自噬在针灸防治帕金森病中作用的研究进展

正帕金森病(Parkinson disease,PD),又被称之为震颤麻痹,对中老年人健康有巨大的危害。与小脑萎缩症、肌肉萎缩性侧索硬化症、多发性硬化症等疾病同属"神经退行性疾病"范畴。PD的病理特征为黑质-纹状体多巴胺(Dopamine,DA)能神经元变性、坏死、数量减少,从而引起静止性震颤、强直、自主活动减少等临床特征的出现。除了DA能     

自噬-溶酶体途径与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种严重危害中老年人健康的神经退行性疾病,其典型的病理特征为黑质多巴胺(DA)能神经元变性缺失和神经元包浆内嗜酸性包涵体路易小体(LB)的形成,LB是PD的诊断特征,α-突触核蛋白(α-syn)则是LB的主要结构成分,具有细胞毒性作用的α-syn通常表现为寡聚体和多聚体状态。研究表明,自噬-溶酶体途径是病理状态下清除异常聚集蛋白质更为有效的清除方式。文章就自噬-溶酶体途径与PD之间关系的研究进展作以下综述。     

中医药干预对帕金森病细胞凋亡影响的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的运动障碍性疾病,以黑质致密部多巴胺(DA)能神经元及其他含色素神经元(如蓝斑、脑干中的中缝核及迷走神经背核等)大量变性死亡为主要的病理特征.细胞凋亡作为一种多基因调控的程序性细胞死亡,参与了PD神经元细胞的死亡过程,线粒体介导的凋亡是PD细胞凋亡的主要途径,抗凋亡治疗是早期预防和延...     

帕金森病发病因素的初步探讨

帕金森病(PD)是与年龄相关的神经系统退行性疾病之一,患病年龄多在五六十岁以后,主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高、姿势改变、"面具脸"和"慌张步态"等.PD典型的神经病理学特点就是中脑黑质致密部(SNc)多巴胺(DA)能神经元选择性变性、缺失及纹状体DA含量明显减少并逐渐导致整个基底神经节网络功能紊乱进而影响到锥体外系的运动控制功能.     

从肾论治帕金森病的中医药研究进展

正帕金森病(Parkinsons Disease,PD)最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。西医以补充左旋多巴合并多巴胺脱羧酶抑制剂及抑制乙酰胆碱能亢进为其主要疗法,可以明显改善临床症状,但药物毒副作用大,且易出现运动并发症、精神症状等不良反应~([1])。中医药治疗PD近年来有了较为深入的研究,大多数学者认为肾虚     

补肾活血疏肝汤对帕金森病伴抑郁症的临床疗效研究

正帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍,同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。非运动症状中,抑郁症的发病率     

中医药治疗帕金森病进展

帕金森病(parkinson’s disease，简称PD)又称震颤麻痹，是以中脑黑质多巴胺能神经元及其通路变性为特征的疾病，临床表现为肌强直、震颤、运动迟缓三大主证。该病属中医学颤证、震颤、振掉等范畴。1991年11月，第三届中华全国中医老年脑病研讨会把帕金森病统一命名为老年颤证。其主要病理改变是中枢神经递质多巴胺(DA)含量减少，黑质内DA神经元变性，多见于中老年人，男多于女，发病缓慢，病程缠绵，日久难愈，需终身服药。近年来，业界对     

熟地黄对帕金森病异动症模型大鼠纹状体内NMDA-R1、NMDA-R2和GABA-RB1表达的动态变化研究

正帕金森病(PD)是一种神经变性疾病,由于黑质-多巴胺(DA)能神经元变性、坏死,导致黑质-多巴胺能神经元受损,引起直接通路-间接通路失调是其主要发病机制。本实验基于前期研究,通过检测大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)受体和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关基因表达的变化,探索熟地黄治疗PD及左旋多巴诱导异动症(LID)的"增效减毒"机制。1材料与方法1.1实验动物及条件:SPF级SD大鼠,雄性,120只,体     

帕金森病的发病机制及药物治疗研究现状

正帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种神经系统变性病,以黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元变性、缺失及路易小体(Lewy小体)形成为病理特点,主要临床表现为震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等运动障碍。1817年英国医生James Parkinson首次详细描述该疾病。流行病学调     

帕金森病非运动症状研究进展

帕金森病(Parkin's disease,PD)是一种以黑质中多巴胺能神经元变性丢失和路易小体形成为特征的中老年神经退行性疾病。随着人们对神经性疾病的深入研究,PD中的非运动症状如感觉障碍、睡眠障碍、神经精神障碍、胃肠道症状等也被广泛关注。笔者就PD各类非运动症状的流行病学、发病机制、病理研究及治疗等方面进行综述。     

从神经血管单元探讨中医药治疗帕金森病的思路

帕金森病(PD)临床治疗主要以多巴胺(DA)替代疗法为主,疗效并不理想。近年来研究表明,神经血管单元包括脑血管内皮转运机制异常所导致的神经毒性物质清除障碍以及与DA能神经元、胶质细胞相互作用功能异常可能是PD发病的重要原因。重视神经血管单元中各成分的相互作用,将其作为一个功能性整体来研究,并运用中药多组分、多层次、多靶点和多机制的优势,在诸多靶点中选择有效的干预,是中医药治疗PD的新思路。     

内源性MSCs向脑内迁移分化为多巴胺能神经元及其中药干预的可行性研究

研究表明：中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失伴胞浆内Lewy小体的形成是帕金森病的主要病理改变。近年来,大量的实验证实：中药在体外可诱导MSCs分化为神经前体细胞及神经元。倘若我们可通过中药激活内源性的MSCs不断向脑内迁移,进而分化为DA能神经元,那么,相对于神经干细胞移植术而言,该治疗手段将有可能显得更为简单、安全。     

重复经颅磁刺激治疗帕金森病非运动症状的研究概况

正帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,其病理改变与黑质多巴胺(DA)能神经元变性死亡有关,临床表现为运动症状和非运动症状,运动症状以运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍为主要表现;非运动症状(non-motor symptoms,NMS)以精神症状、自主神经症状、感觉障碍、睡眠障碍为主要表现。NMS贯穿整个疾病过程,对患者的生活造成极大的影响,是决定患者生存质量的重要因素,逐渐引     

电针风府穴、太冲穴对PD大鼠黑质神经元凋亡的影响

目的 :观察PD大鼠黑质神经元凋亡的变化及电针的影响。方法 :采用 6 -OHAD注入毁损单侧黑质造成PD大鼠模型 ,并用TUNEL法标记凋亡神经元 ,用电镜观察神经元超微结构的变化。结果 :PD大鼠毁损侧黑质凋亡神经元数量显著高于正常组 (P <0 0 1) ,电镜下可见细胞收缩 ,核染色质浓缩等超微病理改变。电针组毁损侧黑质凋亡神经元数量低于模型组 (P <0 0 5 ) ,超微病理改变不如模型明显。结论 :细胞凋亡是PD黑质多巴胺能神经元变性死亡的结果 ,电针可有效地缓解这一病理过程。     

miRNA诱导细胞自噬参与帕金森病研究进展

正帕金森病(PD)的病理基础为黑质中的多巴胺能神经元(DN)发生病变,导致多巴胺(DA)的生成发生障碍,从而造成神经元内多巴胺能与胆碱能两系统间平衡失调,进而表现出静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等临床表现~([1-2])。其中,miRNA作为一类非编码小RNA分子,参与调控细胞凋亡、自噬,在介导PD的发生及发展中占据重要地位~([3-4])。1自噬与PD     

疏筋解毒方对PD大鼠中脑DA及其代谢产物含量的影响

目的从多巴胺(DA)代谢途径方面,观察疏筋解毒方对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量,研究其对PD治疗作用的可能机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,应用高效液相色谱法(HPLC)测定PD大鼠黑质纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)、双羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果疏筋解毒方可以提高PD大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量。结论疏筋解毒方可能通过促进PD大鼠损毁侧黑质残存多巴胺能神经元分泌DA,同时抑制DA分解,从而提高内源性儿茶酚胺类物质的含量达到其治疗作用。     

天麻素对PD模型大鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量的影响

目的 进一步观察天麻素对帕金森病(PD)模型大鼠生化指标的药理作用.方法 应用高压液相色谱法(HPLC)测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)及二羟苯乙酸(DOPAC),观察天麻素对PD模型大鼠纹状体DA及其代谢产物含量的影响.结果天麻素(中、小剂量)组PD模型大鼠DA/HVA比值有不同程度的升高,说明天麻素可以抑制DA的代谢率,使DA含量升高.结论天麻素对PD模型大鼠DA能神经元功能可能具有保护作用.     

中西医结合治疗帕金森病30例

帕金森病（Parkinson disease,PD）又称震颤麻痹,是以静止性震颤、肌强直、运动减少为主要表现的锥体外系疾病,是老年人常见病、多发病.本病最主要的病理改变为黑质变性,其致密部选择性多巴胺（DA）能神经元死亡,导致纹状体DA含量下降,致使DA和乙酰胆碱（ACH）递质失衡从而产生症状.目前对于PD的治疗主要是以左旋多巴（L-dopa）等药物补充替代的内科治疗和脑内相关核团毁损及刺激的外科治疗为主,然而这些方法都无法改变PD的自然病程进展,且存在着许多缺陷.2004年4月-2005年4月,笔者采用中西医结合方法治疗PD患者30例,疗效较好,现报道如下.     

帕金森病神经保护的临床进展

帕金森病(PD)是一种神经变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍为主要临床特征.多巴胺制荆在疾病早期可有效控制症状,但随着病程延长,将出现剂末现象、开关现象和运动障碍等左旋多巴迟发并发症.PD患者一旦出现临床症状,其黑质纹状体系统多巴胺能神经元已经减少了60%～80%,这种神经变性在发病后继续加重,是导致PD进展的根本原因,因此神经保护治疗是PD研究的关键.神经保护的传统内容包括阻止多巴胺能神经元的死亡以延缓病程的进展;减少药物等外源、内源性的毒性损伤;提供神经元存活所必需的营养因子.其他的方法包括使剩余的多巴胺能神经元产生更多的多巴胺、形成更多的突触,或使其他神经元代偿多巴胺能神经元的传递功能等[1].神经保护的靶向是抗氧化、保护线粒体功能、抗凋亡、营养神经和抗炎等,药理作用可能是单方面或多方面的.     

环境因素与帕金森病的关系

帕金森病(PD)是一种多发生于中老年人缓慢进展的神经退行性疾病,患者表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动弛缓及体位不稳等症状[1].其神经病理学改变主要为中脑黑质致侣密部多巴胺(DA)能神经元的退行性变以及多巴胺能神经元胞体内出现纤维样嗜酸性包涵体-Lewy体[2].PD的发病与多种因素有关,虽具体病因目前并不十分清楚,但近年的研究发现,环境因素在PD的发病中可能起着十分重要的作用[3].流行病学的调查研究发现,处于农药厂、化工厂的人群,PD的发病率明显增加[4].氰化物、化学稀释剂及有机溶剂等化学物质与PD的发病也有一定的相关性.因此,笔者总结了近年关于环境因素诱发PD的实验结果,以探讨环境因素与PD的发病关系,现报道如下.