类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞体外增殖活性的研究

目的研究类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)的体外增殖活性。方法收集行关节腔镜术或关节置换术的RA、骨关节炎(OA)、关节创伤患者的膝关节滑膜组织标本各3例,应用酶消化法进行FLS的分离培养,采用MTT法比较三种来源细胞的体外增殖活性。结果 RA-FLS在体外培养第3、4、5天时OD值较OA、关节创伤来源者增高(P值均小于0.05)。结论 RA-FLS细胞增殖程度较OA、关节创伤来源者增高。     

汉黄芩素通过激活活性氧簇介导的p38MAPK信号通路诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡

目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes,RA-FLS)凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组:空白对照组、低剂量汉黄芩素组(终浓度为20μg/mL)、中剂量汉黄芩素组(终浓度为50μg/mL)、高剂量汉黄芩素组(终浓度为100μg/mL)、100μg/mL汉黄芩素+NAC组、100μg/mL汉黄芩素+SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5 mmol/L NAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。     

类风湿关节炎滑膜成纤维细胞通过高表达RANKL促进破骨细胞分化及活化

目的探讨类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（RA-FLS）对破骨细胞（Oc）分化和活化的作用及机制。方法活动期RA滑膜体外分离培养FLS,以骨关节炎（OA）-FLS为对照,分别与健康人外周血单核细胞（MNC）共培养后,抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色鉴定Oc并计数、甲苯胺蓝染色观察骨吸收陷窝情况。细胞免疫荧光染色检测FLS RANKL表达,Real-time PCR及W estern blot检测RANKL和OPG mRNA、蛋白表达。结果 RA-FLS与MNC共培养7 d时TRAP＋且细胞核≥3个的Oc很少,14 d时见较多的Oc,21 d甲苯胺蓝染色示清晰的骨吸收陷窝,而OA-FLS与MNC共培养后未见Oc,也未见骨吸收陷窝。细胞免疫荧光染色示RA-FLS较OA-FLS高表达RANKL（P〈0.05）。RA-FLS RANKL mRNA和蛋白表达较OA-FLS明显增高,而OPG mRNA和蛋白表达则明显降低,RANKL/OPG mRNA和蛋白比率较OA-FLS明显增高（均P〈0.05）。结论 RA-FLS可能通过高表达RANKL,促进外周血MNC向Oc分化,并促进Oc的骨吸收功能。     

重组Furin蛋白对类风湿关节炎滑膜细胞生物学行为的影响

[目的]探讨重组弗林蛋白(Furin)对于类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞增殖、迁移、侵袭和细胞因子分泌的影响。[方法]从类风湿关节炎患者关节内提取RA滑膜组织后培养原代滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS);将重组Furin蛋白按照不同浓度(250 ng/ml,500 ng/ml)加入RA滑膜细胞培养基中诱导培养并采用MTT、细胞划痕、Transwell、ELISA等方法检测重组蛋白处理对细胞增殖、迁移、侵袭和炎性因子分泌等生物学特性的影响。[结果]与空白对照组比,加入重组Furin蛋白处理24 h、48 h,对类风湿滑膜细胞增殖活动没有明显影响(P>0.05)。处理24 h后与空白对照组比,迁入划痕伤口内细胞数无显著区别(P>0.05),滑膜细胞穿透基底膜细胞数明显减少(P<0.05),且与剂量浓度呈正相关。培养液上清中IL-1α和IL-17含量升高(P<0.05),而各组间IL-1β和TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]重组Furin蛋白诱导可抑制类风湿关节炎滑膜细胞侵袭能力同时可促进其分泌IL-1α和IL-17。     

电针调控lncRNA NEAT1减轻类风湿关节炎滑膜成纤维细胞炎症反应的研究

目的：观察电针对调控lncRNA NEAT1减轻类风湿关节炎大鼠滑膜成纤维细胞炎症反应的影响。方法：将16只2月龄大鼠应用随机数字表法分为空白对照组和电针组,每组8只。空白对照组大鼠未接受干预,电针组大鼠予以电针干预,分别制备空白对照组、电针组血清。予以连续酶消化法获取3周龄SD大鼠滑膜成纤维细胞,波形蛋白免疫组化染色进行鉴定;再将6孔板中已培养的滑膜成纤维细胞随机分为空白对照组、模型对照组、电针组成纤维细胞。空白对照组成纤维细胞予以空白对照组血清干预,模型对照组成纤维细胞予以含10 ng·mL^-1白细胞介素-1β(IL-1β)的空白对照组血清诱导滑膜成纤维细胞致炎,电针组成纤维细胞予以含10 ng·mL^-1 IL-1β的电针组血清干预。Real-time PCR检测各组滑膜成纤维细胞中lncRNA NEAT1水平变化;Western blot检测各组滑膜成纤维细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A(RELA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达含量。结果：经波形蛋白免疫组化染色后,大鼠滑膜成纤维细...     

补肾活血方对大鼠膝骨关节炎滑膜细胞β-catenin、MMP-7的影响

目的:观察Wnt经典信号通路中β-catenin在大鼠膝骨关节炎滑膜细胞胞核中的表达,并观察补肾活血方对大鼠膝骨关节炎(OA)膝关节滑膜细胞胞核中β-catenin和滑膜细胞MMP-7的调控作用。方法:采用Hulth法建立大鼠膝关节骨性关节炎模型,胶原酶消化法原代培养正常滑膜细胞与OA滑膜细胞。将所培养滑膜细胞分为正常组、OA模型组和补肾活血方组,用补肾活血方含药血清作用OA滑膜细胞48h后,采用Western Blot法检测滑膜细胞中MMP-7、胞核β-catenin的蛋白表达变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测滑膜细胞上清液中MMP-7表达变化。结果:OA滑膜细胞培养成功,WesternBlot结果显示OA滑膜细胞中MMP-7、胞核β-catenin表达均明显高于正常滑膜细胞,补肾活血方对OA滑膜细胞中MMP-7、胞核β-catenin表达有明显下调作用;ELISA结果显示OA滑膜细胞上清液中MMP-7表达明显高于正常滑膜细胞上清液,补肾活血方对其有明显下调作用。结论:①β-catenin在OA滑膜细胞胞核中表达升高,表明Wnt经典信号通路在大鼠膝骨关节炎滑膜中是激活的。②MMP-7在OA滑膜细胞和上清液中表达升高,印证了MMP-7是Wnt/β-catenin信号通路下游基因。③滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的活化、MMP-7的表达升高可能是导致关节软骨降解,促进骨性关节炎形成的机制之一。④补肾活血方对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用是其抑制软骨降解,促进软骨修复,治疗骨性关节炎的可能机制之一。     

老年性骨关节炎与类风湿关节炎滑膜细胞转化特性的比较研究

目的与骨关节炎比较,探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)胞外信号活化蛋白激酶(ERK)的活化状态和P53蛋白的异常表达。方法原代培养RA FLS和OA FLS,应用western blot检测二者ERK活化状态的差异;应用抗P53抗体(DO-1和PAb240)与抗PCNA抗体对RA和OA的滑膜组织和细胞进行免疫组织化学染色;并进一步应用western blots确定RA FLS P53的异常表达。结果与OA相比,RA滑膜衬里层P53蛋白表达增多,主要为与抗突变型P53抗体阳性反应细胞积聚,并进一步证实RA衬里层成纤维样滑膜细胞P53表达异常;而且RA FLS在低血清和非贴壁情况下ERK活化状态均明显高于骨关节炎。结论类风湿关节炎衬里层成纤维样滑膜细胞P53蛋白异常表达,而且ERK处于持续活化状态,这为RAFLS的转化特性提供了新的佐证。     

膝骨关节炎滑膜细胞体外培养及生物学特性观察

目的观察原发性膝骨关节炎患者滑膜细胞的体外生长特性,探讨骨性关节炎的发病机制。方法组织块培养法分离早期与晚期(依据Kellgren和Lawrence的放射学诊断标准划分)OA患者滑膜细胞进行培养,用光镜、电镜、组织化学方法等观察鉴定该细胞类型。结果患者滑膜细胞符合巨噬样滑膜细胞(A型细胞)及成纤维细胞样滑膜细胞(B型细胞)的特征,早期与晚期滑膜细胞在生长周期及细胞超微结构等方面存在差异。晚期较早期滑膜细胞生长周期长、生长极向性差、细胞内溶酶体丰富。结论组织块培养法可以有效分离人类关节滑膜细胞,建立原发性膝骨关节炎患者滑膜细胞系。     

IL-6R抗体调节PMMA骨水泥介导的滑膜成纤维细胞MMPs和血管化因子mRNA表达

目的 探讨IL-6R抗体对PMMA骨水泥介导的滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA表达的调节.方法 从全髋关节置换术中获取滑膜组织消化并传代培养.倒置相差显微镜对滑膜细胞进行形态学观察,免疫细胞化学(SABC法)染色对滑膜成纤维细胞进行鉴定.根据加入不同培养物,实验分为3组:PMMA组:75μg/mL PMMA骨水泥颗粒;IL-6R抗体组:10 ng/mL IL6R抗体+75μg/mL PMMA骨水泥颗粒;空白对照组.采用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测IL-6R抗体、PMMA对滑膜成纤维细胞增殖活力影响;实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)检测MMP-1、MMP-3、VEGF和PDGF mRNA 表达.结果 原代滑膜细胞贴壁后,初期为短梭形.连续3次传代后,95%以上细胞为长梭形成纤维细胞样细胞.SABC法染色检测结果显示:上述成纤维样细胞抗CD68抗体阴性,抗vimentin抗体呈棕黄色,为阳性反应.CCK-8检测显示:与PMMA组和空白对照组相比,IL-6R抗体组吸光度(A)值明显降低(P<0.01);而空白对照组与PMMA组间吸光度(A)值无统计学差异(P>0.05).FQ-PCR 检测发现:与PMMA组和空白对照组相比,IL-6R抗体组中MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA 的表达明显受到抑制(P<0.01);PMMA组中MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF表达较空白对照组升高(P<0.05).结论 IL-6R抗体能显著抑制滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA的表达,为生物制剂预防和治疗假体无菌性松动提供分子生物学的理论依据.     

补肾强骨方含药血清对滑膜成纤维细胞增殖及PCNA和Bcl-2表达的影响

目的:探讨补肾强骨方是否可以抑制类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞增殖及PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达。方法:制作补肾强骨方含药血清,体外分离培养类风湿关节炎患者的滑膜细胞,并鉴定、传代。实验分组:含20%空白血清组、20%补肾强骨方高剂量含药血清组、20%补肾强骨方低剂量含药血清组、20%雷公藤多苷片含药血清组。以雷公藤多苷片含药血清组含药血清作为阳性对照,将20%浓度的含药血清加入培养传代的第3代滑膜细胞,继续培养。观察药物对滑膜细胞增殖及PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。结果:与空白对照组相比,补肾强骨方含药血清具有抑制滑膜成纤维细胞增殖的作用(P<0.0001),且高剂量更显著。与空白对照血清相比,补肾强骨方含药血清均能显著抑制滑膜成纤维细胞PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达(P<0.0001)。结论:补肾强骨方含药血清能够显著抑制滑膜成纤维细胞增殖,可能是通过调节PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA表达来实现的。     

成纤维样滑膜细胞在类风湿关节炎发病机制中的作用

类风湿关节炎的发病过程非常复杂,与遗传、免疫、环境等因素密切相关,其发病机制尚未被阐明.成纤维样滑膜细胞是血管翳交界处最常见的细胞类型,在类风湿关节炎的发生、发展中发挥重要作用.从成纤维样滑膜细胞的角度入手,探讨当前类风湿关节炎的相关作用机制.研究认为成纤维样滑膜细胞介导的炎症反应、血管翳生成、骨破坏,是类风湿关节炎形...     

滑膜成纤维细胞焦亡在类风湿关节炎发病机制中的作用及中医药对其干预探讨

滑膜成纤维细胞是类风湿关节炎滑膜组织中的主要细胞类型,也是其发展过程中的关键效应细胞,可通过产生细胞因子、趋化因子和基质降解分子以及迁移和侵入关节软骨,破坏关节。细胞焦亡是一种伴随强烈炎症免疫反应的程序性细胞死亡方式,可保护宿主免受微生物感染,但过度的细胞焦亡则会引发疾病。而中医药从整体观出发,采用辨证论治原则,灵活施治,药理活性广泛,作用持久,治疗前景广阔。因此,从滑膜成纤维细胞角度探讨其焦亡的作用机制及中医药的干预作用对于类风湿关节炎的治疗意义重大。     

纤维连接蛋白降解产物对软骨破坏作用机制研究进展

软骨进行性破坏是骨关节炎(OA)和类风湿关节炎(RA)的重要特点之一,基质金属蛋白酶、一氧化氮、炎性细胞因子等均可造成软骨破坏。OA和RA中纤维连接蛋白降解产物(FN-f)在软骨破坏过程中发挥重要作用,其通过细胞表面特定受体如整合素、CD44等,结合至软骨细胞和滑膜成纤维细胞上,并通过这些受体激活丝裂原活化蛋白激酶、核因子-κB等细胞内的分解代谢信号传导通路,导致一系列软骨破坏性因素的出现。该文就FN-f引起的软骨破坏作用机制作一综述。     

膝关节滑膜间质干细胞分离、培养及其多向分化潜能特性的研究

目的 探讨晚期骨关节炎患者膝关节滑膜间质干细胞(synovium-derived mesenchymalstem cells,SMSCs)体外分离、培养的可行性及其在体外向脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞定向分化的特性.方法 取膝关节滑膜组织,胶原酶消化获得有核细胞.挑选单细胞克隆,筛选获得SMSCs.流式细胞技术检测细胞表面特异性抗原标志.培养至第三代,分别向脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞诱导分化.油红O染色鉴定向脂肪细胞分化;碱性磷酸酶染色、茜素红染色鉴定向成骨细胞分化;甲苯胺蓝染色鉴定向软骨细胞分化.RT-PCR检测脂肪细胞、成骨细胞标志基因.Ⅱ型胶原免疫组化染色检测软骨细胞Ⅱ型胶原的表达.结果 原代SMSCs体外培养呈葵花样细胞集落,传代后可见圆形巨噬样细胞和纺锤形成纤维样细胞,融合后呈成纤维细胞样生长.CD44、CD90呈阳性,CD34、CD71和CD45呈阴性.向脂肪细胞诱导21d,油红O染色阳性;RT-PCR检测有脂蛋白酶、乙二腈及PPARγ2表达;向成骨细胞诱导7、28 d,ALP,茜素红染色阳性,有ALP、Osteopontin及Osteocalcin表达;向软骨细胞诱导21d,甲苯胺蓝染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性.结论 晚期骨关节炎患者膝关节滑膜组织可以分离、培养获得SMSCs. SMSCs具有向脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞发生定向分化的潜能.     

类风湿关节炎与骨性关节炎成纤维样滑膜细胞蛋白酪氨酸磷酸化状态的比较

目的 比较类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＲＡ）与骨性关节炎（ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＯＡ）成纤维样滑膜细胞（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ－ｌｉｋｅ ｓｙｎｏｖｉｏｃｙｔｅｓ,ＦＬＳ）蛋白酪氨酸磷酸化状态的差异。方法滑膜细胞原代培养,流式细胞仪鉴定滑膜细胞型别,提取蛋白进行ＳＤＳ－ＰＡＧＥ单向电泳和ＩＣＥ－ＰＡＧＥ双向电泳分离后,应用抗蛋白酪氨酸磷酸化抗体进行ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测。结果 滑膜细胞原代培养至第三代时,ＣＤ３、ＣＤ１４、ＣＤ２０、ＣＤ１１ｂ、ｖｏｎ Ｗｉｌｌｉｂｒａｎｄ ｆａｃｔｏｒ阳性细胞比例小于１％,ＲＡ ＦＬＳ蛋白酪氨酸磷酸化程度是ＯＡ ＦＬＳ的４～６倍。结论 滑膜细胞原代培养至第三代时即可以获得型别均一的ＦＬＳ,ＲＡ ＦＬＳ酪氨酸磷酸化程度较ＯＡ ＦＬＳ明显增     

人胃黏膜成纤维细胞原代培养条件的优化

目的 通过优化人胃黏膜成纤维细胞的原代培养条件,提高培养成功率,为进一步研究胃癌相关成纤维细胞奠定基础.方法 原代培养采用植块法,利用免疫组织化学、细胞形态学和电镜等方法进行细胞鉴定;分析不同培养表面、培养基和培养液pH值对原代细胞培养游出情况的影响,筛选适合的培养条件.结果 Logistic逐步回归分析提示RPMI 1640培养基的Waldχ2值=32.4533,P<0.01,标准化回归系数=0.7852,说明使用RPMI 1640培养基更利于原代成纤维细胞游出;pH=7.4的培养液的Waldχ2值=49.4756,P<0.01,标准化回归系数=0.4867,说明培养液pH值为7.4更利于原代成纤维细胞游出;不同水平的培养表面条件对成纤维细胞游出率的影响差异无统计学意义(P>0.05),而且各培养条件之间无交互作用.结论 通过优化培养表面、培养基种类和pH值等培养条件,可以提高人胃黏膜成纤维细胞原代培养的成功率.     

髋关节骨关节炎与股骨颈骨折患者滑液对去分化软骨细胞VEGF表达的影响

目的 研究髋关节骨关节炎(osteoarthritis,OA)及股骨颈骨折(femoral neck fracture,FNF)患者软骨细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,同时对比分析OA滑膜液及创伤后滑膜液对去分化软骨细胞分泌VEGF的影响,从而探索炎性因子致去分化软骨细胞异常的VEGF表达变化.方法 取12例髋关节OA与8例FNF患者的软骨进行HE和番红O-固绿染色后行Mankin评分.将OA组及FNF组软骨组织分别粉碎后富集软骨细胞进行单层培养,取细胞换液时遗弃的上清液作为检测标本,以cathepsin B作为检测OA组软骨细胞去分化程度的指标,并且动态检测VEGF水平,并各培养基于传代培养时分别加入OA滑膜液、DMEM及创伤后滑膜液以观察其对软骨细胞VEGF分泌的影响.数据统计分析使用SPSS 11.0统计软件.结果 OA组软骨Mankin评分明显较骨折组升高,随着培养时间延长软骨细胞逐渐丧失其原有细胞形态并伴显著的cathepsin B上调和VEGF下凋;OA滑膜液可促使软骨细胞特别是OA组软骨细胞上调分泌VEGF,但刺激所产生的VEGF较原代培养初期明显减少,而FNF滑膜液对VEGF上调影响不大.结论 OA软骨损害Mankin评分与原代培养初期VEGF成正相关;软骨细胞体外原代培养后迅速表现为去分化特性;OA较FNF滑膜液可以促使软骨细胞特别是OA组细胞表达更多的VEGF,提示OA滑膜液参与病程进展,并且OA组软骨细胞病理表型更倾向于表达较多VEGF;而FNF滑膜液则相对有利于维持软骨细胞的原有表型.     

髋关节骨关节炎与股骨颈骨折患者滑液对去分化软骨细胞VEGF表达的影响

目的 研究髋关节骨关节炎(osteoarthritis,OA)及股骨颈骨折(femoral neck fracture,FNF)患者软骨细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,同时对比分析OA滑膜液及创伤后滑膜液对去分化软骨细胞分泌VEGF的影响,从而探索炎性因子致去分化软骨细胞异常的VEGF表达变化.方法 取12例髋关节OA与8例FNF患者的软骨进行HE和番红O-固绿染色后行Mankin评分.将OA组及FNF组软骨组织分别粉碎后富集软骨细胞进行单层培养,取细胞换液时遗弃的上清液作为检测标本,以cathepsin B作为检测OA组软骨细胞去分化程度的指标,并且动态检测VEGF水平,并各培养基于传代培养时分别加入OA滑膜液、DMEM及创伤后滑膜液以观察其对软骨细胞VEGF分泌的影响.数据统计分析使用SPSS 11.0统计软件.结果 OA组软骨Mankin评分明显较骨折组升高,随着培养时间延长软骨细胞逐渐丧失其原有细胞形态并伴显著的cathepsin B上调和VEGF下凋;OA滑膜液可促使软骨细胞特别是OA组软骨细胞上调分泌VEGF,但刺激所产生的VEGF较原代培养初期明显减少,而FNF滑膜液对VEGF上调影响不大.结论 OA软骨损害Mankin评分与原代培养初期VEGF成正相关;软骨细胞体外原代培养后迅速表现为去分化特性;OA较FNF滑膜液可以促使软骨细胞特别是OA组细胞表达更多的VEGF,提示OA滑膜液参与病程进展,并且OA组软骨细胞病理表型更倾向于表达较多VEGF;而FNF滑膜液则相对有利于维持软骨细胞的原有表型.     

强直性脊柱炎滑膜细胞培养上清液对韧带成纤维细胞成骨分化的影响

目的探讨强直性脊柱炎（AS）滑膜细胞培养上清液对韧带成纤维细胞成骨分化的影响。方法分别进行AS患者滑膜和韧带成纤维细胞原代培养,收集第1代的滑膜细胞培养液上清液,应用此上清液对韧带成纤维细胞进行诱导,分别于0、5、10、15、20d检测碱性磷酸酶和骨钙素表达水平,并于25d时进行钙结节染色。结果在应用AS滑膜细胞培养上清液对韧带成纤维细胞进行诱导的第10天,碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（OC）表达水平明显升高,并在第15天达到高峰。第25天时进行钙结节VonKossa染色,发现有钙结节形成。结论 AS滑膜细胞培养上清液对韧带成纤维细胞具有成骨诱导分化的能力。     

环状RNA 0001846对骨关节炎生物学功能的影响及其机制

目的探讨环状RNA 0001846(circ₀001846)调控滑膜巨噬细胞极化在骨关节炎中的生物学功能及其机制。方法收集常州市第二人民医院2021年12月至2022年9月行全膝关节置换术骨关节炎患者及遭受膝关节创伤且无骨关节炎患者的滑膜组织各10例, 将10例骨关节炎滑膜组织作为研究组, 10例非关节炎滑膜组织作为对照组。使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定环状RNA(circRNA)及巨噬细胞标志物在滑膜组织的mRNA表达水平;使用THP-1细胞上清液孵育软骨细胞, 通过细胞计数试剂盒(CCK-8)与流式细胞术测定软骨细胞活力、软骨细胞凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)检测软骨细胞凋亡相关蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果实验组患者滑膜组织中M1巨噬细胞标志物表达高于对照组[诱导型一氧化氮合酶(iNOS):2.67±0.34比0.98±0.10, t=15.140, P<0.01;肿瘤坏死因子-α(TNF-α):2.51±0.31比1.02±0.22, t=12.422, P<0.01和白细胞介素(IL)-1β:4.27...