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帕金森病发病因素的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病(PD)是与年龄相关的神经系统退行性疾病之一,患病年龄多在五六十岁以后,主要临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高、姿势改变、"面具脸"和"慌张步态"等.PD典型的神经病理学特点就是中脑黑质致密部(SNc)多巴胺(DA)能神经元选择性变性、缺失及纹状体DA含量明显减少并逐渐导致整个基底神经节网络功能紊乱进而影响到锥体外系的运动控制功能. 相似文献
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正帕金森病(Parkinsons Disease,PD)最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。西医以补充左旋多巴合并多巴胺脱羧酶抑制剂及抑制乙酰胆碱能亢进为其主要疗法,可以明显改善临床症状,但药物毒副作用大,且易出现运动并发症、精神症状等不良反应~([1])。中医药治疗PD近年来有了较为深入的研究,大多数学者认为肾虚 相似文献
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帕金森病(parkinson’s disease,简称PD)又称震颤麻痹,是以中脑黑质多巴胺能神经元及其通路变性为特征的疾病,临床表现为肌强直、震颤、运动迟缓三大主证。该病属中医学颤证、震颤、振掉等范畴。1991年11月,第三届中华全国中医老年脑病研讨会把帕金森病统一命名为老年颤证。其主要病理改变是中枢神经递质多巴胺(DA)含量减少,黑质内DA神经元变性,多见于中老年人,男多于女,发病缓慢,病程缠绵,日久难愈,需终身服药。近年来,业界对 相似文献
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内源性MSCs向脑内迁移分化为多巴胺能神经元及其中药干预的可行性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究表明:中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失伴胞浆内Lewy小体的形成是帕金森病的主要病理改变。近年来,大量的实验证实:中药在体外可诱导MSCs分化为神经前体细胞及神经元。倘若我们可通过中药激活内源性的MSCs不断向脑内迁移,进而分化为DA能神经元,那么,相对于神经干细胞移植术而言,该治疗手段将有可能显得更为简单、安全。 相似文献
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《现代中西医结合杂志》2020,(19)
正帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,其病理改变与黑质多巴胺(DA)能神经元变性死亡有关,临床表现为运动症状和非运动症状,运动症状以运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍为主要表现;非运动症状(non-motor symptoms,NMS)以精神症状、自主神经症状、感觉障碍、睡眠障碍为主要表现。NMS贯穿整个疾病过程,对患者的生活造成极大的影响,是决定患者生存质量的重要因素,逐渐引 相似文献
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电针风府穴、太冲穴对PD大鼠黑质神经元凋亡的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 :观察PD大鼠黑质神经元凋亡的变化及电针的影响。方法 :采用 6 -OHAD注入毁损单侧黑质造成PD大鼠模型 ,并用TUNEL法标记凋亡神经元 ,用电镜观察神经元超微结构的变化。结果 :PD大鼠毁损侧黑质凋亡神经元数量显著高于正常组 (P <0 0 1) ,电镜下可见细胞收缩 ,核染色质浓缩等超微病理改变。电针组毁损侧黑质凋亡神经元数量低于模型组 (P <0 0 5 ) ,超微病理改变不如模型明显。结论 :细胞凋亡是PD黑质多巴胺能神经元变性死亡的结果 ,电针可有效地缓解这一病理过程。 相似文献
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正帕金森病(PD)的病理基础为黑质中的多巴胺能神经元(DN)发生病变,导致多巴胺(DA)的生成发生障碍,从而造成神经元内多巴胺能与胆碱能两系统间平衡失调,进而表现出静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等临床表现~([1-2])。其中,miRNA作为一类非编码小RNA分子,参与调控细胞凋亡、自噬,在介导PD的发生及发展中占据重要地位~([3-4])。1自噬与PD 相似文献
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目的从多巴胺(DA)代谢途径方面,观察疏筋解毒方对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量,研究其对PD治疗作用的可能机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,应用高效液相色谱法(HPLC)测定PD大鼠黑质纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)、双羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果疏筋解毒方可以提高PD大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量。结论疏筋解毒方可能通过促进PD大鼠损毁侧黑质残存多巴胺能神经元分泌DA,同时抑制DA分解,从而提高内源性儿茶酚胺类物质的含量达到其治疗作用。 相似文献
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天麻素对PD模型大鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 进一步观察天麻素对帕金森病(PD)模型大鼠生化指标的药理作用.方法 应用高压液相色谱法(HPLC)测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)及二羟苯乙酸(DOPAC),观察天麻素对PD模型大鼠纹状体DA及其代谢产物含量的影响.结果天麻素(中、小剂量)组PD模型大鼠DA/HVA比值有不同程度的升高,说明天麻素可以抑制DA的代谢率,使DA含量升高.结论天麻素对PD模型大鼠DA能神经元功能可能具有保护作用. 相似文献
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帕金森病(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹,是以静止性震颤、肌强直、运动减少为主要表现的锥体外系疾病,是老年人常见病、多发病.本病最主要的病理改变为黑质变性,其致密部选择性多巴胺(DA)能神经元死亡,导致纹状体DA含量下降,致使DA和乙酰胆碱(ACH)递质失衡从而产生症状.目前对于PD的治疗主要是以左旋多巴(L-dopa)等药物补充替代的内科治疗和脑内相关核团毁损及刺激的外科治疗为主,然而这些方法都无法改变PD的自然病程进展,且存在着许多缺陷.2004年4月-2005年4月,笔者采用中西医结合方法治疗PD患者30例,疗效较好,现报道如下. 相似文献
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帕金森病(PD)是一种神经变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍为主要临床特征.多巴胺制荆在疾病早期可有效控制症状,但随着病程延长,将出现剂末现象、开关现象和运动障碍等左旋多巴迟发并发症.PD患者一旦出现临床症状,其黑质纹状体系统多巴胺能神经元已经减少了60%~80%,这种神经变性在发病后继续加重,是导致PD进展的根本原因,因此神经保护治疗是PD研究的关键.神经保护的传统内容包括阻止多巴胺能神经元的死亡以延缓病程的进展;减少药物等外源、内源性的毒性损伤;提供神经元存活所必需的营养因子.其他的方法包括使剩余的多巴胺能神经元产生更多的多巴胺、形成更多的突触,或使其他神经元代偿多巴胺能神经元的传递功能等[1].神经保护的靶向是抗氧化、保护线粒体功能、抗凋亡、营养神经和抗炎等,药理作用可能是单方面或多方面的. 相似文献
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帕金森病(PD)是一种多发生于中老年人缓慢进展的神经退行性疾病,患者表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动弛缓及体位不稳等症状[1].其神经病理学改变主要为中脑黑质致侣密部多巴胺(DA)能神经元的退行性变以及多巴胺能神经元胞体内出现纤维样嗜酸性包涵体-Lewy体[2].PD的发病与多种因素有关,虽具体病因目前并不十分清楚,但近年的研究发现,环境因素在PD的发病中可能起着十分重要的作用[3].流行病学的调查研究发现,处于农药厂、化工厂的人群,PD的发病率明显增加[4].氰化物、化学稀释剂及有机溶剂等化学物质与PD的发病也有一定的相关性.因此,笔者总结了近年关于环境因素诱发PD的实验结果,以探讨环境因素与PD的发病关系,现报道如下. 相似文献