自由基清除剂对家兔不完全性脑缺血再灌流的保护作用

寻找脑缺血后的最佳溶栓时机和溶栓方法，提高急性脑血管病的治疗效果。方法 本组实验应用不完全脑缺血模型，再灌流的同时应用自由基清除剂，并于缺血后１２ｈ和２４ｈ取材，在光镜和电镜下观察。结果 不完全脑缺血持续组与不完全脑缺血３ｈ、６ｈ再灌流三组均有血管扩张，神经细胞部分溶解，线粒体部分溶解，但是，再灌流组损害较不灌流组明显减轻。结论 再灌流时间应限制在缺血６ｈ以内，再灌流前应用自由基清除剂可以改善预后     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

冰片与川芎配伍抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

【目的】探讨冰片与川芎配伍抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。【方法】用结扎双侧颈总动脉法 ,造成大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察冰片与川芎配伍对急性脑缺血再灌注脑组织中一氧化氮 (NO)及自由基含量的影响。【结果】冰片与川芎配伍使缺血再灌注脑组织过氧化脂质 (LPO)生成明显减少 (P<0 .0 1) ,并升高超氧化物歧化酶 (SOD)活性 (P <0 .0 1) ,对NO含量也有明显降低的作用 (P <0 .0 1) ,作用明显优于单用川芎或冰片。【结论】提示冰片与川芎配伍可能是通过减少缺血脑组织中NO的生成 ,减轻NO介导的神经毒性作用 ,提高自由基清除酶的活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,而对缺血性脑组织损伤起保护作用 ,伍用冰片后可增强川芎对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨脑缺血再灌注损伤时一氧化氮（NO）和过氧亚硝基阴离子（ONOO^-)在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：采用夹闭双侧颈总动脉，椎动脉复制家兔脑缺血再灌注模型，分别测定对照（control)组，单纯缺血（ischemia)组，再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IR)组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），一氧化氮（以NO2^-/NO3^-代表NO的水平），诱导型一氧化氮合酶（iNOS)水平的变化。结果：缺血再灌注组的NO2^-/NO3^-,iNOS,MDA的水平明显高于其他两组（P＜0．05）而SOD的活性显著降低（P＜0．01）。结论：脑缺血再灌注时脑组织内有大量的NO、ONOO^-产生，脂质过氧化增强，ONOO^-参与介导了损伤。     

麝香醒脑宁对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨麝香醒脑宁(SXN)对全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用大鼠全脑缺血/再灌注模型,观察SXN对翻正反射和脑电恢复时间、脑含水量和脑指数、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)、一氧化氮合酶(NOS)和海马内皮素(ET)的影响.结果 SXN(80、160 mg/kg)可促进全脑缺血/再灌注大鼠翻正反射和脑电活动的恢复;SXN(40、80、160 mg/kg)能够降低全脑缺血/再灌注24 h大鼠脑含水量和脑指数;SXN(80、160 mg/kg)能够降低全脑缺血/再灌注大鼠脑组织MDA、LD含量,提高SOD、 LDH活性,抑制脑组织NOS活性和海马ET的升高.结论 SXN对全脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制NOS和ET的升高等有关.     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注后自由基

0引言近年来研究发现,雌激素与缺血性脑血管疾病的发生发展有密切关系,已有研究表明绝经后女性卒中发病率明显增高[1].我们通过观察雌激素对雄性大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后脑组织SOD活力和MDA,NO含量的影响,探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护作用及其可能机制.     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用.     

降纤酶抗脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的：观察降纤酶在局灶性脑缺血再灌注过程中的作用，并对其作用机制进行研究。方法：用改良的Longa氏法，在易卒中型肾血管性高血压大鼠制备可再灌注大脑中动脉闭塞模型，应用降纤酶，观察脑梗死灶体积、脑微血管超微结构。结果：再灌注后1，3，7d降纤酶组脑梗死灶体积较对照组减小，微血管超微结构较对照组完好。结论：降纤酶可通过保护微血管、减小脑梗死灶体积，减轻脑缺血再灌注损伤。     

葛根素对脑缺血损伤家兔皮质血管超微结构和血液流变学的影响

目的观察葛根素(Puerarin,Pur)对家兔全脑缺血再灌注损伤后前脑皮质神经元和血管内皮细胞超微结构及血液流变学的影响。方法以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型,40只家兔随机分为:假手术组、缺血模型组、葛根素脑保护组(缺血前5min葛根素30mg.kg-1静推)和葛根素复苏组(缺血再灌注后5min葛根素30mg.kg-1静推)。脑缺血20min再灌注60min末,测定家兔动脉血血液流变学指标;电镜观察前脑皮质血管内皮细胞超微结构。结果脑缺血再灌注60min结束,与缺血模型组比较,应用葛根素的脑保护组和脑复苏组均可显著降低动物血液粘滞度,增加红细胞变形性(P<0.01或P<0.05);应用葛根素可减轻血管内皮细胞线粒体,粗面内质网,核膜等膜性结构损伤,保护细胞器,促进内皮细胞修复和再生。葛根素保护组效应优于葛根素复苏组(P<0.01或P<0.05)。结论葛根素具有改善脑缺血损伤家兔血液流变学指标,促进血管内皮细胞修复与再生的作用,药物预处理的保护作用优于复苏效应。     

葛根素对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:动态观察葛根素对新西兰大白兔视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:新西兰大白兔30只随机分为缺血再灌注对照组和葛根素治疗实验组每组15只,各组右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)维持60 min后再灌注,再灌注后第12、24、72 h分别记录其视网膜电图,与缺血前视网膜电图相比,观察a、b波的变化.葛根素治疗组在造成缺血前2 h予葛根素溶液玻璃体腔内注射,对照组予以玻璃体腔内注射等体积生理盐水.结果:两组右眼在结束造模后立即进行视网膜电图记录所得图形均呈直线;对照组与实验组再灌注各时段视网膜电图a波振幅差异无统计学意义(P》0.05);实验组各时段b波振幅明显高于对照组(P《0.001).结论:葛根素能促进缺血-再灌注损伤的视网膜功能恢复,对视网膜神经组织有保护作用.     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

葛根素对羟自由基培养 HUVECs分泌NO和ACE活性的影响

目的采用羟自由基条件体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),观察中药葛根素(Puerarin)对内皮细胞产生一氧化氮(NO)和血管紧张素转移酶(ACE)活性的影响.方法利用胶原酶消化人脐静脉获得血管内皮细胞(VECs),传至3～5代用于实验,分成羟自由基和无羟自由基两组,每组又分为对照组、葛根素Ⅰ(0.5 mg/ml)和葛根素Ⅱ(1.0 mg/ml)三小组;按细胞密度为1×105/ml接种于24孔培养板中,待细胞长成融合状态后追加葛根素进行干预,继续培养48 h后检测其上清液中NO和ACE的含量.结果与无羟自由基对照组相比,羟自由基对照组中VECs产生NO减少,而分泌ACE的活性增加(P＜0.01);羟自由基组中的葛根素Ⅰ和Ⅱ组与羟自由基对照组相比,其VECs产生NO的量明显减少,分泌ACE活性则增加,且随剂量的增加,差别越显著,葛根素Ⅰ P＜0.05,葛根素ⅡP＜0.01.结论羟自由基促使VECs产生NO减少,使VECs分泌ACE活性增加;葛根素能减轻羟自由基对VECs功能的影响,使VECs产生NO增加和ACE活性降低.     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

一氧化氮对抗脑缺血再灌注所致脑细胞凋亡的机制探讨

目的探讨一氧化氮(nitric oxide,NO)对局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响及影响机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(N组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-Arg 5μL组(L-Arg组)及脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-NAME 5μl组(L-NAME组),作脑缺血30 min,再灌注12 h2、4 h和2 d,冰冻切片,相邻切片分别作焦油紫染色、NOS免疫组化、NOS mRNA原位杂交、TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果N组NOS的活性弱阳性表达;MCAO组术后24 h NOS的表达明显增强,与各组比较,P<0.05;L-Arg组术后12 h小血管内皮细胞出现NOS的阳性高表达,术后24 h神经细胞NOS的阳性表达最高,与各组比较,P<0.05;L-NAME组各时间点NOS活性的表达为阴性或可疑阳性,与各组比较P<0.05,NOS的活性明显受到抑制。凋亡细胞的计数结果为N组26.3±4.2个,MCAO组62±4.2个,L-Arg组40.6±2.7个,L-NAME组78.3±3.3个,P<0.05。结论适量NO可有效降低细胞凋亡的发生,减轻脑缺血再灌注所致的神经细胞的损伤。     

氧化氮对抗脑缺血再灌注所致脑细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨一氧化氮 (nitric oxide,NO) 对局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响及影响机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组 (N组)、脑缺血再灌注组(MCA O组)、脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-Arg 5 μL组 (L-Arg组) 及脑缺血再灌注加侧脑室微量注射20 mmol/L的L-NAME 5 μl组 (L-NAME组),作脑缺血30 min,再灌注 12 h、24 h和2 d,冰冻切片,相邻切片分别作焦油紫染色、NOS免疫组化、NOS mRNA原位杂交、TUNEL法原位检测凋亡细胞.结果 N组NOS的活性弱阳性表达;MCAO组术后24 h NOS的表达明显增强,与各组比较,P＜0.05;L-Arg组术后12 h小血管内皮细胞出现NOS的阳性高表达,术后24 h神经细胞NOS的阳性表达最高,与各组比较,P＜0.05;L-NAME组各时间点NOS活性的表达为阴性或可疑阳性,与各组比较P＜0.05,NOS的活性明显受到抑制.凋亡细胞的计数结果为N组26.3±4.2个,MCAO组62±4.2个,L-Arg组40.6±2.7个,L-NAME组78.3±3.3个,P＜0.05.结论 适量NO可有效降低细胞凋亡的发生,减轻脑缺血再灌注所致的神经细胞的损伤.     

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层NOS的表达有抑制作用     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.