核因子-κB异常激活与肝炎病毒感染关系的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1]。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关[2]。1NF-…     

核转录因子与动脉粥样硬化关系的研究进展

核转录因子(NF-κB)是细胞浆内的快反应转录因子，能够调节多种炎症和免疫基因的表达。研究结果表明，NF-κB与多种慢性炎症性疾病的病理过程有关。动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性疾病，NF-κB的激活及导致的炎症基因的表达在As发生发展中起重要作用。     

肝癌形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB动态改变

目的观察肝癌（HCC）形成过程中基因表达谱及转录核因子-κB（NF-κB）的动态改变。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴（2-FAA）喂饲制备肝癌模型，以全基因组芯片分析基因表达谱的动态变化，经病理组织学（HE染色）分析肝细胞的形态学变化，在癌变不同时期定量观察NF-κB动态变化，并分析了人肝癌及非癌组织中总RNA及NF-κB表达水平。结果鼠肝癌形成过程中，经含有28000个基因芯片分析发现，早期2898个基因上调，晚期3208个基因上调。正常对照肝NF-κB表达水平较低，在诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、高分化肝细胞癌形成过程中，随肝癌进展NF-κB表达呈梯度增加，在肝癌发展不同阶段NF到一KB表达水平均显著高于对照组，并与肿瘤坏死因子-α表达高度正相关。人肝癌组NF-κB表达，也明显高于自身对照的非癌组织（P〈0．01）。结论多种基因参与肝细胞的癌变过程，其中NF-κB信号转导途径激活起起重要作用。     

HBV相关肝细胞癌患者核因子-κB异常情况及其临床意义

核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质,激活的NF-κB,在炎症相关性肝癌(HCC)中高表达,在肝细胞慢性炎症和癌变之间起桥梁作用[1].我们用酶联免疫吸附法(ELISA)及实时定量PCR法分析了人肝癌组织及肝病患者外周血中NF-κ B的表达,以探讨其在肝癌诊断、转移预测和鉴别诊断中的临床价值.     

核转录因子κB与肝癌的关系

核转录因子（NF）-κB是一种存在于多种细胞内,具有多向性调节作用的核转录因子,参与炎症、免疫、细胞增殖和细胞凋亡等多种生理、病理过程的基因调控。NF-κB还参与肿瘤的生成及其生物学行为,与肝癌的发生发展过程密切相关,现就近年来NF-κB在肝癌相关研究中的进展作一综述。[第一段]     

核因子-κB与原发性肝癌的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是由Sen 和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.     

核因子-κB与肝纤维化分子调控

核因子-κB（NF-κB）是一种广泛存在于体内细胞的核转录因子,NF-κB可因一些细胞因子、氧化剂、蛋白激酶、脂多糖等的刺激而被激活,调节细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、免疫受体基因和转录因子等多种物质的表达。因此,在细胞分化、免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤生长及血液性疾病等的病理生理过程中发挥重要作用。在肝脏炎症、纤维化及肝细胞再生、凋亡等病理生理过程中都伴有NF-κB的活化,NF-κB参与调控肝细胞的凋亡和增殖,并调节局部各种介质释放引起的炎症反应,同时促发KC产生各种炎性因子,扩大肝脏炎症,最终使肝星状细胞活化,产生大量胶原纤维,形成肝纤维化。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤的NF-κB信号转导调控作用研究进展

核转录因子κB（NF-κB）是一类蛋白质，广泛存在于细胞质及胞质中，研究表明，其在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控中具有重要作用。心肌缺血再灌注（myocardial ischemia and reperfusion，MIR）过程可激活NF-κB，启动细胞因子、黏附分子等大量基因转录表达，而这些物质均能直接或间接造成心肌损伤。若调控NF-κB的信号转导途径，可以对心肌起到保护作用。目前许多以调控NF-κB信号途径为目标的实验方法正在从基因水平为防治缺血性心肌损伤探索一种新途径，现就有关中医药对MIR损伤的NF-κB信号转导调控作用的研究进展综述如下。     

核因子-κB与炎症性肠病

核因子-κB(NF-κB)是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在炎症及免疫反应、细胞生长增生、凋亡及感染等方面起着重要作用.本文重点介绍核因子-κB结构和激活机制,及其在炎症性肠病中的表达及可能的作用机制;NF-κB抑制剂在炎症性肠病治疗上的应用.     

NF-κB信号转导与肝脏疾病关系的研究进展

核因子kappa B(NF-κB)是近年来发现的具有多向调节作用的可诱导的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖与分化。有研究表明肝脏在缺血再灌注及肝癌时NF-κB参与调节编码多种炎症介质的基因,如:TNF-α、IL-1、ICAM-1、INOS等,同时NF-κB也调节具有双重调节作用的ROS表达水平。因此,本文就NF-κB与肝脏缺血再灌注损伤、肝癌之间的联系和作用以及针对NF-κB相关的药物治疗作一系统概述。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.