急性低压缺氧时大鼠大脑顶叶皮质的组织病理学改变

目的 在光镜下观察急性低压缺氧时Wistar大鼠大脑顶叶皮质层组织神经细胞、胶质细胞、间质血管等的组织病理学改变。方法 将38只大白鼠随机分成5组,即对照组及模拟上升3000、5000、8000和10000m高度组,置低压舱内致急性缺氧。设定光镜下观察12项指标,采取半定量记数法及Ridit分析法进行统计处理。结果 实验组随高度增加,其组织学改变程度亦增加,尤以8000～10000m高度组为甚,3000～5000m高度显示不稳定,其它实验组各高度病理变化均较对照组有显著性差异(P<0.01)。结论 本实验光镜下观察的结果与本作者既往所观察的急性低压缺氧时大鼠大脑组织细胞酶定量分析及超微结构改变显示了一致性病理变化。     

不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用

目的研究不同生理等效高度的富氧环境对大鼠急进高原肺水肿的防护作用。方法50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为地面对照组、缺氧组、富氧1组、富氧2组及富氧3组,每组10只。除地面对照组外,分别将各实验组大鼠置于实验舱内,均以10m／s的速度上升至气压高度6000m,上升同时缺氧组输入空气,富氧1组和富氧2组分别输入氧浓度35％和30％的富氧气体,富氧3组则每4h交替输入空气与35％富氧气体,流量均为7L／min。24h后实验舱下降至地面,处死大鼠,测肺部含水率及病理学效应,测肺组织匀浆中的内皮素-1浓度和-氧化氮合酶活力。结果地面对照组大鼠肺含水率最低（0．80％±0．01％）,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最高（0．83％±0．01％）,与地面对照组和富氧3组比差异有统计学意义（P〈0．01）;3个供氧组居中,其中富氧3组以o．81％土0．01％显著低于富氧1组和富氧2组（P〈0．05）。病理结果表明各实验组出现了不同程度肺水肿表现,由重至轻依次为缺氧组、富氧2组、富氧1组和富氧3组。内皮素-1浓度各组间差异无统计学意义。地面对照组一氧化氮合酶活力最高,为（1．49土0．24）U／mg,与其它各组比差异有统计学意义（P〈0．01）;缺氧组最低,为（0．78±0．28）U／mg,富氧1组和富氧3组一氧化氮合酶活力较强,分别为（1．06±0．17）U／mg、（1．09土0．20）U／mg,与缺氧组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论在6000m停留24h后大鼠出现了高原肺水肿。氧浓度为35％富氧环境（生理等效高度约2500m）能够有效预防肺水肿,而氧浓度为30％的富氧环境（生理等效高度约3500m）防护效果不显著。4h间断供给含氧35％气体同样可以有效预防大鼠在6000m出现的高原肺水肿。     

不同高度急性低压缺氧时大鼠大脑顶叶皮质的超微病理变化

目的从亚细胞水平观察大白鼠在不同高度急性缺氧时大脑顶叶皮质组织的神经细胞、胶质细胞、间质血管等的病理改变。方法将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成３０００ｍ、５０００ｍ、８０００ｍ及１００００ｍ实验组及对照组，于低压舱内暴露于不同高度３０ｍｉｎ，舱内处死，取大脑顶叶皮质层组织，常规电镜制片，透射电镜下观察。结果与对照组相比，不同高度实验组均呈不同程度变化，主要表现为脑组织神经细胞、胶质细胞膜结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，核染色质不均匀凝固，细胞皱缩以至崩解，凋落小体出现，毛细血管外膜胶质屏障水肿等。病变以８０００ｍ及１００００ｍ两组明显。结论大鼠在不同高度急性缺氧时所发生的一系列超微病理学变化与组织形态学及酶活性变化一致，且表现得更明显，也是各种生理学紊乱、酶活性降低及组织学改变的基础     

不同时程高压氧对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响

目的观察不同时程高压氧（HBO）对脑外伤大鼠顶叶皮质神经元超微结构的影响。方法制成弥漫性脑损伤模型的24只Wistar大鼠随机分为对照组6只和实验组18只，实验组按不同的高压氧治疗时程分为30min、60min、90min3个亚组，每组6只，按不同时程每天一次HBO治疗，治疗压力均为0．2MPa（2．0ATA），疗程为14d。14d后取大脑顶叶皮质电镜观察超微结构，测血清一氧化氮合成酶（NOS）、血清超氧化物歧化酶（SOD）。对照组6只大鼠不进行HBO治疗，14d后处理同实验组。结果30min组顶叶皮质神经元超微结构恢复正常，60min组和90min组超微结构的损伤较对照组为轻。各实验组血清NOS较对照组差别无显著性，各实验组血清SOD明显高于对照组（P〈0．05）。结论0．2MPa下，30min的高压氧治疗可能通过减轻脑神经元的缺氧性损伤，改善了脑外伤大鼠顶叶皮质神经元的超微结构。     

不同高度急性低压缺氧时大鼠脑组织的腺苷三磷酸酶及琥珀酸脱氢酶变化

目的从腺苷三磷酸酶（ATPase）和琥珀酸脱氢酶（SDH）在脑组织内含量变化的观察分析，探讨急性高空低压缺氧时大白鼠脑组织病理学的改变。方法将雄性Wistar大鼠随机分成5组：即对照组，3000、5000、8000及10000m实验组，于低压舱内缺氧30min后分别处死，取大脑顶叶、海马和小脑，行病理学常规切片染色、酶组织化学染色和图像分析。结果大鼠各部位脑组织随缺氧高度增加渐发生脑细胞水肿、变性等组织学改变；在顶叶和海马中ATPase和SDH的活性在3000m时轻度增高；5000－8000m时下降，SDH下降更明显；10000m时ATPase有显著降低，并认为SDH较ATPase对缺氧更敏感，而小脑则相对不稳定。结论大鼠在急性高空低压缺氧时，随高度上升，其生理紊乱、组织形态学改变及酶活性变化之间呈平行关系。脑组织的ATPase和SDH的活性变化直接影响了脑的生理功能。     

呼吸不同浓度氧气对兔高空暴露的防护作用

目的 观察兔暴露于高空时呼吸不同浓度氧气后的生理变化和组织超微结构改变,探讨分子筛氧源在高空的防护效果。方法 将20只兔随机分为呼吸空气组(A)、呼吸63％富氧气体组(B)、呼吸83％富氧气体组(C)和呼吸纯氧组(D)。各组兔在低压舱内上升到11000m,停留30min,记录心脏区气泡、心电图和客观反应,观察心和脑组织超微结构的变化,肾组织促红细胞生成素(EPO)的表达。结果 空气组心脏区气泡数量明显增加,多数兔出现心律失常;富氧浓度组和纯氧组偶见气泡;随着吸人气氧浓度的增加,脑、心组织超微结构缺氧改变减轻,肾EPOmRNA表达的阳性率降低。结论 呼吸含氧浓度大于80％的富氧气体对高空暴露的机体有明显的防护作用。     

低压缺氧大鼠脑皮质神经元超微结构的改变

目的 观察在7000m高度的缺氧情况下不同停留时间Wister大鼠脑神经元超微结构的改变。方法 Wister大鼠30只,随机分成缺氧10d组、缺氧20d组和对照组。将缺氧组和缺氧20d组大鼠放入低压舱内,上升到7000m高度,停留1.5h,每天1次。对照组和缺氧10d组在10d后处死;缺氧20d组在20d后处死。用JEM-1200EX透射电镜观察各组大鼠脑皮质神经元超微结构的改变。结果 缺氧组大鼠脑神经元主要表现为:核质中异染色质与常染色质对比不明显,核变形,核膜模糊不清。核周质中线粒体常出现长杆状、胞膜不清。细胞结构均不如对照组清晰。缺氧20d组脑神经元核变形尤为严重。结论 短时间处于低压缺氧环境的大鼠,脑皮质神经元超微结构有明显改变。     

富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用

目的 探讨富氧吸人对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用.方法 将44只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、低压低氧组、连续富氧组、夜间富氧组,每组11只.除对照组外,其余3组均置于模拟6000 m海拔高度的低压舱中48 h.富氧干预48 h后,测定各组大鼠的肺湿干比、肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）血清和肺组织匀浆一氧化氮（nitric oxide,NO）含量、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）及肺组织病理学改变.结果 与对照组相比,低压低氧组大鼠BALF蛋白浓度及肺湿干比显著升高（P＜0.01）、血清及肺组织匀浆中NO 含量、NOS降低（P＜0.01）.病理学显示低压低氧组大鼠有肺泡间隔增宽、间质充血、炎细胞浸润等间质性肺水肿表现.连续富氧及夜间富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白浓度及肺湿干比,提高大鼠血清和肺组织内的NO含量、NOS活性,减轻肺泡间隔增厚、炎细胞浸润及肺泡出血,且连续富氧组与夜间富氧组各项指标差异无统计学意义.结论 富氧吸人可以通过提高体内的NO含量、NOS活性来防护大鼠急进高原肺水肿,夜间富氧与连续富氧防护效果无明显差别.     

间歇性中度低压缺氧大鼠皮质一氧化氮含量的变化

目的 探讨模拟间歇性中度低压缺氧环境下大鼠脑皮质一氧化氮含量的变化。方法 将30只SD大鼠随机分为地面常压组、5 000 m 4 d组、5 000 m 6 d组、5 000 m 8 d组和5 000 m 10 d组等5组,每组6只。实验动物进入动物低压舱,舱内按5 8/kg体重放置钠石灰,安静15 min,开始上升,速率为15 m/s;上升到5 000 m,持续低压缺氧5 h后,下降,速率为15 m/s;按分组持续低压缺氧,动物出舱后立即开颅取皮质5 g,测定皮质中一氧化氮的含量。结果     

急性低压缺氧后大鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况的动态观察

目的　观察大鼠在急性低压缺氧环境暴露后脑皮质和海马细胞凋亡的情况。　方法　采用Wistar大鼠 30只 ,在低压舱内模拟暴露于 75 0 0m高度停留 2 0min ,建立急性缺氧模型。分别在缺氧前及低压缺氧环境暴露后 1d、2d、3d、4d和 5d ,取大鼠脑颞叶皮质和海马组织用流式细胞仪分析脑细胞周期和细胞凋亡率的变化。　结果　大鼠低压缺氧后脑皮质和海马细胞凋亡率明显升高 ,在缺氧后 4d和 3d脑皮质和海马凋亡细胞数分别达到高峰 ,急性缺氧后 3d和 4d脑皮质和海马凋亡细胞数显著高于 1d (P <0 0 1 )。而急性缺氧后脑皮质和海马细胞G1 期细胞呈逐渐减少趋势 ,S期细胞逐渐增加。　结论　 75 0 0m模拟高空低压缺氧可导致不同程度的脑皮质和海马细胞凋亡 ,缺血缺氧后的 3d和 4d凋亡细胞率最高 ,5d凋亡细胞数降低与未缺氧时比较差异无显著性意义     

吸一氧化氮或氧对高原健康人和高原肺水肿患者血氧饱和度及心率的影响

目的　研究吸一氧化氮(NO)或氧(O2)对高原健康人和高原肺水肿患者血氧饱和度(SaO2)及心率(HR)的影响。方法　高原健康士兵20名及高原肺水肿患者24名,随机各分为两组,每组10人和12人。一组分别吸入0.001％(10PPm)NO,另一组分别吸O2,吸入气O2含量均为80％,结果　高原健康人吸NO或O2后及高原肺水肿患者吸NO后SaO2明显增高(P<0.01);高原健康人吸NO10-30min及吸后3-5min和高原肺水肿患者吸NO20-30min及吸后3-5min HR明显降低(P<0.01),吸氧后改变不明显(P>0.05)。结论　吸入低浓度NO可明显提高高原健康人和高原肺水肿患者的SaO2及降低HR,改善其心肺功能。     

吸液态氧对高原移居青年氧耗量的影响

目的 :探讨在高原吸入液态氧对移居青年氧耗量的影响。方法 :将进驻海拔 370 0m半年的 4 0名健康青年随机分为两组 ,每组 2 0人。对照组用EGM型踏车功量计做坐位踏车运动 ,初始负荷功率 2 5W ,每 3min递增 5 0W ,以 6 0r/min连续踏车直至力竭。实验组在运动前 10min开始用面罩吸液态氧 ,每分钟吸入量为 4L ,在踏车运动中全程吸氧 ,踏车方式同对照组。结果 :心率在 10 0～ 170 /min时 ,两组氧耗量随心率增加而呈线性增加 (P <0 .0 1)。结论 :在高原运动时吸液态氧能提高移居青年心脏作功效率和改善肺功能。     

急性中、重度低压缺氧对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察急性中、重度低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通透性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理提供生理学依据。方法 选择雄性ＳＤ大鼠１８只,随机分为对照组、５０００ｍ及８０００ｍ急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以２０ｍ／ｓ的速率上升,至５０００ｍ（或８０００ｍ）,停留５ｈ,而后以２０ｍ／ｓ的速率下降至地面,出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观     

Intraocular pressure at a simulated altitude of 9000 m with and without 100% oxygen

INTRODUCTION: Exposure to high altitude may affect intraocular pressure (lOP). This study aimed to determine how IOP was altered by two different inspired oxygen tensions at altitude. METHODS: There were 34 healthy male pilots, ages 26-39 yr (mean 31.9 yr), who were studied at the Air Health Examination and Physiological Training Centre in Eskisehir, Turkey. They were studied at ground level, which is 792 m (2414 ft), and during a training session in a hypobaric chamber at a simulated altitude of 9144 m (30,000 ft). IOP was measured with a Tone-pen XL tonometer before subjects entered the chamber, at altitude while breathing 100% oxygen by mask and after removing the mask, and again 30 min after leaving the chamber. RESULTS: Ground level values for IOP (mean +/- SD) were 12.31 +/* 2.98 mmHg. Levels increased significantly at altitude on oxygen (16.75 +/- 4.14 mmHg) and decreased slightly on breathing ambient air (14.37 +/- 3.44 mmHg). In 30 min after leaving the chamber, IOP was 12.81 +/- 1.74 mmHg, indistinguishable from pre-test values. DISCUSSION: Healthy subjects whose baseline IOP is in the normal range experience only a small, temporary elevation of IOP during passive exposure to high altitude with either normoxia or acute hypoxia.     

Neutral peptide hydrolases in the blood serum and lungs in hypoxia

In rats exposed to hypoxia (breathing 11% O2-N2 for 15 min), activity of neutral peptide hydrolases in lungs and serum was measured before and after altitude chamber training. When exposed to normal air breathing, activity of lung neutral peptide hydrolases was markedly higher in Group 1 rats, i.e. those in whom O2 consumption changed insignificantly in response to the hypoxic test, than in Group 2 rats, i.e. those in whom O2 consumption increased in response to the hypoxic test. After altitude chamber training activity of lung and serum neutral peptide hydrolases decreased in Group 1 rats and increased in Group 2 rats. The potential correlation between lung and blood neutral proteolysis is discussed. Its contribution to the biochemical control of oxygen transport via blood rheological properties and vascular tone is considered.     

吸纯氧和高度提升对低压舱耳气压功能检查的复合影响

目的 比较低压舱内4000m吸空气和6900m吸纯氧对耳气压功能的影响.方法11名男性健康志愿者采用自身对照方法,均参加空气组(4000m暴露呼吸空气)和纯氧组(6900m暴露呼吸纯氧)两组试验,两次试验间隔2周以上.志愿者在地面高度分别吸空气或纯氧1h,然后在低压舱内以20m/s的速度上升至目标高度停留5min,再以20m/s的速度下降至地面高度.记录两组志愿者试验前后不同时间点主观症状、鼓膜充血程度、声导抗和纯音听阈等指标的变化,并对声导抗指标和听阈变化进行统计学分析.结果检查过程中空气组和纯氧组分别有4人(4耳)和7人(7耳)主诉发生耳痛,且纯氧组发生压痛的高度较高.出舱即刻两组分别有3人(3耳)和5人(5耳)鼓膜Ⅲ度充血,试验后纯氧组有4人(6耳)充血程度随时间延长而加重,出舱3h及24h两组鼓膜充血程度差异有统计学意义.出舱即刻两组分别有11人(15耳)和11人(14耳)为正常的A型鼓室图.纯氧组出舱即刻静态声顺值的增加量明显高于空气组(P<0.05),出舱3h和24h中耳压的减少量明显高于空气组(P<0.05).两组试验均可致咽鼓管功能下降.出舱3h和24h时纯氧组个别频率纯音听阈的增加量明显高于空气组(P<0.05).结论吸入纯氧并增加高度可提高低压舱耳气压功能检查的筛选度,且对24h内的鼓膜充血程度、声导抗和纯音听阈有较大影响.     

间断缺氧习服大鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子变化及意义

目的 探讨间断缺氧习服对在鼠血浆、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步认识高原水肿发病及高原习服机理提供实验依据。方法 40只雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、急性缺氧组和3组间断缺氧习服组（IHa、b、c）。急性缺氧组直接在低压舱中模拟海拔8000m缺氧4h,间断缺氧习服组分别在低压舱中模拟不同海拔高度及不同时间进行间断缺氧习服,每天4h,间断缺氧习服后的大鼠再进行急性缺氧（低压舱中模拟8000m,4h）。用酶标记免疫吸附测定法测定大鼠血浆VEGF水平,免疫组化方法测定肺组织VEGF表达。结果 缺氧大鼠血浆及肺组织VEGF较对照组明显升高,差异有非常显著性意义（P＜0．01）,以急性缺氧组升高明显（P＜0．01）;急性缺氧组肺组织有液体渗出及微血管内血球淤积现象;间断缺习服大鼠血浆及肺组织VEGF升高幅度较急性缺氧组明显降低,差异有显著性意义（P＜0．05）,而且随间断缺氧习服时间的延长,升高幅度呈下降趋势,肺组织液体渗出明显好转。结论 极度缺氧导致VEGF显著升高可能是血管通透性增加的重要原因;VEGF与高原肺水肿的发病及高原习服密切相关。