肝肺综合征

<正>肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome,HPS)是指肝病患者发生肺血管扩张、肺部气体交换障碍、动脉血氧分压下降以及与此有关的临床表现的综合征.     

肝肺综合征

<正>肝脏疾病包括肝硬化、重症肝炎等的病程中,也常伴有低氧血症等呼吸系统伴发症,最近,Sherlock氏把肝脏疾病所引起的各种肺部变化,统称为肝肺综合征。本文就其病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗做一综述。     

肝肺综合征

肝肺综合征（０５００７１）河北省人民医院赵鹤龄（０５００００）河北医科大学第二医院步桂清综述（０５００７１）河北省人民医院陈伯銮审校肝肺综合征（ｈｅｐｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＰＳ）是指由于肝功能障碍引起肺内血管扩张，并由此引起变异较...     

肝肺综合征

<正>肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全引起肺血管扩张,影响了肺部气体交换,导致的低氧血症及其一系列的临床变化.其概念由Kennedy等人于1977年首先提出,其后相继见诸报道.本文就近年研究进展综述如下.     

肝肺综合征

肝肺综合征(HPS)是指肝功能不全时发生肺血管扩张和动静脉氧合功能降低，引起低氧血症等一系列病变。临床上表现为低氧血症，呼吸空气时肺泡一动脉氧分压差(A-aDO2)增大。近年来，越来越多地引起重视。本文就此并发症作一综述。     

肝肺综合征

<正>肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome,HPS)是指肝病时发生肺血管异常,动脉氧合功能降低,临床出现低氧血症的功能性病变。本征的主要特征是发病率高,动脉血氧分压降低,低氧血症呈慢性发展,治疗困难,远期预后不良。现对本征作一简介。     

肝—肺综合征

肝－肺综合征王萍１焦国梅２综述赵会泽３审校关键词肝－肺综合征；诊断，治疗；综述中国图书资料分类法分类号Ｒ５１２．６近年来肝脏疾病时肺脏受累现象日益受到重视。伴发于肝病并影响肺血管床的肺脏疾患主要有肝－肺综合征（ＨＰＳ），其特点是动脉血供氧不足，低氧血...     

肝肺综合征诊治新进展

肝肺综合征是发生于肝脏疾病和门脉高压的肺部并发症,以一组临床三联征为特征性表现,即:肝脏疾病、动脉低氧血症、肺内血管扩张,使肝病患者的病死率增高,该病发病机制复杂,目前不十分清楚,病理生理改变很复杂,涉及血管活性物质的变化,包括内皮素1和氧化亚氮等,血管生成基因的多态性也参与发病,而且起病隐匿,症状缺乏特异性,早期诊断及治疗困难,近年有关肝肺综合征的病因、发病机制以及诊治的研究取得了一定的进展,血气分析、脉搏血氧饱和度、肺功能、肺部X线技术、对比增强超声心动描记术、肺灌注扫描、肺血管造影等方法已用于此病诊断,亚甲蓝、氧化亚氮等已经用于治疗,虽然取得了一些效果,但是肝移植仍然是治疗此病的根本性方法。     

麻醉与肝肺综合征

临床上因肝病而引起的肺部损伤主要表现为肝-肺综合征(hapatopulmonary syndrome,HPS)、肺动脉高压、α1-抗胰蛋白酶缺乏症性肺气肿及肝性胸水、急性肺损伤、肺间质纤维化等。HPS最早是Kennedy于1977年发现1例酒精性肝病患者同时出现呼吸困难和低氧血症而提出的[1]。1994年Krow     

肝肺综合征23例

肝硬化患者可发生紫绀低氧血症早被人所知,1988年Eriksson等将肝硬化患者伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起的低氧血症命名为功能性"肝肺综合征"[1].本文就23例肝肺综合征病人进行临床分析.     

肝硬化并发肝肺综合征的临床观察

目的:了解肝硬化患者并发肝肺综合征的临床特点,以及经高压氧治疗后疾病的转归情况。方法:根据动脉血气分析Pa0210.64Kpa和/或P02(A-a)≥2Kpa分为肝肺综合征组和对照组,2组之间进行临床症状、体征、辅助检查等方面对比分析。将肝肺综合征组随机分为两组分别给予常压吸氧和高压氧舱治疗10天复查肝功、胆红质、腹水量、血气分析,然后进行对比分析。结果:肝肺综合征组(Pa0210.64Kpa和/或P02(A-a)≥2Kpa)共42例,占38.89%。无低氧血症组即对照组为66例,占61.11%。呼吸困难、蜘蛛痣、杵状指、腹水、门静脉宽度、食道静脉曲张在低氧血症组中的阳性率明显高于对照组,两者之间存在显著性差异(P0.05),黄疸升高、转氨酶升高、影像改变、child分级所占的比例在2组之间无显著性差异(P0.05);与治疗前比较,常压组和高压氧组在治疗10天后各项指标均有显著性差异(P0.05或P0.01);常压组和高压氧组在治疗后各指标比较,2组之间存在显著性差异(P0.05或P0.01)。结论:肝硬化合并肝肺综合征患者病人出现呼吸困难、胸腹水、杵状指、蜘蛛痣、食管静脉曲张、门静脉增宽(大于1.4CM)比率明显高于单纯肝硬化无低氧血症者;高压氧可有效改善肝肺综合征。     

肝肺综合征的X线表现

目的：探讨肝肺综合征的X线表现。方法：对18例肝肺综合征（Hepato pulmonary Syndrome,HPS)胸部平片进行了回顾性分析,其中3例行CT扫描。结果：胸部异常16例,X线表现为肺纹理增多、紊乱,其中14例下肺呈结节状阴影,4例伴有斑片状阴影;4例伴有胸腔积液;2例伴有下肺盘状肺不张。3例胸部CT显示病变较平片更多、更清晰。结论：肺基底部结节状阴影是HPS典型X线表现,但不具有特异性。     

24例肝硬化伴肝肺综合征胸部影像学表现分析

目的 :分析肝硬化伴肝肺综合征 (HPS)的胸部影像学表现 ,旨在提高对本病的认识。方法 :对临床诊断的2 4例肝硬化伴 HPS的胸部影像学表现进行回顾性分析。胸部 X线检查 2 4例 ,CT检查 8例。结果 :胸片主要表现为以下肺为主的斑点状、粟粒状或呈海绵样间质改变 (15 /2 4 ) ,CT主要表现为肺底部小血管杵状或蜂窝状扩张 (4/8) ,以上表现均有一定的特异性。结论 :正确认识肝硬化伴 HPS的胸部影像学表现 ,对 HPS的治疗及判断预后具有重要意义     

肝肺综合征患者的肺功能改变

目的:观察肝肺综合征(HPS)患者的肺功能表现.方法:选择肝炎后肝硬化患者87例,其中伴有HPS(HPS组)39例,无HPS(无HPS组)48例,两组均进行肺功能检查.结果:两组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)、第一秒用力呼气量(FEV1),第一秒呼气率(FEV1%)差异无显著性意义.而HPS组CO弥散(DLCO)显著低于无HPS组.结论:HPS患者存在弥散功能障碍,肺功能测定是HPS诊断的参考指标.     

肝肺综合征的放射线影像特征及其病因、病理生理的探讨

目的:探讨肝肺综合征——HPS的放射线影像特征、病因及其病理生理。方法:分析两份放射线影像,一份是HPS,另一份是门静脉血栓症,用作参考资料。结果:①所分析的HPS的放射线影像特征:奇静脉扩张,肺动脉与肺静脉短路,草皮征—“Turf-Sign”“,蝌蚪征—Tadpole-Sign”。②一些肺动脉的终末枝(Pulmonaryarteriolae,简称PA)延续到肺胸膜内。③病因是循环紊乱。④病理生理是:某个疾病引起了门静脉高压,然后迫使门静脉系统的血液,不得不经过奇静脉及上腔静脉返回心脏。因而奇静脉扩张,压力升高。随后支气管静脉、肺胸膜静脉、PA,依次淤血、扩张。长期的奇静脉高压,肺动脉与肺静脉短路,肺动脉内的“脏血”源源不断地流入体循环。患者出现呼吸困难,立卧呼吸,形成该病。⑤由于原发病不仅是肝脏病“,肝肺综合征”未反映出这个病的真实情况,因此作者将它命名为“循环紊乱综合征”。结论:通过该项研究结果,将有助于今后攻克肝肺综合征。     

一氧化氮合酶在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)蛋白及其mRNA在肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中的表达.方法 雄性SD大鼠随机分4组:肝前型门静脉高压症组(PHPH组)、肝内型门静脉高压症组(IHPH组)、门腔端侧分流组(PCS组)和手术对照组(SO组).各组均行动脉血气分析,测肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量,免疫组化和原位杂交并结合图像分析检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡小动脉内皮细胞中原生型NOS(ecNOS)和诱生型NOS(iNOS)蛋白和mRNA的表达强度.结果 ①动脉血气分析: 动脉氧分压,IHPH组大鼠 (73.85±6.51)mmHg,较PHPH组(97.39±1.33)mmHg、PCS组(95.23±2.22)mmHg和SO组(99.05±0.75)mmHg显著下降.②肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量(μmol/g蛋白):IHPH组大鼠(19.78±5.33)显著高于PHPH组 (13.21±3.99)、 PCS组(13.89±3.16)和SO组大鼠(8.71±1.68).③ecNOS mRNA表达:IHPH组大鼠(4.96±0.82),较PHPH组(1.81±0.39)、PCS组(1.88±0.53)和SO组大鼠(1.19±0.32)显著增高;④ecNOS蛋白表达:IHPH组大鼠(4.11±0.28),较PHPH组(1.63±0.18)、PCS组(1.83±0.16)和SO组大鼠(0.98±0.20)显著增高.结论 HPS大鼠肺泡毛细血管内皮细胞ecNOS mRNA及蛋白表达显著增强、肺组织中NO含量显著增高,在HPS发病中可能起重要作用.     

一氧化氮合酶在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)蛋白及其mRNA在肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中的表达。方法雄性SD大鼠随机分4组:肝前型门静脉高压症组(PHPH组)、肝内型门静脉高压症组(IHPH组)、门腔端侧分流组(PCS组)和手术对照组(SO组)。各组均行动脉血气分析,测肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量,免疫组化和原位杂交并结合图像分析检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡小动脉内皮细胞中原生型NOS(ecNOS)和诱生型NOS(iNOS)蛋白和mRNA的表达强度。结果①动脉血气分析:动脉氧分压,IHPH组大鼠(73.85±6.51)mmHg,较PHPH组(97.39±1.33)mmHg、PCS组(95.23±2.22)mmHg和SO组(99.05±0.75)mmHg显著下降。②肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量(μmol/g蛋白):IHPH组大鼠(19.78±5.33)显著高于PHPH组(13.21±3.99)、PCS组(13.89±3.16)和SO组大鼠(8.71±1.68)。③ecNOSmRNA表达:IHPH组大鼠(4.96±0.82),较PHPH组(1.81±0.39)、PCS组(1.88±0.53)和SO组大鼠(1.19±0.32)显著增高;④ecNOS蛋白表达:IHPH组大鼠(4.11±0.28),较PHPH组(1.63±0.18)、PCS组(1.83±0.16)和SO组大鼠(0.98±0.20)显著增高。结论HPS大鼠肺泡毛细血管内皮细胞ecNOSmRNA及蛋白表达显著增强、肺组织中NO含量显著增高,在HPS发病中可能起重要作用。     

一氧化氮合酶蛋白和基因在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO) 在肝肺综合征 (HPS) 发生机制中的作用。方法　采用 Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL) 制备HPS动物模型, 应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 蛋白在肺血管的表达和分布特点, 采用RT PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达。结果　CB- DL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高 (P<0 .01), 而 iNOS表达在两组间差异无显著性意义 (P>0 .05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高 (P<0. 01), 两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义; 相关分析表明, 肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差 (A- aDO2) 显著相关 (r=0. 920 1, P<0. 01)。结论　HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因。     

Hepatopulmonary syndrome: clinical perspectives

Hepatopulmonary syndrome consists of a triad of chronic liver disease, pulmonary gas exchange abnormalities and pulmonary vascular dilatation in the absence of detectable cardiopulmonary disease. Patients usually present with symptoms of liver disease and the clinical recognition of this condition is a challenge. Newer non-invasive tests facilitate the diagnosis. Therapeutic strategies for this condition are still dismal. Liver transplantation is a possible curative option for a subgroup of patients with hepatopulmonary syndrome.     

肝肺综合征大鼠模型肺血管内巨噬细胞iNOS和HO-1的表达

目的探讨肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophages,PIM)在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发病机制中的作用。方法用随机数字表法将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和CCl4组。模型制备后取动脉血作血气分析,即静脉血测内毒素和肝功能。行肝、肺病理检查,取肠系膜淋巴结作细菌培养。大鼠巨噬细胞单抗免疫组化染色观察PIM的黏附、聚集情况。免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达。SYBR GreenⅠ实时定量PCR方法检测肺组织中iNOS和HO-1的mRNA表达。结果对照组肺泡细胞无变性坏死,肺泡形态正常,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成。CCl4组肺泡毛细血管增生、扩张,肺泡间隔增宽、容量减小。CCl4组PaO2(81.39±2.36)mmHg和PaCO2(30.55±2.87)mmHg较对照组PaO2(98.99±3.41)mmHg和PaCO2(36.26±2.88)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。CCl4组肺泡-动脉血氧分压(A-aDO2)(30.79±5.73)mmol/L较对照组A-aDO2(3.79±0.86)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。CCl4组内毒素(0.30±0.18)ZU/L较对照组内毒素(0.05±0.02)ZU/L,差异有统计学意(P<0.05)。对照组的肠系膜淋巴结培养未见细菌生长,CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%。对照组肺血管内无巨噬细胞聚集,CCl4组肺血管内大量巨噬细胞聚集,并且iNOS和HO-1蛋白表达均定位于PIM内。CCl4组iNOS(0.03±0.01)和HO-1(0.16±0.04)的mRNA表达明显高于对照组iNOS(0.01±0.01)和HO-1(0.07±0.05)(P<0.05)。结论PIM黏附、聚集,分泌iNOS和HO-1可能是NO和CO合成增多,是引起HPS的重要因素。