服用小量左旋多巴的巴金森氏病患者增加卡比多巴的剂量(一个领先的研究)

脱羧基酶抑制剂时,用小量左旋多巴亦可起到相同的效果,而且能减少付作用,在美国一般都用Sinemet,其中卡比多巴与左旋多巴的比例为1:10,本文主要研究对巴金森氏病患者增加卡比多巴而左旋多巴的量不变时的疗效和付作用.在治疗巴金森氏病时,如果给患者并用周缘的     

慢性脊髓性肌萎缩与苍白球黑质变性

慢性脊髓性肌萎缩合并苍白球黑质变性引起的锥体外系体征者,文献尚无报道。作者报道一例女性病人。病例:病人54岁时出现肢体近端无力。55岁时肩胛带肌群萎缩,双上肢不能抬举过肩;因骨盆带肌肉无力,必须用双手扶助才能坐下。Gower 氏征阳性。休息时可见颜面乏表情及震颤,并有齿轮样强直。腱反射亢进,双侧巴彬斯基氏征。腹壁反射消失。步行缓慢,不能用足跟或足尖行走。全身肌肉可见肌束震颤,感觉正常,无小脑体征,言语单调。其巴金森氏综合征用多巴脱羧酶治疗有效。64岁时近端肌无力严重,巴金森氏综合征也较明显,且有严重的运动不能及构音困难。双侧巴彬斯基氏征仍存在。脑电图正常。脑脊液检查正常。肌电图     

无抽搐电休克治疗伴情感障碍的巴金森氏病-自身对照

本文用美多巴及无抽搐ECT治疗5例巴金森氏病伴抑郁发作,进行自身对照观察。结果发现服美多巴后巴金森氏病症状及体征仅2例好转,抑郁症状无变化;而无抽搐ECT治疗后,1例痊愈,3例好转,3例病人抑郁症状缓解(Hamiltom抑郁量表总分降至17分以下)。提示无抽搐ECT对巴金森氏病伴抑郁发作病人的运动障碍及抑郁症状均有效。     

无抽搐电休在治疗半情感障碍的巴金森氏病—身身对照

本文用美多及无抽搐ＥＣＴ治疗５例巴金森氏病伴抑郁发作。进行自身对照观察。结果发现服美多巴后巴金森氏病症状及体征及仅２例好转，抑郁症状无变化；而无抽搐ＥＣＴ治疗后，１例痊愈，３例好转，３例病人抑郁症状缓解。提示无抽搐ＥＣＴ对巴金森氏病伴抑郁发作病人的运动障碍及抑郁症状均有效。     

多巴胺与轻躁狂

许多双相型忧郁症病人,在使用L-多巴(L-Dopa)治疗时,可产生短暂的躁狂或躁狂症.在单相型忧郁症和震颤性麻痹用L-多巴治疗时,发生此类副反应往往较少.双相型忧郁症使用L-多巴易产生轻躁狂的倾向,是因为心理上或中枢神经系统对该药的特殊反应性引起,还是因为L-多巴代谢变异引起,尚不清楚.在双相型忧郁症,其他药物也可引起的行为活动明显增多,从而认为这种病人的中枢神经系统对外来刺激调节可能发生变异.另一方面,L-多巴引起双相型和单相型忧郁症行为方面的差异,也许是由于该药在这两种病人体内的代谢不同.这一     

精神阻滞剂治疗时应预防性使用抗巴金森氏征药物

过去认为用神经阻滞剂治疗的精神病人无需长期使用抗巴金森氏征药物。然而最近有不少报告指出:对长期用药的慢性精神分裂症患者,突然(甚至逐步)撤药会导致严重的锥体外系症状(EPS),有些病例还有严重的精神或躯体症状。这就指出了这样一个问题:是否需要预防性使用抗巴金森氏征药物。本文作者应用双盲试验对比加以研究。     

一例接受过肾上腺脑移植治疗巴金森氏病患者的尸检报告

本文报道一例接受过肾上腺髓质脑内移植治疗巴金森氏病术后4个月死亡的尸检病例,发现肾上腺组织存在基底节,但已经坏死.患者症状改善仅持续2周.患者男性,65岁,患巴金森氏病多年.1984年8月检查发现有震颤,运动迟缓,僵硬及齿轮状强直和后冲步态等症状.服用卡别多巴和左旋多巴及溴隐亭等联合药物治疗,症状反复,效果不佳,且     

曲昔多巴治疗进行性核上性麻痹步态障碍一例

目的探讨曲昔多巴在治疗进行性核上性麻痹患者步态障碍中的疗效。方法给1例进行性核上性麻痹患者加用曲昔多巴,在治疗期间观察其对步态障碍的改善情况,并监测血压的变化。结果曲昔多巴治疗量达200mg.d-1,患者自感头晕好转,但步态障碍改善不明显,加量至300mg.d-1,患者步态障碍改善仍不明显,但血压升高。结论用曲昔多巴治疗进行性核上性麻痹患者步态障碍疗效欠佳,且药物使用应从低剂量开始,谨慎增至维持剂量,密切观察患者血压变化。     

帕金森病血抗氧化系统变化及L-多巴的影响

目的　观察帕金森病 (PD)血抗氧化系统变化及 L-多巴的影响。方法　对 3 0例病程 1～ 5年的轻、中度PD采用化学比色法分别测定 L-多巴治疗前后外周静脉血一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)和脂质过氧化物 (LPO)血浆活性 ,并与同时期 2 0例健康人对照。结果　与对照组比较 ,PD患者 NOS、SOD、GSH-Px降低 ,LPO增高 (P <0 .0 1 ) ;L-多巴治疗后 ,NO、NOS、SOD、GSH-Px进一步降低 ,LPO进一步增高 (P <0 .0 5 )。 结论　PD存在抗氧化酶活性降低 ,过氧化脂质代谢增强现象 ;L-多巴可加强这一异常变化。     

Tolcapone治疗30例帕金森病的临床观察

通过自身对照,开放性研究的方法,应用托卡朋(Tolcapone,150～300mg/d)联合多巴制剂,治疗30例对多巴制剂出现药效衰退的原发性帕金森病患者6周,观察并评估治疗前和治疗后改良的Webster评分,每天觉醒状况下“开”期,多巴制剂的用量和治疗后出现的副作用.27例患者完成该试验,治疗后患者上述功能评分(11.52±3.90)较治疗前(17.04±4.48)明显好转,10例有明确“开”“关”现象的患者“开”期显著延长,平均增加2个多小时,8例患者加用托卡朋后,多巴制剂减量了34.6%.托卡朋联合多巴制剂治疗对多巴制剂出现药效衰退的原发性帕金森病患者,疗效明显.安全性好.     

重视帕金森病的正确诊断——帕金森病与帕金森综合征诊断及鉴别诊断的现代认识

原发性帕金森病[简称帕金森病(PD)]是因中脑黑质致密部色素(多巴胺能)细胞丧失而发病,表现有运动迟缓、肌僵直、静止性震颤、姿势不稳等症状群,对L-多巴有显著疗效.……     

国产苄丝肼多巴(美多巴)已正式投产

苄丝肼多巴为多巴脱羧酶抑制剂 R04—4602(Benserazide,苄丝肼)与 L-多巴(1:4)的混合剂。苄丝肼的特点为选择性地抑制外周(脑外)多巴的脱羧而不影响中枢(脑内)多巴的脱羧,故用后可使血中有更多的多巴进入脑内变成多巴胺,因而可大大减少L-多巴的用量和减轻外周(胃肠道和心血管)的副作用。国产品苄丝肼多巴已于1977年由中国科学院上     

左旋多巴

用左旋多巴(L-3,4-dihydroxypbcnylalaoine,L-Dopa,L-多巴)治疗震颤麻痹获得显著疗效,是近年来神经病学领域内一个重要的进展。1968年起世界各地开始广泛应用于临床。我国于1972年首先由中国科学院上海药物研究所研制成功,同年开始作临床     

培高利特治疗帕金森病临床观察

目的　观察培高利特与美多巴或息宁合用治疗晚期帕金森病 (PD)的疗效及安全性。方法　选择晚期帕金森病例 5 1例 ,在原有基础上 (使用美多巴或息宁 )加用培高利特 ,并分别比较治疗前后帕金森病统一评分量表 (UPDRS)、改良Hoehn -Yahr分级评分等变化。结果　加用培高利特后PD患者其日常活动能力评分、运动功能评分、“关”状态时数、Hoehn -Yahr分级评分及UPDRS总评分均较治疗前改变 (P <0 .0 1)。结论　培高利特联用美多巴或息宁可明显改善PD患者的临床症状 ,及减少美多巴或息宁的用量 ,且安全、可靠     

Pergolide治疗巴金森氏病

Pergolide是一种新合成的直接作用于多巴胺能的激动剂.用Pergolide治疗黑质纹状体受损的大鼠证明对恢复鼠的行为的作用比溴隐亭大数倍,在实验性动物巴金森氏病(PD)研究中,其作用较其他麦角类药物长久.本药半衰期长,对治疗患者的开关、起伏现象以及剂末疗效减退都显示有特异的益处.作者用本药治疗22名PD患者,开始每日服0.1mg,逐渐加量直至出现疗效或副作用,最大不超过6mg/日.剂量稳定后出院,每月复查一次,观察1年.全年平均剂量为2.85mg/日.试验结果证明本药对步态失调、姿势固定、肌强直、震颤和运动不能均有明显改善.全年均有效,六个月时疗效最佳.治疗期间左旋多巴和卡别多巴的剂量和服药次数均可减少.原先药物引起的副作用:运动障碍、幻觉、睡眼障碍、恶心、肌张力改变和肌强直,用本药后都得到减轻.由于PD是一种自然进展的神经系统退行性疾病,如果药物能使临床状态长期稳定或阻止其进展,     

美多巴

L-多巴的疗效虽好,但存在不少缺点:(1)用量大、价格贵;(2)服用的L-多巴大部分在外周(脑外)器官脱羧变成多巴胺(DA),故大部分药物在外周消耗掉,只有极少部分到达脑内。而且由于外周DA及其代谢产物的增多而引起一系列副作用;(3)在长期L-多巴治疗中不自主运动和“开-关”现象的发生     

帕金森病患者血液抗氧化功能的变化及多巴制剂与Vit E对其影响的研究

目的　探讨帕金森病 (PD)的抗氧化酶 (SOD)活性和过氧化脂质 (L PO)代谢水平的变化和多巴药物及 Vit E对其的影响 ,找出反映氧化异常的客观生化指标。方法　对 96例 PD患者动态检测了服用 L-多巴和 Vit E前后的血浆及红细胞膜超氧化物岐化酶 (P- SOD、E- SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血浆及红细胞过氧化脂质 (P- L PO、E- L PO)及丙二醛 (MDA)的变化 ,并与 2 0例正常人对照。结果　未服用药物患者的血抗氧化酶活性基本正常 ,加服 L-多巴后 P- SOD、GSH- Px降低 ,L PO和 MDA水平明显升高。已服用多巴药物的患者血 SOD活性降低 ,L PO水平显著升高 ,增加服用 Vit E后 L PO和 MDA水平均无改变。结论　提示 PD患者伴有抗氧化酶活性降低 ,过氧化脂质代谢增强 ,但病程早期并不显著 ,而多巴制剂、特别是 L-多巴可加速这一变化过程 ,Vit E对其无影响     

精神病后抑郁的丙咪嗪维持治疗

最近发现部分精神分裂症或分裂情感性障碍的患者,在精神症状急性发作缓解后接着出现精神病后“抑郁样”症状,在用神经阻滞剂和抗巴金森氏征药治疗的同时,再加丙咪嗪治疗可能获益。然而,对抗抑郁剂治     

锥外综合征的痛觉症状

大约40%患脑炎后和原发性巴金森氏症的患者有感觉障碍。关于巴金森氏症时的原发性感觉症状的病理学尚不知晓,但已知是基底节多巴胺能缺陷引起的。接受神经阻滞药治疗的病人常出现巴金森氏征和静坐不能,认为是药物阻断多巴胺受体所致。神经阻滞药引起的锥外综合征与脑炎后和原发性巴金森氏症具有共同的现象学、药理学和生化方面的特点。本文目的是要证实神经阻滞药诱发锥外综合征伴有原发性感觉症状这一假说。方法:收集病例107例。其中60例为接受神经阻滞药治疗者,以氟哌啶醇、三氟拉嗪和氯丙嗪为主,平均药量806mg/日(按氯     

进行性核上性麻痹与多灶梗塞状态

同时有痴呆,巴金森氏征和核上性眼肌麻痹命名为进行性核上性麻痹(PSP)。多灶梗塞性(MI)痴呆与MI巴金森氏征具有相同的特征,而PSP的所有主要表现也可由卒中引起。因此作者研究了PSP病人的脑血管病发生率。研究对象为58例已确诊为PSP的病人,特别强调眼肌麻痹为诊断依据。