组大鼠不建立PD模型,仅注射腺相关病毒,空白组大鼠不给予任何干预措施。然后,各组大鼠在SNc植入光电极进行光刺激,采集各组大鼠光刺激前、中、后的脑电信号,采用LZ复杂度分析脑电信号的变化。结果 PD大鼠与正常大鼠脑电信号各波段LZ复杂度与比较差异较大,光遗传学技术对导入病毒的实验组和病毒组大鼠脑电信号有较明显的影响,对未导入病毒的模型组和空白组大鼠脑电信号无明显影响;实验组大鼠光刺激时脑电信号θ波更趋近于空白组大鼠。结论光遗传技术对PD大鼠有治疗作用。     

阴虚动风证帕金森病异动症模型大鼠的氧化应激反应及复方地黄方的干预作用

目的 探讨阴虚动风证帕金森病异动症(LID)大鼠氧化应激反应及复方地黄方的干预作用。方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病大鼠模型,进一步腹腔注射左旋多巴+苄丝肼(50 mg/kg左旋多巴和12.5 mg/kg苄丝肼)制备阴虚动风证帕金森病LID大鼠模型,并随机分为LID组、复方地黄方组,另取正常对照组、假手术组大鼠。每组6只。分别在4周、6周后进行神经行为学检测后,取纹状体,应用比色法分别测定各组大鼠纹状体内SOD、MDA、GSH、GSH-Px的含量。结果 阴虚动风证帕金森病LID模型组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均明显的减少,MDA的含量呈增加的趋势;而复方地黄方组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均呈现增加的趋势,且随治疗时间的延长增加趋势更明显,MDA的含量呈现减少的趋势,且随治疗时间的延长减少的趋势更明显。结论 复方地黄方较好地改善阴虚动风证LID大鼠的氧化应激反应,复方地黄方干预LID模型大鼠可能是通过清除自由基,减轻对细胞的损伤从而缓解帕金森病LID的症状。     

还原型谷胱甘肽对恙虫病患者肝功能损害的作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对恙虫病患者肝功能损害的作用.方法 34例恙虫病肝功能损害患者在抗感染及甘草酸二胺护肝降酶基础上,分为2组,治疗组18例,加用GSH 1.8 g/d,1次/d,静脉滴注,对照组16例,不加用GSH,治疗2周后观察两组患者的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清谷草转氨酶(AST)、血清总胆红素(TBil)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清γ-谷氨酰转移酶(GGT)的变化.结果 治疗组患者治疗2周后ALT、AST、TBil、ALP、GGT水平分别为(30.1±11.2) U/L、(22.9±16.5) U/L、(12.9±10.6) μmol/L、(99.8±42.5) U/L、(30.6±12.3)U/L,较治疗前下降(P＜0.05),与对照组比较降低(P＜0.05);治疗组ALT、AST、TBil、ALP、GGT复常率分别为77.8％、72.2％、66.7％、72.2％、66.7％,高于对照组(P＜0.05);治疗组总有效率88.9％高于对照组(P＜0.05).结论 GSH治疗恙虫病患者肝功能损害疗效良好.     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:20只雄性SD大鼠随机均分为2组,生理盐水处理组(IR组)和GSH预处理组(GPC组),缺血前分别经门静脉主干注射生理盐水或GSH 3 ml/kg,15 min后阻断左、中叶肝蒂45 min,再开放肝蒂40 min,建立约70%肝脏缺血再灌注损伤模型.缺血前及再灌注末经下腔静脉穿刺抽血,测血清ALT、AST含量;取左叶肝组织,测丙二醛(MDA)含量和P-选择素表达情况.结果:缺血前2组血清ALT、AST水平、左叶肝组织MDA含量差异无统计学意义(P均＞0.05).再灌注末,GPC组血清ALT、AST水平、缺血肝组织MDA含量和P-选择素蛋白表达低于IR组(P均＜0.05).结论:缺血前经门静脉途径注射GSH可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,该作用可能与减少血循环中自由基含量、抑制肝组织P-选择素表达有关.     

The treatment of Parkinson's disease

In the management of Parkinson's disease physicians now have at their disposal a number of useful therapeutic tools (Figure 3). (Formula: see text) Anticholinergic drugs and amantadine suffice in the early stages of the disease when little disability is present. Levodopa combined with a peripheral decarboxylase inhibitor is the treatment of choice thereafter, and with the appearance of fluctuations it is necessary to increase the frequency of dosage of levodopa and to consider adding bromocriptine. Stereotactic surgery is useful in patients with severe tremor which is unresponsive to drug therapy.     

左旋多巴对帕金森病大鼠神经行为学影响的动态研究

目的:探讨50 mg/kg剂量左旋多巴(L-dihydroxy-phenylalanine,L-dopa)对帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠神经行为学影响的动态变化.方法:采用经典的6-OHDA脑立体定向注射术建立大鼠PD模型,并将成功PD模型随机分成2组:PD模型组和L-dopa组,其中L-d...     

帕金森病大鼠模型运动行为测评方法的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是以静止性震颤,肌强直,动作迟缓,姿势平衡障碍为主要临床特征的神经退行性疾病。动物模型实验是PD研究的重要组成方面,针对PD动物模型进行的运动行为评价不仅有利于阐述PD的发病原因及发病机制,而且有利于判定新型治疗方法的疗效。本文以偏侧6-OHDA大鼠模型为对象,着重介绍非药物诱导行为学测试方法对PD大鼠运动功能障碍进行测试与评价的研究进展。