“三穴五针法”对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨三穴五针法对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(C组)、哮喘模型组(M组)、哮喘模型针刺组(A组)及哮喘模型雾化阻断剂组(PD组)4组,每组10只,给予相应干预后,采用HE染色法、免疫组织化学法及Western Blot法观察各组大鼠肺组织病理学变化,检测大鼠肺组织中ERK1/2蛋白的表达程度。结果:A组及PD组大鼠肺组织病理改变较M组均减轻而较C组重,免疫组化法及Western Blot法均显示M组哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达高于C组(P<0.05),而A组及PD组大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达低于M组(P<0.05)。结论:三穴五针法可明显改善过敏性支气管哮喘大鼠炎症反应,抑制哮喘大鼠肺组织ERK1/2蛋白的表达,针刺可能通过抑制ERK1/2蛋白的表达而达到减轻过敏性支气管哮喘症状的目的。     

“邵氏五针法”对哮喘大鼠肺组织FIZZ1、NOTCH1表达的影响

目的:观察针刺肺俞、大椎、风门穴对哮喘模型大鼠肺组织炎症区域分子1(FIZZ1)、NOTCH1含量表达的影响,探讨“邵氏五针法”对哮喘气道重塑的作用机制.方法:选取雄性SPF级SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组4组,每组10只.实验第1、8天采用腹腔注射10％复合卵蛋白(OVA)抗原液1mL致敏,从实...     

邵经明教授“三穴五针法”治疗哮喘的理论分析（英文）

三穴五针法是邵经明教授多年治疗哮喘的临床经验总结,在哮喘发作时应用可迅速平喘;在哮喘缓解期应用可改善肺功能,增强体质,预防复发。文章介绍三穴五针法的理论渊源与基本原理,以及具体的操作方法,即针刺双侧肺俞、大椎及双侧风门,并辨证配穴,结合灸法或拔罐疗法,以促进该方法的临床应用。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组、哮喘针刺对照组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用细胞计数、HE染色法观察大鼠肺组织中炎症程度及病理变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中c-fos蛋白的表达程度,免疫荧光染色法检测肺组织中TGF-β1的表达。结果:哮喘针刺组大鼠细胞计数中白细胞及嗜酸性粒细胞较哮喘模型组数量减少但较空白组多(P<0.05);哮喘模型针刺组大鼠肺组织病理改变较哮喘模型组减轻但较空白组重;免疫组化及免疫荧光结果显示,哮喘针刺组大鼠肺组织c-fos蛋白表达(IOD值)低于哮喘模型组(P<0.05)。结论:针刺可明显改善支气管哮喘大鼠炎症反应,能明显抑制c-fos的蛋白表达,针刺可能通过抑制c-fos蛋白表达而达到减轻支气管哮喘症状的目的。说明原癌基因c-fos与支气管哮喘的发作有密切关系。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织c-fos蛋白表达的影响

目的探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中c-fos蛋白表达的影响。方法将70只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组(A组)、哮喘模型组(B组)、空白针刺对照组(C组)、哮喘模型针刺对照组(D组)、哮喘模型针刺组(E组)、哮喘模型假针刺组(F组)和空白针刺组(G组),每组10只。各组分别给予相应干预后,用免疫组化、Western blot法检测大鼠肺组织c-fos蛋白的表达。结果免疫组化示A、C、G、E组c-fos蛋白表达呈阴性,B、D、F组呈弱阳性;Western blot检测示B组c-fos蛋白表达较A、E组升高(P0.01);E组低于D、F组(P0.05,P0.01)。结论针刺可降低大鼠肺组织中c-fos蛋白表达以减轻炎症反应。     

邵氏“三穴五针法”临床应用与研究（英文）

邵经明教授所创三穴五针法在治疗哮病的临床实践中取得了较为显著的疗效,得到了医患的广泛认可,经过数十年的发展,邵氏三穴五针法已经成为一种具有完整理论体系与大量临床研究成果的疗法,其应用范围也得到了扩大。本文就邵氏三穴五针法的临床研究在早期、中期以及当前的发展阶段取得的成果以及相关的问题做一综合评述。     

邵氏“五针法”对哮喘模型大鼠肺组织а-SMA及FN表达的影响

目的:探讨邵氏"五针法"对哮喘模型大鼠气道重塑的作用机制。方法:针刺治疗组选取哮喘模型大鼠的"肺俞"(双)"大椎""风门"(双)穴进行针刺治疗,药物治疗组选取地塞米松磷酸钠注射液进行腹腔注射,采用免疫组化法观察a-SMA、FN的表达。结果:针刺治疗组和药物治疗组经治疗后a-SMA、FN阳性表达减少,且针刺治疗组低于药物治疗组,其差异有统计学意义。结论:邵氏"五针法"不仅能够降低哮喘模型大鼠肺组织中a-SMA和FN的阳性表达,而且还能有效改善哮喘模型大鼠的症状和行为体征,说明邵氏"五针法"具有降低a-SMA、FN阳性表达、改善气道重塑的作用,这也是针刺治疗哮喘的作用机理之一。     

三穴五针对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响

目的:探讨三穴五针(大椎穴、双侧风门穴、双侧肺俞穴)对哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES表达的影响。方法:将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和针刺干预组,每组各10只。各组分别给予相应干预后,采用生理记录仪连续记录气道阻力和肺顺应性,HE染色法观察大鼠肺组织的病理变化,免疫组化检测肺组织中Eotaxin、RANTES的表达。结果:哮喘模型组气道阻力较正常对照组明显升高(P 0. 05),针刺干预组气道阻力较哮喘模型组明显降低(P 0. 05);哮喘模型组肺顺应性较正常对照组明显降低(P 0. 05),针刺干预组肺顺应性较哮喘模型组明显升高(P 0. 05); HE染色后,与模型组大鼠比较,"三穴五针法"针刺干预能明显减轻哮喘大鼠肺组织病理改变及炎症反应;哮喘模型组Eotaxin、RANTES表达水平显著高于正常对照组(均P 0. 05),针刺干预组Eotaxin、RANTES表达水平较哮喘模型组显著降低(均P 0. 05)。结论:三穴五针可以减轻气道炎症反应,有效降低哮喘大鼠肺组织中Eotaxin、RANTES的含量。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织P-AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型雾化阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,用HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织P-AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示哮喘模型组大鼠气道周围有多种炎症细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,官腔狭窄;针刺组和雾化阻断剂组有少量炎症细胞,官腔狭窄管壁增厚程度较模型组减轻。Western Blot和免疫组化法检测示哮喘模型组P-AKT蛋白表达较空白组、针刺组、雾化阻断剂组升高(P0.05);针刺后P-AKT蛋白表达降低(P0.05),雾化阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论:针刺可降低大鼠肺组织中P-AKT蛋白表达以减轻炎症反应和气道重塑。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织AKT蛋白表达的调控

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和雾化阻断剂组,每组10只。模型组、针刺组、雾化阻断剂组分别用卵蛋白激发制备大鼠哮喘模型。自造模之日起,针刺组每次雾化激发前先进行针刺干预,穴取大椎肺俞风门;雾化阻断剂组给予雾化阻断剂LY294002干预,均隔日1次,共7次。空白组和模型组不干预。采用HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织AKT蛋白的表达。结果:HE染色显示模型组大鼠气道周围有多种炎性细胞的浸润和聚集,支气管平滑肌痉挛,管腔狭窄;针刺组和阻断剂组有少量炎性细胞,管腔狭窄、管壁增厚程度较模型组轻。模型组AKT蛋白表达较空白组高(P0.05);与模型组比较,针刺组、雾化阻断剂组AKT蛋白表达较低(均P0.05);针刺组与空白组、雾化阻断剂组差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺可降低哮喘大鼠肺组织中AKT蛋白表达以减轻炎性反应和改善气道重塑。     

姜黄素对慢性哮喘大鼠气道炎症及p-ERK1/2表达的影响

目的:观察姜黄素对慢性哮喘大鼠肺泡灌洗液中炎症细胞变化及肺组织中细胞外信号调节激酶1/2磷酸化(p-ERK1/2)表达水平表达的影响,探讨姜黄素抑制哮喘大鼠气道炎症和改善气道重塑的作用机理。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、姜黄素组(C组)各10只,采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、气道炎症情况及免疫组化染色后p-ERK1/2表达情况。结果:哮喘模型组大鼠哮喘发作症状最明显,姜黄素组大鼠症状轻,正常对照组无症状。肺泡灌洗液总细胞数及中性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组。肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组肺组织中p-ERK1/2吸光度显著高于同时期正常对照组、姜黄素组(均P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制哮喘大鼠ERK1/2的磷酸化有关。     

针刺对支气管哮喘大鼠肺组织PI3K蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中PI3K蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组和阻断剂组各10只,各组分别给予相应干预后用生理记录仪检测大鼠肺功能的变化,用Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织PI3K蛋白的表达。结果:呼吸功能测定显示模型组大鼠肺顺应性降低,肺弹性阻力升高,较空白组、针刺组和阻断剂组改变明显;western Blot和免疫组化法检测示模型组PI3K蛋白表达较空白组、针刺组、阻断剂组升高;针刺后PI3K蛋白表达降低,阻断剂组与空白组比较差异无统计学意义。结论:针刺可降低大鼠肺组织中PI3K蛋白表达以减轻气道重塑,改善和恢复肺功能。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-kB表达的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-kB（NF—kB）表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸人激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用免疫组化法观察肺组织NF—kB表达和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸陛粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）。结论：咳喘宁可通过抑制NF—kB的表达，降低炎症蛋白基因的转录，减少炎性介质产生，减轻气道炎症。     

“邵氏五针法”对慢性哮喘大鼠GATA-3/T-bet表达的影响

目的:探讨"邵氏五针法"对慢性哮喘大鼠Thl/Th2细胞失衡相关因子的影响。方法:SD大鼠40只按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,通过HE染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,通过酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清白介素(IL)-5、γ干扰素(IFN-γ)含量,荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中GATA结合蛋白3(GATA-3)、T盒子转录因子(T-bet)mRNA表达水平。结果:肺组织病理显示针刺组和艾灸组大鼠气道炎症较模型组明显减轻,针刺组和艾灸组大鼠血清中IL-5含量及肺组织中GATA-3mRNA表达明显低于模型组,血清IFN-γ含量及肺组织T-betmRNA表达明显高于模型组。结论:针刺和艾灸能降低哮喘大鼠气道炎症,抑制Th2特异性转录因子GATA-3的表达,促进Thl特异性转录因子T-bet的表达,可能通过纠正Th1/Th2失衡,调控哮喘大鼠免疫功能,从而降低哮喘大鼠的气道高反应性及慢性炎症,达到防治哮喘的作用。     

逆针灸对过敏性哮喘大鼠血清IL-2含量及肺组织GATA-3蛋白表达的影响

目的:探讨逆针灸对过敏性哮喘大鼠血清白介素-2(IL-2)含量及肺组织中转录因子GATA结合蛋白3抗体(GATA-3)蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠40只按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、逆针组、逆灸组。逆针组在造模的同时,在致敏阶段给予隔天1次的针刺干预,连续2周;激发阶段给予每天1次的针刺干预,连续1周。取穴为肺俞(双)、大椎、风门(双)、足三里。采用直径0.25 mm、长度13 mm针灸针,大椎直刺5 mm,风门、肺俞直刺6 mm,足三里直刺7 mm。每次20 min,每隔10 min行针1次,平补平泻法。若适逢给予大鼠致敏或激发,则先针刺后致敏或激发。逆灸组在造模的同时,在致敏阶段给予隔天1次的温和灸干预,连续2周;激发阶段给予每天1次的艾灸干预,连续1周。取穴为肺俞(双)、大椎、风门(双)、足三里。持细艾条行温和灸法,艾条距离上述穴位2～3 cm,每次灸20 min。若适逢给予大鼠致敏或激发,则先艾灸后致敏或激发。正常对照组用生理盐水代替卵蛋白。正常对照组和模型对照组每天给予同样的抓握刺激,不做任何治疗。采用苏木素-伊红染色,观察各组大鼠肺组织病理学改变;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-2的含量;采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织GATA-3蛋白表达水平。结果:肺组织病理显示逆针灸可以明显减轻大鼠气道炎症。与模型对照组对比,逆针组和逆灸组大鼠血清IL-2含量降低,差异有统计学意义(P均0.01);肺组织中GATA-3蛋白表达降低,差异有统计学意义(P值依次为P0.05、P0.01)。结论:逆针灸可通过下调血清IL-2含量、降低肺组织GATA-3蛋白表达减轻哮喘气道炎症的发生和发展,对哮喘大鼠具有预保护作用。     

针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织p-p38MAPK表达的影响

目的探讨针刺对过敏性哮喘大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白表达的影响。方法将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组,每组10只。各组分别给予相应干预后,采用免疫组织化学法、Western Blot法检测大鼠肺组织中p-p38MAPK蛋白的表达。结果免疫组织化学法检测显示空白组、哮喘模型针刺组和哮喘模型阻断剂组的肺组织细胞核中p-p38MAPK蛋白表达呈阴性,而哮喘模型组的肺组织细胞核表达呈阳性;Western Blot检测示哮喘模型组p-p38MAPK蛋白表达较空白组、哮喘模型针刺组及哮喘模型阻断剂组升高(P0.05),而哮喘模型针刺组、哮喘模型阻断剂组与空白组无差异(P0.05)。结论针刺可降低大鼠肺组织中pp38MAPK蛋白表达以减轻炎症反应。     

柴朴汤对支气管哮喘豚鼠支气管肺组织中Bcl-2表达的影响

目的:观察中药柴朴汤对哮喘豚鼠支气管肺组织中Bc1-2表达的影响.方法:40只健康豚鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组(0.001 g·kg-1),柴朴汤组(0.35 g·kg-1),每组10只.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发建立哮喘模型,各组豚鼠均于激发前30 min予相应灌胃处理,隔日1次,共7次.末次激发24h后,处死各组豚鼠.检测各组豚鼠血液中嗜酸性粒细胞数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数,嗜酸粒细胞(EOS)数及百分比;HE染色法观察各组豚鼠支气管肺组织病理改变;免疫组化法检测支气管肺组织中Bcl-2蛋白表达,原位杂交法检测支气管肺组织中Bcl-2 mRNA的表达.结果:柴朴汤组外周血中EOS数,BALF中WBC敷、EOS数及百分比均较哮喘模型组明显降低(P＜0.05).与哮喘模型组比较,柴朴汤组支气管肺组织中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有显著性差异(P＜0.05).地塞米松组与柴朴汤组比较,无明显差异.结论:柴朴汤可以明显降低哮喘豚鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS,减轻支气管肺组织的炎症反应,下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、咳喘宁高、低剂量组(27,13.5 g/kg)和桂龙咳喘宁组(0.41 g/kg),每组8只。除正常对照组外,其余各组以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各给药组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测MMP- 9 mRNA的表达,HE染色法观察肺和支气管病理组织学变化。结果与正常对照组相比较,模型对照组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织MMP-9 mRNA表达均明显增加(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及MMP-9 mRNA的表达(P<0.01)。结论咳喘宁能够降低肺组织MMP-9 mRNA的表达,抑制气道炎症和气道重塑。     

艾灸对大鼠应激性胃黏膜损伤修复及p-ERK1/2蛋白表达的影响

目的:探讨艾灸促进大鼠应激性胃黏膜损伤修复作用及细胞机制。方法:SD大鼠48只随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸穴位组选取足三里、中脘、脾俞、胃俞等穴位行艾灸预处理8d。按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),免疫组化、蛋白质印迹法(Western Blot)检测胃黏膜磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylating extracellularsignal-regulated kinase1/2,p-ERK1/2)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠UI值显著增高(P0.01)、胃黏膜细胞p-ERK1/2蛋白表达加强(P0.05,P0.01);与模型组、艾灸非穴组比较,艾灸穴位组大鼠UI值明显下降(P0.01)、胃黏膜细胞p-ERK1/2蛋白表达增强(P0.01)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,其作用机制可能与上调胃黏膜p-ERK1/2蛋白表达有关。