促甲状腺素释放激素改善失血性休克心功能的作用机理

TRH iv后显著升高失血性休克家兔MAP,±dP/dt_(max),Vpm,V_(max)和血浆E。利血平预处理后,TRH的上述作用消失。β受体阻滞剂普萘洛尔预处理后,TRH增强±dP/dt_(max),Vpm和V_(max)的作用消失,并在iv TRH后20和30 min取消了TRH的升压作用。α受体阻滞剂酚苄明预处理后,TRH仍能升高MAP,±dP/dt_(max),Vpm和V_(max)。离体大鼠左心房实验证明TRH(0.1mmol/L)可显著增强异丙肾上腺素和多巴胺的正性肌力作用。     

促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ,δ和κ阿…

本用放射相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和κ阿片受体的影响，结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。     

β-内啡肽抑制急性低氧暴露大鼠下丘脑促甲状腺素释放激素的释放(英文)

目的:研究β-内啡肽对急性低氧暴露下清醒大鼠下丘脑正中隆起和室旁核促甲状腺素释放激素(TRH)应答的影响.方法:放射免疫法测定脑组织TRH和血清T_3、T_4含量.雄性大鼠放置于低压舱中,模拟海拔7000米(8.2％ O_2),低氧暴露时间2 h.低氧暴露前,侧脑室注射β-内啡肽.结果:侧脑室分别注射β-内啡肽0.l和1μmol/L使低氧暴露大鼠下丘脑正中隆起TRH含量分别比生理盐水组[(4.8±0.3)μg/g蛋白]升高12％(P<0.05)和15％(P<0.0 5),室旁核TRH含量分别比生理盐水组[(180±21)ng/g蛋白]升高24％(P<0.05)和44％(P<0.01),血清 T_3、T_4浓度降低(P<0.05或P<0.01).纳洛酮10 μmol/L拮抗了 β-内啡肽0.1μmol/L对室旁核和正中隆起TRH含量升高以及血清T_3、T_4降低的效应.单独脑室注射纳洛酮10 μmol/L使下丘脑正中隆起和室旁核TRH减少(P<0.05或P<0.01),而血清T_3、T_4浓度升高(P<0.01).结论:β-内啡肽通过抑制正中隆起和室旁核TRH释放机制参与急性低氧暴露大鼠下丘脑TRH分泌的调节.     

β-肾上腺素能受体在心血管疾病治疗中的应用

β-受体阻断剂是近年来心血管疾病治疗中广泛应用的一种药物。它通过阻断心肌细胞膜上的β受体，而引起心率减慢、心肌收缩力减弱，心输出量减少，从而使血压下降、心肌耗氧量下降；β受体阻断剂还有抗血小板聚集、稳定冠状动脉内斑块的作用，故可降低急性冠脉综合征的发生率；对于慢性充血性心衰的病人，长期应用β受体阻断剂可明显延长病人的寿命；β受体阻断剂还可用于心律失常的防治。     

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的在海拔3 760m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用.方法初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克 肺水肿组,失血性休克 肺水肿 TRH治疗组,失血性休克 肺水肿 等容量平衡盐液组.大鼠从股动脉放血至血压(MAP)50 mmHg,5μL/100g油酸iv,维持1h,制造失血性休克合并肺水肿模型.观察治疗后15,30,60,120 min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120 min肺脑含水量变化.结果5 mg/kg TRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻.肺湿/干重比减少.结论TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用.     

β3肾上腺素能受体激动剂的减肥作用

β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)主要分布在白色和棕色脂肪细胞上,β3-AR激动剂与之结合可刺激白色脂肪组织分解、棕色脂肪组织非颤栗产热,提高脂肪氧化和能量消耗而减轻体重。     

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的　在海拔376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法　初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克+肺水肿组,失血性休克+肺水肿+TRH治疗组,失血性休克+肺水肿+等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压(MAP) 50mmHg ,5 μL/100g油酸iv ,维持1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后15,30,60,120min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120min肺脑含水量变化。结果5mg/kgTRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿/干重比减少。结论　TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用     

促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ、δ和K阿片受体的影响

本文用放射性相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和Ｋ阿片受体的影响。结果显示失血性休克大鼠δ和ｋ阿片受体最大结合数（Ｂｍａｘ）显著升高，亲和力变化不大，μ阿片受体Ｂｍａｘ和亲和力无明显变化。ＴＲＨ（５ｍｇ·ｋｇ￣（－１））可使休克大鼠脑δ阿片受体Ｂｍａｘ降低，对其亲和力影响不大，对μ和ｋ受体无明显影响。这一结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。     

β3肾上腺素能受体激动剂对离体人肺脏肺泡液体清除的作用

目的：制备离体人肺脏模型,探讨β3肾上腺素能受体激动剂CGP-12177对肺泡液体清除率（AFC）的作用及其机制。方法：以肺泡内Evans蓝标记的白蛋白浓度的变化测定AFC。首先将10^-4 mol/L到10^-7 mol/L的CGP-12177分别灌注到离体人肺脏肺泡腔内,测定AFC的变化。然后将10^-5 mol/L CGP-12177分别与α受体阻滞剂酚妥拉明、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、β3受体阻滞剂SR59230A、钠通道阻断剂氨氯吡咪、Na^＋-K^＋-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到离体人肺脏肺泡腔内,测定AFC的变化。结果：10^-7 mol/L和10^-4 mol/L CGP-12177对离体人肺脏肺泡液体清除率没有影响,10^-6 mol/L和10^-5 mol/L的CGP-12177能够显著提高离体人肺脏肺泡液体清除率。CGP-12177增加离体人肺脏AFC的作用能够被SR59230A、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论：高选择性CGP-12177主要通过调节Na^＋-K^＋-ATP酶的活性提高离体人肺脏肺泡液体清除能力。     

右美托咪定对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

摘 要 目的：观察右美托咪定预处理对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用及其可能机制。 方法: 32只SD大鼠随机分为4组：对照（Control）组、失血性休克（HS）组,右美托咪定低（Dex1,5 μg·kg-1）、高（Dex2,10 μg·kg-1）剂量组。Control组和HS组通过尾静脉在20 min内用微量泵注0.5 ml生理盐水,Dex1和Dex2组给予0.5 ml包含相应剂量右美托咪定稀释液。30 min之后,除Control组外,其余3组建立失血性休克大鼠模型。检测大鼠肠黏膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、钙离子（Ca2+）的含量、pH（pHi）及细胞凋亡率,并观察肠黏膜组织病理学改变。 结果: 与HS组比较, 右美托咪定各剂量预处理组均显著降低MDA、NO、Ca2+含量、细胞凋亡率及组织病理学评分,显著增加SOD含量和pHi（P<0.05）;但不同剂量组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论: 右美托咪定预处理对缺血再灌注大鼠对肠黏膜具有保护作用,其潜在作用机制可能与改善肠黏膜的抗氧化功能有关。     

颅脑损伤合并失血性休克的诊治

目的 探讨颅脑损伤合并失血性休克患者的早期诊断和治疗。方法 回顾性分析了我院32例颅脑损伤合并失血性患者的救治经验总结失血性休克的原因、临床特点、早期诊断及治疗方法。结果 合并伤失血是失血性休克的主要原因。全组恢复良好15例,轻残4例,中残2例,重残1例,植物生存2例,死亡8例,死亡率25％。结论 熟悉颅脑损伤伴失血性休克的,临床特点,早期诊断并及时准确处理是挽救此类病人生命的关键。     

骨盆骨折合并出血性休克早期抢救的分析

目的分析骨盆骨折合并出血性休克的早期抢救方法。方法回顾74例骨盆骨折合并出血性休克患者的早期抢救临床资料,根据ISS系统评分并进行相应抢救。结果本组74例患者经过早期抗休克治疗后,成功71例,死亡3例。结论骨盆骨折合并出血性休克具有病死率高的特点,早期合理的抢救措施有助于降低病死率。     

55例异位妊娠破裂休克的急救护理体会

目的：探讨异位妊娠破裂休克的急救护理措施。方法随机选取我院2011年1月至2013年6月收住院的异位妊娠破裂合并腹腔内出血患者55例,对所有患者给予有效的术前、术后护理,统计分析患者异位妊娠破裂的类型、急救治疗的成功率、腹腔出血量、术后护理及住院时间等。结果本研究无1例死亡,抢救成功率为100%,74.54%为输卵管妊娠破裂,16.36%为卵巢妊娠破裂,9.09%为宫角妊娠破裂;腹腔内出血量500~2000 mL,平均（1141.25±165.88）mL,患者平均住院时间为（7.14±1.28）天,所有患者在有效的术后护理后康复出院。结论异位妊娠破裂是临床急症,护理人员的丰富知识和强烈的急救观念,及时有效的护理有助于配合医生的抢救工作开展,促进患者的康复。     

产科失血性休克危急重症患者的临床特点及救治体会

目的探讨产科失血性休克危急重症的临床特点及急救处理。方法对36例产科失血性休克患者给予严密的检测和合适的综合治疗。结果本组患者抢救成功率为94.4%,病死率为5.6%。结论应该对潜在患者给予重点关注,以减少发病率;在抢救的过程中配合严密的监测体系,迅速判断病情,科学规范操作,从而提高抢救成功率。     

乌司他丁对失血性休克患者肝肾功能的影响

目的:探讨乌司他丁治疗创伤失血性休克的效果及对患者肝肾功能的影响。方法:110例创伤失血性休克患者随机分为对照组(n=55)和观察组(n=55)。对照组采用常规抗休克治疗,观察组在对照组基础上加用乌司他丁微量注射泵静注。两组疗程均为1周。观察两组患者术前和术后心率、尿量、肝功能、肾功能及炎性细胞因子水平变化。结果:观察组术后3 h、6 h心率明显低于治疗前,尿量明显多于治疗前;观察组术后第1、第3天的AST、ALT及LDH均明显低于同期对照组(P<0.05);观察组术后第1天BUN、SCr、β2-MG均明显高于术前(P<0.05),术后第3天BUN、SCr、β2-MG与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后第1天IL-1β水平较术前显著升高(P<0.05),术后第3天血浆IL-1β水平与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后第1、第3天IL-6水平均较术前显著升高(P<0.05),且较对照组显著下降(P<0.05)。结论:乌司他丁对创伤失血性休克患者肝肾功能具有一定的保护作用,同时还可改善患者心率及尿量。     

7.5%高渗盐水用于创伤性失血性休克早期复苏的观察

目的:探讨7.5%高渗盐水对创伤性失血性休克的救治效果.方法:对80例失血性休克患者分别输注高渗盐水和生理盐水.高渗盐水组43例,生理盐水组37例,比较2组病例的输入液体量、复苏前后的血清乳酸值、碱剩余值、治愈率、死亡率和MODS发生率.结果:2组液体输入量、复苏后12 h及24 h血乳酸、碱剩余检测值差异有显著性差异(P＜0.05),2组治愈率、死亡率、发生MODS率有显著性差异(P＜0.05).结论:采用7.5%高渗盐水早期复苏方法治疗创伤性失血性休克可明显增加有效循环血量,改善组织器官灌注,提高治愈率,降低死亡率和MODS发生率,治疗效果明显优于常规生理盐水复苏方法.     

Tie-2介导Ang-1、Ang-2调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化的作用研究

目的 观察Tie-2在血管生成素-1(angiopoietin-1, Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法 采用离体微血管环张力测定技术和western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化、抑制Tie-2对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1和Ang-2后缺氧的血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)混合细胞中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化,并观察抑制Tie-2对缺氧早期和晚期的混合细胞NO含量的影响。结果 (1) 肠系膜上动脉Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化在正常时很低,失血性休克后逐渐增高,在休克早期(休克10min),Tie-2蛋白表达变化不大,但酪氨酸磷酸化已明显增高(P<0.01);随着休克时间延长,Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化均进一步显著增高(P<0.01)。(2)Tie-2抑制剂可降低缺氧10min的血管高反应性(NE的Emax由13.479mN降低至10.122mN,P<0.05),并显著抑制Ang-1对缺氧10min血管反应性的维持作用(Emax由15.283mN降低至10.253mN,P<0.01);Tie-2抑制剂可改善缺氧4h的血管低反应性(NE的Emax由5.875mN增高至8.003mN,P<0.05),并显著拮抗Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用(Emax由3.444mN增高至7.643mN,P<0.01)。(3)缺氧10min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Tie-2磷酸化,使其由0.0403降低至0.0123(P<0.01);缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1可降低Tie-2蛋白表达,使其由0.2276降低至0.0851 (P<0.01),也可以降低Tie-2磷酸化,使其由0.1437降低至0.0359 (P<0.01)。(4) NO含量在缺氧早期显著增高,Ang-2和Tie-2抑制剂显著抑制其增高(P<0.01);缺氧晚期NO含量较正常对照组增高得更为显著,Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制其增高(P<0.01)。结论 Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化。     

产科失血性休克危急重症患者51例临床特点及救治体会

目的总结产科失血性休克危急重症患者临床特点及救治体会。方法对产科收治的失血性休克病例51例临床资料进行回顾分析。结果 51急重症产妇经密切观察、积极抗休克及防治功能衰竭等救治后,所有产妇均脱离危险,休克得到纠正,抢救成功率100%。产妇一般状况改善,皮肤红润温暖,血气分析、血压均恢复正常,尿量均在30mL/h以上。结论分析患者失血性休克发病原因、特点并进行针对性抢救,对确保抢救成功具有重要作用。     

Rac对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用

目的探讨Rac在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察休克早期和晚期血管反应性的变化以及Rac激动剂和特异性抑制剂对休克早期和晚期血管反应性的影响;通过酶消化法培养原代血管平滑肌细胞（vascular smoot hmuscle cell,VSMC）,采用双室培养方式分别观察VSMC缺氧10min和90min后VSMC对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）的收缩反应性变化,同时观察Rac活性调节剂对缺氧后VSMC收缩反应性的影响。结果在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,Rac的激动剂血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）可部分降低休克早期或短暂缺氧后血管反应性,Rac特异性抑制剂NSC23766可拮抗由PDGF所引起的血管反应性的变化,而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,NSC23766对休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性降低有升高作用。结论休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rac参与了休克血管反应性的调节。