阿尔茨海默病与血管性痴呆的鉴别诊断

目的：观察阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)的临床特点，为痴呆提供诊断和鉴别诊断。方法：根据DSM—Ⅳ标准，对28例AD和42例VD病人的认知功能、情感反应、行为异常及疾病发展和头颅CT进行对比研究。结果：①AD认知功能减退常为全面广泛性，VD以记忆力减退和计算力减迟为主；②AD的非认知功能常受影响，VD的非认知功能较少受损；③AD发病隐，VD起病急骤；④AD病人无明显的局灶体征，VD病人多有局灶体征；⑤AD病人头颅CT、MRI示广泛皮质萎缩，VD多为局灶异常。结论：由于两种疾病的发病机制不同，其临床表现有相同之处，亦有区别，根据量表和影像学可以对这两种常见的老年期痴呆做出诊断和鉴别诊断。     

短暂性局灶性神经系统发作一例报告

正脑淀粉样血管病(CAA)是在老年人中相对常见的一种脑小血管病,并且与认知功能下降和阿尔茨海默病(AD)具有明确的相关性[1-2]。基于AD患者的尸体解剖,2/3 AD患者合并存在有CAA样病理表现[3]。CAA常表现为反复发生的自发性脑叶出血,认知障碍和痴呆。短暂性局灶性神经系统发作(TFNE)是一种相对少见的CAA表现,后者在临床上极易与短暂性脑缺血发作(TIA)相混淆[4]。因两者发病机制、治疗方法和预后完全不同,需注意两者的鉴别。下面     

肾淀粉样变性病理诊断的体会

淀粉样变性可以分为系统性和局灶性两类.系统性淀粉样变性包括免疫球蛋白轻链（AL）、血清淀粉样A物质（AA）、家族性、衰老的系统性淀粉样变性和透析相关的淀粉样变性.局灶性淀粉样变则包括：局灶的AL淀粉样变以及与帕金森病和快速进展性疾病相关的阿尔茨海默病,克雅病;此外2型糖尿病也属此类.最常见的累及肾脏的淀粉样物质是AL、AA以及家族性淀粉样变性.笔者从肾活检病理角度谈谈对肾淀粉样变性诊断的体会.     

正电子发射型计算机断层扫描在早期诊断阿尔茨海默病中的应用

Kirk等认为老年性痴呆（Alzheimer病，AD）患者从正常脑功能到痴呆形成过程分为5个阶段（症状前阶段、临床前阶段、轻度痴呆、中度痴呆和重度痴呆）。Crystal等认为AD的脑部病理变化早于临床症状15-20年。所以人们就有可能在痴呆症状出现前找出脑部的病理变化，作出AD的早期诊断。AD的典型病理表现为脑部出现老年斑、神经纤维缠结、神经元细胞丧失等。老年斑主要由神经纤维网（neuropil）、β-淀粉样蛋白（β-Amyloidp rotein，Aβ）异常突触和胶质细胞等构成。正电子发射型计算机断层（PET）扫描重要进展在于AD的早期或临床前阶段能找出脑内β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和乙酰胆碱（Ach）神经元代谢障碍。     

A1zheimer病与血管性痴呆的比较研究(二)

1 AD及血管性痴呆(VD)的病理学A1zheimer病(AD)是皮质性痴呆.VD可以是皮质性(如多数大的皮质梗死)、皮质下性(如腔隙梗死或Binswanger病)或皮质性及皮质下性两者.1.1 AD的病理学所见确诊的AD需在整个脑皮质的病理组织学上见到广泛的老年斑(SP)及神经原纤维缠结(NFT).AD有4种基本病理改变:SP、NFT,淀粉样脑血管及神经元丧失.SP是AD患者病理学上最特征性所见.AD脑皮质可有大量SP.     

1例误诊为肺栓塞的局灶性机化性肺炎并文献复习

目的 探讨局灶性机化性肺炎的临床特征、鉴别诊断及治疗.方法 分析就诊于上海交通大学医学院附属新华医院呼吸科的1例经肺活检病理明确的局灶性机化性肺炎患者的临床资料,并结合文献进行复习.结果 局灶性机化性肺炎发病率低,可有咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热等多种临床表现,影像学上缺乏特异性,主要表现为孤立的局限性病灶.明确诊断主要依靠病理.治疗则以应用糖皮质激素为主.结论 局灶性机化性肺炎实际是肺部病变的一种病理状态,它多由肺内感染性疾病等多种因素导致肺部改变的一种共同表现,其表现常需与周围型肺癌鉴别,有时也可出现类似肺栓塞的表现,需要临床综合分析做出判断.     

肾淀粉样变10例临床与病理分析

淀粉样变病是一种由淀粉样蛋白在组织内沉积引起的全身性疾病,可分为系统性和局灶性2类.系统性淀粉样变性包括免疫球蛋白轻链(AL)、血清淀粉样A物质(AA)、家族性、衰老的系统性淀粉样变性和透析相关的淀粉样变性;局灶性淀粉样变则包括局灶的AL淀粉样变以及与帕金森和快速进展性疾病相关的阿尔海默茨病、克雅病.最常累及肾脏的淀粉样物质是AL、AA及家族性淀粉样变性.据统计,老年及老年前期肾病中,肾淀粉样变占其肾病综合征的9.1％ ～ 15.0％[1].我们对我院收集的10例肾淀粉样变患者的临床及病理资料进行分析.     

阿尔茨海默病共患癫痫的回顾性临床研究

目的分析阿尔茨海默病(AD)患者的癫痫患病率及相关临床特征。方法回顾性研究自2010年1月至2019年1月天津市环湖医院痴呆与变性病专病数据库中AD患者,统计AD合并癫痫的患病率,分析神经心理学评估特点、临床发作表现、脑电图特征等,并与不合并癫痫的AD患者进行对比。结果在376例AD患者中11.4%合并癫痫。其中4.0%患者出现非诱发性癫痫发作早于AD确诊时间,7.5%在AD确诊后出现。AD患者中首次出现癫痫年龄为(59.8±19.9)岁,确诊为AD年龄为(62.8±6.6)岁。癫痫类型多为局灶性发作(65.1%),脑电图表现多为局灶慢波(69.8%)及局灶癫痫样放电(23.3%)。合并癫痫AD患者较不合并癫痫AD患者确诊AD时间提前8年。结论癫痫在AD患者中具有更高的患病率,癫痫可能是认知损害进展为AD的危险因素,早期识别癫痫及认知损害可能对延缓痴呆进展有积极意义。     

阿尔茨海默病防治药物研究进展

随着人类寿命不断延长,痴呆的发病率也不断增长,在所有痴呆中阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)约占90%[1]。细胞外淀粉样蛋白沉积和细胞内tau蛋白聚集作为AD诊断的标志,但这是病因抑或仅是病理的最终产物至今未明。本文从以下方面对AD的预防和治疗现状进行综述。     

Alzheimer病的病理学所见

Alzheimer病(AD)也可称作Alzheimer型痴呆(DAT)或Alzheimer型老年期痴呆(SDAT),是一种神经变性疾病。在诊断中,仅病理诊断是确诊性的。事实上,Gearing等对106例临床诊断的AD痴呆患者进行病理检查。其结果证明,92例(87％)为AD痴呆;另14例为非AD患者:其中5例有帕金森病(PD)病理改变,3例有海马硬化,3例有各种各样神经变性疾患及其它疾病,3例无明显病理改变。     

β淀粉样蛋白与血脑屏障的功能障碍在阿尔茨海默病发病中的关系分析

<正>痴呆是一个临床综合征,严重影响日常生活,最常见的痴呆类型是阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。AD的典型临床特征是以记忆功能障碍为主逐渐进展的认知功能下降,病理改变以异常的淀粉样蛋白在脑内沉积为主。VaD认知功能损害病程则呈阶段性变化,其病理特征是脑血管病变。传统上大家习惯会把脑血管病和VaD联系起来,但AD患者脑内大都伴     

脑脊液磷酸化tau蛋白及β淀粉样蛋白检测在老年期痴呆患者早期鉴别诊断中的价值

老年期痴呆临床上常见的类型为阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)和血管性痴呆(Vascular dementia,VD).脑脊液β淀粉样蛋白(Aβ42)、总tau蛋白(t-tau)及磷酸化tau蛋白(p-tau181)在两者鉴别中的价值受到国内外许多研究者的关注[1,2].但早期诊断至今仍是医学领域的一大难题,最佳敏感性与特异性的脑脊液标记物还不确定.本研究拟检测早期AD患者、早期VD患者及正常人脑脊液中的t-tau蛋白、p-tau181蛋白和Aβ42的浓度,并进行比较分析,以评价其在老年期痴呆患者早期诊断中的应用价值.     

β淀粉样变与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是在1906年由Alzheimer教授首次报道了1例51岁的女性痴呆患者而命名的.它是一种进行性神经变性疾病,能严重损害患者的认知功能,造成生活自理能力障碍及精神行为异常.AD具有相对特异的病理改变,即老年斑、神经元纤维缠结及神经细胞的减少.自1985年首次从AD老年斑中分离出β淀粉样蛋白(Aβ1-42)以来,大量研究集中于Aβ与AD的关系上,旨在揭示AD的发病机制、帮助临床诊断,最终达到治疗AD的目的.     

超声造影对老年肝硬化合并肝内局灶性小病灶的诊断价值

目的探讨超声造影对老年肝硬化合并肝内局灶性小病灶(≤3.0cm)患者的诊断价值。方法收集2013年4月—2015年4月我院收治的老年肝硬化合并肝内局灶性小病灶(≤3.0cm)患者的临床病历资料。以病理诊断结果为"金标准",比较超声造影与常规超声对老年肝硬化合并肝内局灶性小病灶(≤3.0cm)的诊断价值。结果 73例老年肝硬化合并肝内局灶性小病灶(≤3.0cm)患者经病理检查结果证实共有95个小病灶,良性病变37个,恶性病变58个。超声造影诊断老年肝硬化合并肝内局灶性小病灶(≤3.0cm)的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值以及准确率分别为91.89%、93.10%、89.47%、94.74%以及92.63%,常规超声的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值以及准确率分别为72.97%、81.03%、69.23%、82.14%及76.84%,超声造影对老年肝硬化合并肝内局灶性小病灶(≤3.0cm)的诊断价值高于常规超声,差异有统计学意义(P0.05)。结论超声造影对老年肝硬化合并肝内局灶性小病灶(≤3.0cm)具有诊断价值高的特点,有重要的临床参考价值。     

老年期痴呆的病因和发病机制

老年期痴呆主要包括 Alzheimer病 (AD)、血管性痴呆(VD)及其他类型的痴呆 (如额颞性痴呆、帕金森病性痴呆等 )。本文主要介绍 AD和 VD的发病机制。1　 AD目前研究表明 ,β-淀粉样肽 (Aβ)沉积和 Tau蛋白异常可能在 AD的发生和发展中起重要作用 ;另外 ,血管因素和细胞凋亡也参与 AD的发生发展过程。1.1　 Aβ与 AD　 Aβ是老年斑的主要成分 ,在 AD发病机制中起关键作用。Aβ由 39～ 4 3个氨基酸组成 ,分子量为 4 .0～4 .2 k D,它的前体是β-淀粉样前体蛋白 (βAPP) ,该前体蛋白基因已被克隆 ,定位在第 2 1号染色体短臂 11～ 12区…     

老年期痴呆38例影像诊断限度探讨

Alzheimer病(Alzheimer's disease, AD)和多发性脑梗死性痴呆(multi-infarct dementia, MID)是老年期痴呆中最常见的两种类型.本文将分析老年期痴呆中AD和MID在影像上的表现和诊断问题.     

Alzheimer病的遗传学

痴呆是一种随年龄增长而出现的普通现象 ,在小于 70岁的人群其发病率大约为 1% ,80～ 84岁为 15 % ,而 90岁以上时为 40 %。 Alzheimer病 (AD)和血管性痴呆 (VD)在英国痴呆病因中分别占 6 0 %和 30 %。淀粉样斑块和神经原纤维缠结是 AD的神经病理学主要特征。在青年和老年 ,AD的神经病理学是不可区分的 ,但用 6 0或 6 5岁年龄分段 ,可分为早发和迟发性 AD,遗传因素具有一定的作用。1　引发早发性 AD的基因1.1　 APP　在 AD脑中发现的淀粉样斑块的主要成分是β-淀粉样蛋白 (βAP)片段 ,具有 40～ 43个氨基酸 ,由淀粉样前体蛋白 (AP…     

β淀粉样蛋白寡聚体参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是痴呆的最常见病因,我国AD患者群体巨大,AD防治势在必行。淀粉样蛋白斑块靶向治疗的失败让毒性β淀粉样蛋白寡聚体(AβOs)学说愈加醒目,体内、外试验证明AβOs的神经毒性可能是AD病理改变的原因。本文主要阐述AβOs致病机制的最新研究进展和治疗策略,旨在更好地了解AD与AβOs之间的关系,为临床进一步研究提供参考。     

阿尔茨海默氏病与血管性痴呆的智能障碍及MRI对比分析

将128例痴呆患者分别为阿尔茨海默氏病(AD)组56例和血管性痴呆(VD)组72例,两组均应用长谷川氏痴呆评定量表检查法、简易精神状态检查法(MUSE)、Kohs立方体组合测验(Kohs测验)检查法测查,并与加以比较研究.发现AD多慢性起病,VD多急性起病,呈阶梯性病程,常伴有高血压和卒中史;头颅MRI显示AD患者以广泛皮质萎缩且以双侧海马明显萎缩为主,VD患者多为局灶异常.VD组的长谷川氏、MMSE测验分数都显著高于AD组.提示MRI用于鉴别诊断AD和VD的方式值得在临床推广.     

老年期痴呆的临床治疗进展

老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征.通常指由智能的异常恶化而影响认知功能如抽象思维、定向判断和记忆力等多个方面.目前国际分类分为:①老年性痴呆:主要指阿尔茨海默氏病(AD),有家族遗传性和散发性两种.②血管性痴呆(VD):有多种类型,如多发梗死性痴呆、多发腔隙性痴呆、宾斯旺格病、脑淀粉样血管病变、脑低灌注状态所致的痴呆以及出血性痴呆.③混合性痴呆:指既有AD又有VD的混合痴呆或其他类型痴呆[1].