原发性肝癌组织中骨桥蛋白与MMP-2的表达及临床意义

检测原发性肝癌组织中骨桥蛋白(OPN)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。对原发性肝癌与正常肝脏组织标本,应用免疫组织化学技术检测OPN和MMP-2蛋白的表达。42例肝癌组织中OPN及MMP-2蛋白的表达阳性率分别为71．4%和66．7%,两者表达呈正相关(P＜0．01)。并且两者在肝癌不同分期和分级之间差异有统计学意义(P＜0．05)。4例正常肝脏组织中均未见阳性表达。OPN阳性表达可能与肿瘤的浸润转移有关,OPN与MMP-2可能在肝癌的进展中起协同作用。     

肝癌组织血管内皮生长因子表达水平的免疫组化研究

目的　旨在研究血管内皮生长因子 (VEGF)与肝癌微血管形成、生长和转移诸方面的关系。方法　对临床 3 6例肝癌术后癌组织 ,以免疫组织化学法研究VEGF在肿瘤组织的胞内分布及其表达 ;并以ELISA法测定癌灶、癌旁及远癌组织中的VEGF蛋白的表达水平。结果　癌组织中VEGF阳性表达率为 63 .9% ;无包膜或包膜不完整组VEGF阳性表达率与有包膜组存在显著差异 ;肝癌伴有远处转移组VEGF阳性表达水平显著高于无转移组 (P <0 .0 1) ,癌灶组织中VEGF的表达水平明显高于癌旁、远癌组织(P <0 .0 1)。结论资料提示VEGF在肝癌组织中高度表达 ,它在HCC的血管形成、肿瘤发展和转移过程中起重要作用 ,提示癌组织中VEGF过度表达是反映肿瘤侵袭生长及转移潜能的有效指标     

食管鳞癌中TGF-β1与临床病理因素关系意义的研究

目的　研究食管鳞癌中TGF β1的表达 ,及它在食管鳞癌细胞的增殖、侵袭、转移中的作用。方法　运用免疫组织化学方法研究TGF β1蛋白表达情况 ,显微镜下计数阳性细胞指数 (LI) ,并进行统计分析。结果　①正常食管黏膜阳性率为 2 0 % (2 / 10 ) ,食管鳞癌组织为 62 % (3 1/ 50 ) ,两者差异有显著性 (χ2 =5.93 94,P =0 .0 15) ;LI后者高于前者 (t=2 .717,P =0 .0 0 9) ,正常食管黏膜阳性 2例 ,均为弱阳性 (LI <2 5% )。②TGF β1在食管鳞癌组织中的表达与年龄、性别无明显关系 (P >0 .0 5) ,不同分化级别中两者表达亦无差异 (P >0 .0 5)。有淋巴结转移组TGF β1水平高于无淋巴结转移组 ,差异有显著性 ,P =0 .0 0 3。食管外膜浸润组TGF β1显著高于未受浸润组 ,P =0 .0 0 1,临床分期Ⅰ Ⅱ与Ⅲ Ⅳ期TGF β1表达水平差异有显著性 ,P =0 .0 0 0。结论　①食管鳞癌中存在TGF β1的高表达 ,表达水平与淋巴结转移、浸润侵袭、临床分期等有关 ,其检测有辅助诊断作用 ,且有利于判断肿瘤转移、浸润和后继治疗 ;②表达水平与组织分级无关 ,提示TGF β1在促进肿瘤局部侵袭转移中的重大作用 ,有助于理解临床上一些肿瘤生物学行为与组织分级不符的现象     

Ezrin在肝癌组织中的表达及临床意义研究

目的探讨细胞骨架连接蛋白Ezrin在不同肝组织的表达情况,及其可能的临床意义。方法选择行手术或肝穿刺患者61例,其中肝癌30例,肝硬化患者23例,正常肝组织8例,免疫组织化学检测各组肝脏组织中Ezrin的表达情况。结果肝癌组织Ezrin的阳性表达率明显高于癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织,差异有统计学意义（P〈0．01）;低分化肝癌组织中Ezrin阳性表达率明显高于中、高分化的肝癌组织;肿瘤直径大于3cm的肝癌组织Ezrin的阳性表达率明显高于肿瘤直径小于3cm的肝癌组织;发生转移的肝癌组织Ezrin阳性表达率明显高于未发生转移的肝癌组织。结论Ezrin的高表达与肝癌的发生发展具有一定的关系。     

原发性肝癌中FADD蛋白表达及其与细胞凋亡关系研究

研究Fas相关死区蛋白在肝癌中的表达 ,并探讨其与HCC中细胞凋亡的关系。免疫组织化学方法检测FADD蛋白表达 ,原位末端标记检测HCC细胞凋亡。 2 0例 (2 5 6 % )HCC表达FADD蛋白。与癌旁非癌肝组织相比(10 / 16 ,6 2 5 % ) ,HCC中FADD阳性率显著降低 (P <0 0 5 )。 36例分化中等良好的HCC中 ,12例 (33 3% )表达FADD ,略高于分化差的HCC中的阳性率 (8/ 4 2 ,19 0 % ) ,但差别没有显著性意义。Ⅰ /Ⅱ级HCC中 ,16例为FADD阳性 (16 / 4 2 ,38 1% ) ,而Ⅲ /Ⅳ级HCC中的阳性率仅为 11 1% ,差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。所有标本中均可检测到凋亡的细胞 ,FADD蛋白中等至强阳性的HCC中 ,细胞凋亡程度较高 ,与FADD表达弱阳性或阴性的HCC相比 ,差别有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,而癌旁非癌肝组织中 ,FADD蛋白表达细胞凋亡程度无关 (P >0 0 5 )。FADD蛋白表达减少在HCC的发生中起重要作用 ,FADD蛋白表达强度与HCC细胞凋亡密切相关     

Survivin,Caspase-3蛋白在原发性肝癌中的表达及意义

目的:研究原发性肝癌组织及癌旁组织中survivin、caspase-3的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:收集原发性肝癌组织及相应癌旁组织标本40例,免疫组织化学方法检测其survivin、caspase-3蛋白表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测凋亡指数.结果:85%(34/40)的肝癌组织表达survivin蛋白,而癌旁非肝癌组织内无1例呈阳性表达.survivin蛋白表达的阳性率在肝内转移者为93.5%,显著高于无肝内转移者(55.6%,P＜0.05);在门静脉癌栓浸润者为92.8%,显著高于无门静脉癌栓浸润者(66.7%,P＜0.05).37.5%(15/40)的肝癌组织内可见到caspase-3阳性表达,77.5%(31/40)癌旁组织可见不同程度caspase-3阳性表达,两者比较差异有显著性意义(P＜0.05).所有肝癌组织标本中均可检测到凋亡细胞,但survivin表达阳性者的凋亡指数(1.152%±0.326%)显著低于survivin表达阴性者(4.502%±0.830%,P＜0.05);而caspase-3表达阴性者的凋亡指数(5.016%±0.370%)显著高于caspase-3表达阴性者(1.927%±0.237%,P＜0.05).34例survivin表达阳性组织中有10例见caspase-3表达阳性(29.4%),而6例survivin表达阴性组织中有5例见caspase-3阳性表达(83.3%),两者比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:survivin在肝癌组织中选择性表达,与肿瘤转移、血管浸润等恶性生物学行为有关,survivin对凋亡的抑制可能是其参与肝癌发生的重要机制,其作用机制可能涉及到caspase-3蛋白的抑制.     

P27基因在原发性肝癌中的表达及其与预后的关系

目的　探讨 P2 7在原发性肝癌中表达 ,揭示其与原发性肝癌临床病理指标和预后的关系。方法　采用免疫组化二步法 ,检测 4 3例原发性肝癌标本、2 1例肝硬化标本和 16例正常肝脏组织中的 P2 7表达情况 ,并对2 9例肝癌患者进行了随访。结果　 P2 7在正常肝脏组织中少有表达 ,肝硬化组阳性表达有所增加 ,但两组之间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;P2 7在原发性肝癌组中阳性表达率为 86 .0 4 % ,与肝硬化组和正常对照组相比差异有显著性(P<0 .0 1)。肿瘤直径 >5 cm、多个瘤灶、低分化和有血管侵犯的原发性肝癌组织中 P2 7呈低表达 ;P2 7高表达的原发性肝癌患者较低表达者生存期明显延长 (P<0 .0 1)。结论　 P2 7基因在原发性肝癌组织中的表达有组织特异性 ;P2 7与原发性肝癌的浸润和转移有密切关系 ,可以作为原发性肝癌的预后判断指标之一     

食管癌中细胞粘附分子E-钙粘素和CD44变异体表达及其临床意义

目的　探讨细胞粘附分子E 钙粘素 (E CD)和CD44变异体 (CD44V6)的表达与食管癌临床病理及预后的关系。方法　对 5 8例食管癌标本应用SP免疫组化染色法进行E CD、CD44V 6检测 ,并对其中 42例进行术后 3年随访。结果　E CD低表达和CD44V 6高表达与食管癌的浸润转移、复发和预后相关 (P <0 .0 5 )。E CD低阳性表达率与食管癌细胞分化程度相关 (P <0 .0 5 )。食管癌中E CD和CD44V6的表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　E CD和CD44V 6在食管癌中的表达与食管癌的发生发展、侵袭转移和预后密切相关 ,E CD和CD44V6在食管癌中的表达无相关性 ,在食管癌的发生、发展、侵袭转移中是 2个独立的调节因子 ,可视为预测侵袭转移和估计预后的重要参考指标     

COX-2与MMP-2蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的　探讨COX 2和MMP 2蛋白在胃癌组织中的表达、相互关系及意义。方法　应用免疫组化S P法检测 45例胃癌及 2 0例正常胃组织MMP 2、COX 2蛋白的表达情况。结果　 45例胃癌组织COX 2的表达阳性率为 60 % ( 2 7/ 45 ) ,2 0例正常胃组织COX 2的表达阳性率为 15 %O( 3 / 2 0 ) ,COX 2在胃癌组织中的表达阳性率显著高于正常胃组织中的表达阳性率 (P <0 0 1) ;45例胃癌组织中MMP 2的表达阳性率为 64 4% ( 2 9/ 45 ) ,2 0例正常胃组织MMP 2表达阳性率为 2 5 % ( 5 / 2 0 ) ,MMP 2在胃癌组织中的表达阳性率显著高于在正常胃组织中的表达阳性率 (P <0 0 1) ;在胃癌组织中MMP 2、COX 2蛋白的表达之间存在显著正相关 (rs=0 5 69,P <0 0 1)。结论　胃癌组织中存在COX 2、MMP 2的高表达 ,且两者之间的表达强度具有等级相关性。COX 2蛋白可通过诱导MMP 2蛋白的表达上调 ,增加胃癌细胞的侵袭力 ,从而成为其促进胃癌浸润、转移的途径之一     

凋亡抑制基因生存素在胃癌组织中的表达及意义

目的　研究凋亡抑制基因生存素在胃癌组织的表达及其与临床病理指标的关系 ,以探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法　应用免疫组化Envision法检测生存素在 6 5例胃癌中的表达情况 ,分析它们与胃癌临床病理指标的关系。结果　 (1) 6 5例胃癌组织中生存素总的阳性率为 5 3.85 %(35 / 6 5 ) ;2 0例胃良性溃疡无一例生存素表达阳性。 (2 )Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中生存素阳性率分别为 2 / 8例、2 6 .32 % (5 / 19)、74 .0 7% (2 0 / 2 7)、72 .73% (8/ 11) ,Ⅰ期 +Ⅱ期 /Ⅲ期 +Ⅳ期 =2 5 .93% (7/ 2 7)∶73.6 8% (2 8/ 38) ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (3)淋巴结转移阳性 (N1)的胃癌组织中生存素阳性表达率为 6 2 .86 % (2 2 / 35 ) ,无淋巴结转移 (N0 )为 4 3.33% (13/ 30 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (4)有远处转移 (M1)的胃癌组织中生存素阳性表达率为 7/ 9例 ,无远处转移 (M0 )的阳性率为 5 0 .0 0 % (2 8/ 5 6 ) ,差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (5 )高分化、中分化、低分化腺癌的胃癌组织中生存素的阳性率分别为 4 0 .0 0 %(8/ 12 )、5 5 .5 6 % (10 / 18)、6 2 .96 % (17/ 2 7) ,呈逐渐增高的趋势 ,但各组间两两比较均差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　生存素基因在胃癌的发生发展中起重要作     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Micronutrients and infection: interactions and implications with enteric and other infections and future priorities

Symposium presentations have focused on the elegant molecular science and the biologic mechanisms by which micronutrients play critical roles in cellular and humoral immune responses, cellular signaling and function, and even in the evolution of microbial virulence. The concluding session examined the practical issues of how best to evaluate the nutritionally at-risk host, especially in the areas of greatest need-an analytical model of nutrient-immune interactions, implications of nutritional modulation of the immune response for disease, and the implications for international research and child health. This overview illustrated how malnutrition may be a major consequence of early childhood diarrhea and enteric infections, as enteric infections may critically impair intestinal absorptive function with potential long-term consequences for growth and development. The potentially huge, largely undefined DALY (disability-adjusted life years) impact of early childhood diarrheal illnesses demonstrates the importance of quantifying the long-term functional impact of largely preventable nutritional and infectious diseases, especially in children in developing areas.