涎腺腺样囊性癌的免疫组织化学及免疫电镜观察

采用抗平滑肌的肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）、肌球蛋白（ｍｙｏｓｉｎ）、Ｓ—１００蛋白和胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）对４例涎腺腺样囊性癌进行免疫组化和免疫电镜研究。结果发现，该癌中肿瘤性肌上皮细胞对抗ａｃｔｉｎ、ｍｙｏｓｉｎ和Ｓ—１００蛋白反应阳性，对抗ＧＦＡＰ反应阴性。这些细胞衬里在囊样腔隙周边、小导管外周或散在于上皮团块中；肿瘤性腺上皮细胞对上述抗体反应阴性。讨论了肿瘤性肌上皮细胞的分化趋向和免疫特性。     

乳腺黏液囊肿样病变临床病理特征分析

目的探讨乳腺黏液囊肿样病变的临床病理特征及其诊断和鉴别诊断。方法对9例乳腺黏液囊肿样病变进行临床病理分析。以SP法对细胞角蛋白AE1／AE3、平滑肌肌动蛋白（SMA）、p63、c-erbB-2和053进行免疫组织化学染色,组织化学为AB和PAS法染色。结果患者均为女性,年龄23-43岁（平均34岁）,乳腺均可触及肿物。肿物切面呈多囊性胶冻样。镜下可见多发性、充满黏液的囊肿,囊腔衬覆扁平-立方-柱状上皮,其中3例上皮有乳头状增生,1例有不典型增生。间质内可见黏液湖,其内无漂浮细胞。囊内及间质黏液呈AB及PAS染色阳性。囊肿衬覆上皮细胞及2例黏液湖内漂浮的上皮细胞团AE1／AE3阳性。囊肿上皮细胞外侧扁平肌上皮呈SMA、p63阳性。c-erbB-2和p53染色均阴性。结论乳腺黏液囊肿样病变是一种独立的良性病变,容易误诊,需与黏液癌等肿瘤进行鉴别。     

乳腺嗜酸性细胞癌1例及文献复习

目的;探讨乳腺嗜酸性细胞癌的诊断及鉴别诊断。方法：通过ＨＥ、免疫组化染色及电镜观察１例女性乳腺嗜酸性细胞癌,并复习文献,结果：癌细胞呈圆形到多边表,胞浆丰富,胞冻内见弥漫２的强嗜酸性颗粒,细胞核呈轻一中度异型,核仁明显,癌细胞呈巢状排列伴有腺管及乳头形态。电镜下胞浆内充满了无极性分布的线粒体。无分泌颗粒。免疫组化染色显示癌细胞不表达肌动蛋白、Ｓ－１００蛋白及嗜铬素Ａ。ＰＡＳ染色阴性。结论：嗜酸性细     

乳腺派杰病的临床病理,免疫组化及电镜观察

对３７例乳腺派杰病（占同期乳腺癌３．７２％），应用免疫组化，即选用抗角蛋白（ＫＴ）、抗细胞角蛋白（ＣＫＴ）、抗上皮膜抗原（ＥＭＡ）、癌胚抗原（ＣＥＡ）、抗人大肠癌相关抗原（ＭＣ５）、抗细胞角蛋白（Ｋ２７）、抗黑色素性相关抗原Ｓ－１００７种标记物及电镜观察。结果显示乳腺派杰病的细胞特性更接近腺上皮细胞。联合应用多种标记物分析组织发生，Ｓ－１００染色结果不支持黑色素细胞来源，ＫＴ及Ｋ２７染色结果不支持     

组织蛋白酶D在乳腺癌,恶性病变中的表达及意义

目的：探讨组织蛋白酶Ｄ在乳腺良,恶性病变中的表达及意义。方法：用ＡＢＣ法研究９３例乳腺癌,３１例乳腺良性病变及６例正常乳腺组织Ｃａｔｈ－Ｄ的表达,结果：乳腺癌中４３例（４６．２４％）细胞浆染色阳性,而全部良性病变及正常乳腺组织均阴性,Ｃａｔｈ－Ｄ表达阳性的乳腺癌其肿瘤体积及淋巴结转移率均高于Ｃａｔｈ－Ｄ表达阴性者,结论：Ｃａｔｈ－Ｄ可以作为反映乳腺癌细胞增殖状态的细胞生物学因子,共过度表达提示乳腺     

乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变肌上皮缺失临床病理学分析

目的探讨乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变肌上皮缺失的病理形态学改变和免疫组织化学表型特征。方法收集2016年1月至2021年12月解放军总医院第七医学中心病理科诊断的5例病例(2例本院, 3例会诊)、首都医科大学大兴教学医院病理科诊断的1例病例, 分析6例肌上皮缺失的乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的临床资料、病理形态学特点及免疫组织化学染色表型, 并复习相关文献。结果 6例患者均为女性, 年龄36～61岁(中位年龄46岁)。左、右侧乳腺各3例, 均有乳腺肿物。镜下观察, 6例在乳腺增生病的背景病变内均可见良性大汗腺囊肿, 同时伴有不同程度的大汗腺细胞的微乳头、乳头状增生;其中1例伴有经典型小叶原位癌, 另有1例伴有大汗腺型导管原位癌及腺病腺管内播散。细胞角蛋白5/6、p63、平滑肌肌动蛋白、人肌球蛋白重链(SMMHC)、Calponin、CD10等免疫组织化学染色结果显示呈良性形态的大汗腺囊性乳头状增生性病变腺管周围的肌上皮细胞完全缺失。结论乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的肌上皮细胞可发生异常性改变, 部分甚至完全缺失。诊断时应充分结合细胞形态学(异型性)及组织结构的改变综合...     

骨肉瘤的细胞免疫学表型和异质性

本组４８例骨肉瘤中，根据Ｄａｈｌｉｎ的分类，骨母细胞型１８例、纤维母细胞型１６例和软骨母细胞型１４例。应用免疫组织化学ＡＢＣ法与１１种特异性标记物，对４８例骨肉瘤进行检测。发现骨形成蛋白免疫染色全部阳性。波形蛋白４８例、肌动蛋白４６例、角蛋白５例和结蛋白４例阳性。细胞角蛋白和上皮膜抗原为阳性。Ｓ－１００蛋白、Ⅳ型胶原、荆豆凝集素和第Ｘ－Ⅲ因子阳性反应分别为２６、２０、３６和１３例。本组研究不仅证实     

毛细血管瘤组织中间质细胞的免疫组化观察

目的：探讨毛细管瘤组织中间质细胞的作用。方法：采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法观察增殖细胞核怕、内皮细胞抗原、平滑肌肌动蛋白、第Ⅷ因子相关抗原及Ｓ－１００蛋白５种在肿瘤组织中的表达。结果：间质细胞中可见增殖细胞核怕、Ｓ－１００蛋白及平滑肌肌动蛋白的阳性表达染色。结果：毛细血管瘤肿瘤并非均为内皮性，间质细胞可参与肿瘤的组织发生及病理演变。     

乳腺增生性病变中p63蛋白的表达及意义

目的 探讨p63蛋白在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用价值。方法 对38例不同类型的乳腺病变分别进行p63、SMA、S-100蛋白、CK(34βE12)免疫标记。结果 p63蛋白在乳腺良性增生性病变腺体肌上皮细胞核有阳性表达,围绕在腺体周围,原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈间断性分布,浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮细胞分布,且阳性表达强度与肿瘤分化程度相关。其他基底细胞标记物也可以比较特异地显示乳腺腺体周围肌上皮,但存在一定的非特异性着色。结论 从乳腺正常组织、良性病变至原位癌、早期浸润和浸润性癌,腺体周围的肌上皮细胞呈逐渐消失的趋势,p63蛋白标记可以比较特异地反映这个过程,而且受其他影响因素小。     

乳腺导管不同类型增生性病变中p63和 CK5/6的表达及意义

目的：明确不同类型的乳腺导管增生性病变中p63和Cytokeratin 5/6(CK5/6)的表达和意义。方法：对150例乳腺导管增生性病变中的368个病灶分别进行p63和CK5/6染色。结果：CK5/6在正常乳腺组织中的肌上皮和导管上皮均阳性表达，35例普通型增生中，33例CK5/6呈马赛克式阳性表达，仅2例弥漫阳性；在非典型性增生、原位癌和浸润癌中，CK5/6主要呈阴性表达，仅6例阳性，其中有2例雌激素受体（estrogen receptor, ER）、孕激素受体（progesterone receptor, PR）和CerbB 2阴性，符合基底细胞样癌的特点。p63在良性病变和非浸润性肿瘤性增生病变中的肌上皮细胞阳性表达，3例原位癌不表达p63和CK5/6。浸润癌中有3例（3/43）p63散在肿瘤细胞阳性，其余均阴性。结论：不同类型乳腺增生性病变中p63及CK5/6的染色模式存在一定规律，有助于这些病变的诊断和鉴别诊断。     

乳腺良恶性病变中CD10表达及意义

目的 探讨CD10免疫标记乳腺肌上皮细胞的可行性。方法 收集50例乳腺良恶性病变的石蜡包埋标本(腺瘤、纤维腺瘤、叶状肿瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、乳头腺瘤、导管内癌、小叶内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌)，采用免疫组化(S-P法)检测CD10在上述病变中的表达。结果 在乳腺良性病变中，CD10阳性的肌上皮细胞连续地环绕在普通型增生的小导管的周围。但在囊性扩张或不典型上皮增生的导管周围，CD10阳性细胞不连续，甚至不见阳性细胞。导管原位癌的癌细胞巢外周的阳性细胞由完整到不完整，甚至完全缺失。在浸润性癌中癌巢周围不见阳性细胞，在早期浸润性癌中可见残存的阳性细胞。除少许癌细胞和肌纤维母细胞表达CD10外，其余癌细胞、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞和上皮细胞均不表达CD10。结论 CD10标记肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性，可以作为肌上皮细胞的有效标记物。     

乳腺非典型腺肌上皮瘤1例

本文报道1例42岁女性乳腺腺肌上皮瘤。患者查体右乳见一明显肿块, 质稍硬, 无触压痛, 皮肤无红肿、破溃, 双侧乳头无凹陷, 无溢血, 可见少量溢液。镜下见肿瘤呈多结节性生长, 导管上皮细胞和肌上皮细胞增生, 并且以肌上皮细胞增生更明显, 局灶有浸润性生长模式, 肿瘤细胞胞质丰富、透明, 细胞轻至中度异型, 细胞核大小不等, 可见少量核分裂象(<3个/10 HPF)。免疫组织化学染色:腺上皮细胞表达细胞角蛋白(CK)7;肌上皮细胞表达CK5/6、S-100蛋白、p63、雌激素受体;孕激素受体、突触素、Calponin、肌特异性肌动蛋白、CK10/13、IDH2阴性, Ki-67阳性指数约5%。本例诊断主要结合病理形态学特点及免疫组织化学染色。     

人血树突状细胞与单核细胞的比较观察

对人血树突状细胞和单核细胞的光镜、透射电镜和扫描电镜观察表明：Ｇｉｅｍｓａ染色两菜态似；但树突状细胞呈Ｓ－１００蛋白阳性，Ｌｙｓｏｚｙｍｅ阴性，细胞表面光滑，有各种突起，细胞器很少。而单核细胞呈Ｌｙｓｏｚｙｍｅ阳性，Ｓ－１００蛋白阴性，细胞表面有微绒和微皱褶，细胞器发达，特别是有大量溶酶体。扫描电镜和透射电镜检查也有鉴别意义。     

p63显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中价值

目的比较p63与S-100蛋白、CK(34βE12)、CKl7、actin及calpornin在乳腺上皮良恶性病变中阳性表达的差异，显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中的价值。方法 筛选出含有正常乳腺组织及导管上皮不典型增生的导管原位癌6例，浸润型导管癌20例。根据《诊断外科病理学》标准将这些病变分为5组。选用p63等6种免疫组化抗体对上述病变进行标记。结果 (1)6种抗体在浸润癌以外的各种乳腺导管上皮增生性病变中均可见肌上皮细胞的阳性表达，在浸润癌中很少能找到肌上皮细胞．而在原位癌的癌巢周可见到完整或不连续的肌上皮细胞。(2)p63、actin及calponin在除浸润癌外的四组病变中均可见染色阳性的肌上皮细胞，阳性率达100％。但actin及calponin也可使血管平滑肌及肌纤维母细胞着色。(3)CKl7在正常及增生病变中肌上皮细胞阳性率明显低于不典型增生及原位癌。(4)S-100蛋白及CK(34βEl2)在各组肌上皮细胞染色阳性率较低,并可见分泌上皮阳性着色。结论 通过5组不同病变的观察，MEC的存在与否不能成为导管原位癌与不典型增生的鉴别标准,但MEC的有无却是乳腺原位癌与浸润癌的鉴别点之一。p63对乳腺肌上皮细胞最敏感，是鉴别乳腺原位癌与浸润癌的首选抗体。actin与calponin亦是乳腺肌上皮细胞最敏感的抗体，在判断乳腺癌有无浸润时,同时选用胞核阳性的p63及胞质阳性actin或calponin，是一种较科学的办法。     

肿瘤相关抗原CA15—3在乳腺癌组织中的表达和意义

目的：探讨肿瘤相关抗原ＣＡ１５－３在良性与恶性乳腺病变及乳腺转移癌和非乳腺转移癌组织中的表达和意义。方法：应用免疫组织化学ＳＰ法检测８５例乳腺癌，２１例良性乳腺病变，１４例乳腺癌转移，１７例胃癌转移和３例鼻咽癌转移组织中的ＣＡ１５－３的表达情况，结果：８５例乳腺癌中ＣＡ１５－３阳性表达者为９２．９％其中癌细胞胞浆阳性占９２．４％，胞膜阳性占７．６％，２１例良性乳腺病变阳性表达为９０．５％，其中胞浆     

心脏粘液瘤免疫组织化学观察和组织发生的探讨

对５２例心脏粘液瘤进行免疫组织化学观察。其中有２例伴有腺样结构。免疫标记显示：５２例粘液瘤中全部瘤细胞Ｖｉｍｅｎｔｉｎ为阳性。ＦＶⅢ，Ｄｅｓｍｉｎ和Ａｃｔｉｎ为阴性。５例瘤细胞Ｓ－１００蛋白为阳性。２例伴腺样结构者ＣＥＡ，ＥＭＡ和Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｏｎ为阳性。组织化学染色显示：腺样结构ＰＡＳ－ＡＢ（ｐＨ１．０），ＰＡＳ－ＡＢ（ｐＨ２．５）和ＨＩＤ－ＡＢ均为阳性。结果提示：心脏粘液瘤可能来源于胚胎     

人乳腺病变组织乳腺癌耐药蛋白及细胞角蛋白8和嗜铬蛋白A的表达 可能与多向分化潜能干细胞相关?

背景:多数学者认为正常乳腺组织中无神经内分泌细胞,乳腺病变后出现神经内分泌细胞是乳腺上皮干细胞分化过程中受局部微环境和激素水平影响所发生的突变、异常分化结果。目的:通过检测人乳腺病变组织中乳腺癌耐药蛋白、细胞角蛋白8及嗜铬蛋白A的表达,从干细胞多向分化的角度探讨人乳腺病变中出现神经内分泌细胞的可能机制。方法:用乳腺癌耐药蛋白作为SP干细胞标记物,用细胞角蛋白8作为腺上皮分化标记物,用嗜铬蛋白A作为神经内分泌分化指标标记物,采用免疫组化方法分别检测这3种蛋白在89例人乳腺组织中的表达情况,并分析3者间的相关性。结果与结论:乳腺癌耐药蛋白与细胞角蛋白8在正常乳腺组织、乳腺增生组织、乳腺病变组织中均有表达,乳腺癌耐药蛋白在病变组织中的表达呈上升趋势,细胞角蛋白8的表达则随乳腺组织异常分化程度的降低呈逐渐减少,嗜铬蛋白A只在乳腺病变组织中有表达。在正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺病变组织中,乳腺癌耐药蛋白与嗜铬蛋白A的阳性表达呈显著相关(P0.01),与细胞角蛋白8的阳性表达无明显相关(P=0.069)。上述结果表明正常及增生乳腺组织中未发现神经内分泌细胞,乳腺病变组织中发现神经内分泌细胞,其机制可能与多向分化潜能干细胞的分化有关。     

乳腺恶性肌上皮瘤2例报道及文献复习

探讨原发于乳腺的恶性肌上皮瘤的临床病理学特点及组织发生。方法：２例乳腺岂上皮瘤进行了光镜观察及免疫组化染色。结果：镜下示１例以梭形细胞为主，肿瘤细胞有异形性，中１例透亮细胞为主，２例均未见到腺样结构，核分裂较多。免疫酶标示瘤细胞ＣＫ，ＥＭＡ，ＭＳＡ，ＤＥＳ，Ｓ－１００，ＥＲ，ＰＲ均阳性。     

细胞角蛋白34βE12在鉴别乳腺良、恶性病变中的意义

目的 探讨高分子量细胞角蛋白34βE12作为良性病变的标记物对鉴别乳腺病变的意义。方法收集90例有随访活检和组织病理学诊断对照的乳腺细针吸取细胞学(FNAC)资料：良性病变50例,包括非增生性病变30例和增生性病变20例、导管内癌10例和浸润癌30例,对其FNAC涂片和相应的石蜡切片作34βE12的抗生物素蛋白-生物素-过氧化酶复合(ABC)法免疫组织化学分析。利用SPSS10．0软件进行统计学分析。结果 (1)34βE12在良性非增生和增生性病变组中的表达差异无显著性。(2)34βE12在良性病变和癌组中的表达差异具显著性,34βE12在癌组中,FNAC涂片和相应的石蜡切片分别为66．7％和63．3％的病例表现为完全阴性或散在1 的肿瘤细胞胞质阳性;在良性病变组中,FNAC涂片和相应的石蜡切片分别为100％和78％的病例表现为2 至3 的细胞阳性,且在石蜡切片中34βE12表现为完整的细胞膜和细胞质的强阳性,与癌中阳性标本之细胞质颗粒状阳性为主的表达特点不同。(3)34βE12在细胞分化较好的筛孔型、乳头型和实性型导管内癌中为完全阴性和散在细胞胞质阳性,而在细胞分化较差的粉刺型导管内癌中为阴性至3 的细胞阳性。结论 34βE12可作为乳腺病变鉴别诊断中良性病变的标记物,上皮细胞出现34βE12表达缺失时高度提示为癌;大量上皮细胞表达34βE12,且为细胞膜强阳性时,则应多考虑为良性病变。     

组织蛋白酶D在乳腺良、恶性病变中的表达及意义

目的：探讨组织蛋白酶Ｄ在乳腺良、恶性病变中的表达及意义。方法：用ＡＢＣ法研究９３例乳腺癌、３１例乳腺良性病变及６例正常乳腺组织ＣａｔｈＤ的表达。结果：乳腺癌中４３例（４６２４％）细胞浆染色阳性,而全部良性病变及正常乳腺组织均阴性。ＣａｔｈＤ表达阳性的乳腺癌其肿瘤体积及淋巴结转移率均高于ＣａｔｈＤ表达阴性者。结论：ＣａｔｈＤ可以作为反映乳腺癌细胞增殖状态的细胞生物学因子,其过度表达提示乳腺癌恶性程度高。