解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠Thbs1、E-cad基因去甲基化和蛋白诱导表达的影响

目的观察解毒化瘀健脾方对胃黏膜异型增生模型大鼠血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,Thbs1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)基因甲基化状态和蛋白表达的影响,探讨解毒化瘀健脾方治疗胃黏膜异型增生的作用机制。方法采用低浓度MNNG(N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍)的综合造模方法,建立实验性胃黏膜异型增生大鼠模型;分模型对照组、西药维甲酸治疗组、解毒化瘀健脾方治疗组,并选择正常大鼠作为阳性对照组;应用甲基化特异PCR技术检测大鼠胃黏膜THBS1、E-cad基因甲基化状态;Realtime PCR、免疫组化技术检测Thbs1和E-cad在mRNA和蛋白表达水平的变化。结果模型组胃黏膜异型增生细胞Thbs1的甲基化阳性检出率为25.00%,显著高于正常对照组的0.00%(P0.05);模型组E-cad基因的甲基化阳性检出率(33.33%)高于正常对照组(16.67%),但差异不显著(P0.05);解毒化瘀健脾方组Thbs1及E-cad甲基化阳性检出率相比,模型组显著降低为0.00%(P0.05);解毒化瘀健脾方组Thbs1和E-cad mRNA(P0.05,P0.01)和蛋白表达(P0.05,P0.01)水平均显著高于模型组。结论解毒化瘀健脾方可能通过对异型增生胃黏膜细胞Thbs1、E-cad基因的去甲基化和诱导蛋白表达量的增加,实现对胃黏膜异型增生的治疗作用。     

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠APC、beta-catenin表达干预的实验研究

胃癌是一个逐步形成的过程,常由胃癌前病变(PLGC)进一步发展而来。胃癌前病变的早诊断和早干预可以阻断其向胃癌的发展。PLGC分为肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys)两种,尤其是中重度异型增生。轻度Dys约15%~30%会进展为重度Dys和/或腺癌,而重度Dys的病人有60%~80%发展为胃癌。有效干预PLGC,阻断其向胃癌的发展,对防治胃癌有积极意义。中医学将PLGC归为"胃痞",属本虚标实之证。从微观上     

益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠DNA甲基化酶3b基因的影响

目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠DNA甲基化酶3b(DNMT3b)基因的影响。方法将60只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为造模组50只、空白组10只。造模成功后将造模组剩余的33只大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组,每组11只。模型组予0.9%氯化钠注射液,维酶素组予维酶素悬浊液,消痞颗粒组予消痞颗粒中药制备药液,各组均每日灌胃1次,连续治疗12周后检测各组大鼠DNMT3b蛋白表达量。结果维酶素组、模型组DNMT3b蛋白表达量较空白组均明显升高(P0.01);消痞颗粒组与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。维酶素组、消痞颗粒组DNMT3b蛋白表达量较模型组降低(P0.01);消痞颗粒组低于维酶素组(P0.01)。结论中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,其作用机制可能是通过下调DNMT3b而实现的。     

健脾化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎不典型增生的临床研究

目的:观察健脾化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎不典型增生的临床疗效.方法:将120例慢性萎缩性胃炎伴不典型增生患者随机分为2组,治疗组60例予健脾化瘀解毒法(处方:黄芪、人参、土茯苓、白术、天南星、法半夏、莪术、三七、白芍、丹参、蒲公英、白花蛇舌草、甘草)治疗;对照组60例予胃复春治疗.疗程均为12周.结果:治疗组临床症状总有效率为91.7%,胃镜及病理改变总有效率为88.3%.幽门螺杆菌转阴率85.0%;对照组临床症状总有效率为66.7%,胃镜及病理改变总有效率为60.0%,幽门螺杆菌转阴率为52.0%.2组以上各项指标比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:健脾化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎不典型增生疗效优于胃复春片.     

李佃贵治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生的临床经验

慢性萎缩性胃炎伴异型增生属于现代临床中难以治愈的消化系统疾病.现代医学治疗本病尚无特效方法,中医采用辨证论治,灵活用药,治疗效果明显.李佃贵教授以"浊毒理论"为指导,采用清热燥湿祛浊毒、悦脾醒脾除浊毒、通利二便泄浊毒、行气活血散浊毒、以毒攻毒消浊毒等方法,同时治疗时注重患者的舌脉及情志变化,能有效逆转异型增生,疗效颇佳...     

健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎胃黏膜COX-2、Bcl-2表达的影响

正环氧化酶2(COX-2)是环氧化酶的一种同工酶异构体,为诱导型酶,参与炎症、肿瘤等病理发展过程。COX-2的抑制可影响前列腺素的合成,影响其对胃组织的正常生理作用以及保护功能。而凋亡抑制基因Bcl-2是目前具有代表性的研究凋亡指标,可促进肿瘤的发生发展。本文以健脾化瘀解毒方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG),检测患者治疗后胃黏膜COX-2及Bcl-2的表达。1一般资料征集2016年6月~2017年6月本院CAG患者126     

化瘀解毒益气法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠胃黏膜细胞PCNA水平和凋亡状况的干预研究

目的:观察以化瘀解毒益气法为治则的中药消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴异型增生大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡的影响。方法:以MNNG癌诱变剂灌胃为主多因素联合建立CAG伴Dys大鼠模型,按体质量随机分成自然恢复组、维酶素组与中药组,分别给予生理盐水、维酶素悬浊液、消痞颗粒灌胃,并与正常对照组大鼠对照。干预阶段持续12周,观察各组大鼠胃黏膜病理变化、免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)水平、末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定[terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL]法检测胃黏膜上皮细胞凋亡状况。结果:中药组治疗后与自然恢复组胃黏膜病理存在显著差异(P0.05),维酶素组与自然恢复组无明显差异(P0.05);消痞颗粒组凋亡指数显著低于自然恢复组和维酶素组(P0.01,P0.05)。自然恢复组和维酶素组间无显著性差异;消痞颗粒组PCNA表达的阳性比与维酶素组、自然恢复组间均存在显著差异(P0.05,P0.01);而维酶素组与自然恢复组间并无显著性差异(P0.05)。结论:消痞颗粒可改善CAG伴Dys大鼠胃黏膜的病理变化,降低其凋亡指数及PCNA表达。     

解毒活血方对萎缩性胃炎大鼠胃泌素含量的影响

目的:观察解毒活血方对萎缩性胃炎大鼠胃泌素含量的影响。方法:用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍、水杨酸钠、热盐水、饥饱失常四因素法复制萎缩性胃炎大鼠模型,放射免疫法检测血清胃泌素含量。结果:与模型组相比,解毒活血方组、三九胃泰组和维霉素组胃泌素含量均明显升高,具有统计学意义(P<0.01);解毒活血方组胃泌素含量明显高于三九胃泰组和维霉素组(P<0.01)。结论:提高胃泌素含量可能是解毒活血方治疗萎缩性胃炎的机制之一。     

健脾温中汤力口减治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察

目的：观察健脾温中汤加减治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法：根据我院2010年9月～2012年8月收治的慢性萎缩性胃炎患者76例,随机分成两组,对照组39例,采用吗丁啉、阿莫西林口服治疗：治疗组37例,在对照组西药治疗的基础上给予健脾温中汤加减治疗。观察并比较治疗前后的临床疗效以及主要临床症状微分。结果：治疗组的总有效率为91．89％。对照组的总有效率为61．54％。两组相比具有显著差异（P〈0．01）。治疗组与对照组的主要临床症状微分相比具有统计学差异（P〈0．05）。结论：采用健脾温中汤加减治疗慢性萎缩性胃炎疗效好,值得在临床上予以推广。     

健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝脏的保护作用及对TLR4表达的影响

目的研究健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,除正常组外,其余组均采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射方法建立肝衰竭大鼠模型。于造模前4 d开始,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,对照组和实验组分别给予谷氨酰胺溶液和健脾解毒化瘀方灌胃,直至造模后24 h,于造模1 d后处死大鼠,检测各组大鼠血清ALT、AST、内毒素水平,镜下观察肝组织病理学变化,取肝组织采用免疫组化法检测TLR4表达情况。结果模型组血清ALT、AST、内毒素水平均明显高于正常组(P均0.05),实验组及对照组各指标水平均明显低于模型组(P均0.05);实验组及对照组肝组织病理学分级好于模型组(P均0.05),病损评分及TLR4染色光密度值均明显低于模型组(P均0.05)。实验组与对照组间上述指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝功能有明显保护作用,其可能通过下调肝组织TLR4的表达而起到抗肝衰竭的作用。     

健脾化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎的临床疗效及对细胞周期蛋白E表达的影响

目的:观察健脾化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)病人的疗效以及对细胞周期蛋白E(Cyclin E protein)表达的影响.方法:60例患者随机分为治疗组和对照组各30例.另设10例健康对照组.对照组采用胃复春片,4片/次,3次/d.治疗组采用健脾化瘀解毒方治疗,常规水煎服分3次服用,1剂/d.疗程均为24周.观察两组的临床疗效、胃镜、病理及幽门螺杆菌(HP)的改变;测定Cyclin E蛋白的表达量.结果:治疗组总有效率93.33％,对照组总有效率86.67％,差异不明显;治疗组胃镜总有效率(80.00)优于对照组(60.00％)(P＜0.05);治疗组病理疗效总有效率(76.67％)优于对照组(60.00％)(P＜0.05);治疗组HP根除率(68.18％)明显优于对照组(21.05％)(P＜0.05);两组治疗后Cyclin E蛋白的表达均降低,治疗组降低更显著(P＜0.01).结论:健脾化瘀解毒法能提高CAG胃镜及病理疗效,HP根除率高;健脾化瘀解毒法能调节Cyclin E蛋白的表达,从而阻止胃癌前病变发展.     

益气养阴化瘀法治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效观察

目的：观察慢性萎缩性胃炎（CAG）患者采取益气养阴化瘀法治疗的临床效果。方法：选取我院2012年2月-2014年2月接诊的慢性萎缩性胃炎患者80例作为研究对象,随机均分为研究组与对照组,各40例。其中对照组患者采取胃复胶囊治疗,而研究组患者给予益气养阴化瘀法治疗,对比分析两组患者临床治疗效果及不良反应发生率情况。结果：研究组治疗总有效率为92.50%（37/40）,对照组则为80.00%（32/40）,研究组总有效率明显高于对照组（P〈0.05）;研究组不良反应发生率为5.00%（2/40）,对照组则为17.50%（7/40）,研究组不良反应发生率明显低于对照组（P〈0.01）。结论：慢性萎缩性胃炎患者采取益气养阴化瘀法治疗可以取得比较良好的效果,疗效确切,同时安全性更高,值得借鉴。     

云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用的研究

目的 :研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用。方法 :以 60%的乙醇 ,20mmol·L^-1的去氧胆酸钠和0.1%的氨水在 24周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型。在制模的同时用云母进行干预实验 ;制模成功后用云母进行治疗实验。实验到期后取出鼠全胃 ,观察胃黏膜大体观及各项病理学指标 ,并以硫糖铝作为对照。结果 :云母干预组及治疗组胃黏膜腺体排列规则 ,无明显的萎缩现象。胃窦部的胃黏膜炎症级别低于模型组 (P <0.01) ;胃黏膜腺体厚度 (L1)和黏膜肌层厚度 (L2 )之比 (Ll/L2 )高于模型组 (P <0 .0 1) ;单位长度内胃黏膜腺体数目高于模型组 (P <0 .0 1)。与正常对照组相比则无明显差别 (P >0 .0 5)。结论 :云母对大鼠慢性萎缩性胃炎有干预及治疗作用。     

养胃清热化瘀汤治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变临床研究

目的:观察养胃清热化瘀汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生、不典型增生患者的临床疗效及对患者病理表现的影响。方法:将200例CAG患者分为两组,治疗组103例,给予养胃清热化瘀汤加减治疗,对照组97例,给予胃复春片治疗。比较两组临床疗效、胃黏膜病理表现。结果:治疗组临床总有效率91.26%高于对照组80.41%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在萎缩、肠上皮化生、不典型增生的病理表现改善方面,总有效率高于对照组(均P<0.05)。结论:养胃清热化瘀汤治疗CAG疗效较好,可改善患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生的病理表现。     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的:观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响.方法:SD大鼠随机分为4组,CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,连续27周,正常组以生理盐水代替各种工具药;胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g/Kg/d、32.5g/Kg/d的胃尔康流浸膏,CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水.27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平.结果:CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量胃尔康后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻.CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高,血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低;预防应用胃尔康后,高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降,但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义.结论:中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.