针刺对卒中后抑郁大鼠行为学及单胺类神经递质影响的实验研究

目的：观察针刺百会、印堂、四神聪穴对卒中后抑郁（PSD）模型大鼠行为学及单胺类神经递质的影响。方法：大鼠采用经典的线栓大脑中动脉阻塞（MCAO）法加用慢性不可预见温和应激（CUMS）结合孤养建立大鼠PSD模型．选择造模成功的大鼠20只分为模型组与假手术组,每组10只。另10只大鼠接受相同的手术流程但不插入线栓．且不做应激和孤养处理。应激第14天开始,针刺组予以针刺干预,针刺大鼠百会、印堂、四神聪穴,每日1次,连续干预11d。各组大鼠分别于应激前及应激后第7天、14天、18天、24天测量体重,进行旷野试验、蔗糖水试验。针刺干预结束后,各组大鼠取脑,采用高效液相色谱法检测大鼠脑皮质区单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果：应激后第14、18、24天,模型组大鼠体重、糖水消耗量、旷野实验水平和垂直得分较假手术组明显下降。应激后第18、24天,针刺组大鼠体重、糖水消耗量、旷野实验水平垂直得分较模型组有明显增高。模型组与假手术组比较．脑皮质区5-HT、NE及DA含量明显降低;针刺组与模型组比较．脑皮质区5-HT、NE及DA含量明显升高。结论：针刺治疗可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁模型大鼠脑皮质区单胺类神经递质水平。     

针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织神经递质基因表达影响

目的:观察针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织去甲肾上腺素神经递质五羟色胺(5-HT)转运体(5-HTT)、5-HT_(1A)受体(5-HT_(1A) R)、去甲肾上腺素α_2受体(NEα_2R)m RNA的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组各10只。采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。造模成功后,正常组、模型组不予干预,药物组予以氟西汀(2 mg/kg)灌胃,针刺组选取"百会""风府""神门""太冲"穴,针刺20 min,期间行针1次,每日1次,7 d为一疗程,共3个疗程,疗程之间休息1 d。观察干预后各组大鼠行为学及5-HT、NE变化,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A) R、NEα_2R m RNA变化。结果:治疗后,与正常组比较,模型组Zea Longa评分升高,糖水消耗量、敞箱水平运动、敞箱垂直运动次数降低(均P0.01);与模型组比较,针刺组、药物组Zea Longa评分降低,糖水消耗量、敞箱水平运动、敞箱垂直运动次数升高(P0.01,P0.05);针刺组和药物组比较,大鼠行为学变化无统计学意义(均P0.05)。治疗后,与正常组比较,模型组脑组织5-HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核5-HTT m RNA、5-HT_(1A) R m RNA表达降低(均P0.01),NEα_2R m RNA升高(P0.01);与模型组比较,针刺组、药物组脑皮质5-HT、NE含量明显升高(均P0.01),海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A) R mRNA表达升高(P0.01,P0.05),NEα_2R m RNA降低(均P0.01);针刺组与药物组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能明显改善卒中后抑郁大鼠行为学变化,其机制可能与调节大鼠脑皮质5-HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A)R、NEα_2R mRNA表达有关。     

穴位电刺激对卒中后抑郁大鼠行为学及神经递质水平影响

目的 观察穴位电刺激对卒中后抑郁模型大鼠抑郁样行为及神经递质水平的影响,探讨其治疗卒中后抑郁的可能机制。方法 将36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组12只。模型组、治疗组采用改良Zea Longa线栓法联合慢性不可预知温和刺激法建立卒中后抑郁模型,假手术组仅作颈动脉分离,不进行造模。治疗组于造模结束后1天对百会、内关、大椎、太冲进行电刺激治疗,每次干预15min,每天1次,连续干预21天。于造模结束后及干预21天后对各组大鼠进行Zea Longa神经行为学评分、糖水消耗实验和敞箱实验;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清5-羟色胺（5-HT）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、环磷腺普效应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达情况。结果 与假手术组比较,造模后模型组及治疗组大鼠Zea Longa神经行为学评分升高(P<0.05),糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分降低(P<0.05),提示模型构建成功。经穴位电刺激干预后,模型组、治疗组、假手术组Zea Longa神经行为学评分依次降低,糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分依次增高,血清5-HT、BDNF含量依次增高,海马组织BDNF、TrkB、CREBmRNA表达水平依次增高(P<0.05)。结论 穴位电刺激可改善卒中后大鼠抑郁样行为、提高神经递质水平,其作用机制可能与上调CREB/BDNF/TrkB信号通路表达有关。     

颐脑解郁复方对卒中后抑郁大鼠行为学及海马CA1区病理损伤的影响

目的探讨颐脑解郁复方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和海马CA1区病理损伤的干预作用。方法将168只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、西药组和中药组,正常组、假手术组各24只,其余组各30只。正常组不干预,假手术组不插入线栓,卒中组仅行大脑中动脉阻塞手术,PSD组、西药组、中药组卒中术后1周应用慢性束缚应激1周复合单笼饲养法制备PSD模型。造模开始时,西药组灌胃盐酸氟西汀,中药组灌胃颐脑解郁复方,其余各组灌胃蒸馏水,每日1次。第2、4、8周末,各组大鼠进行旷场试验等行为学测试,HE染色观察海马CA1区病理变化。结果除第2周外,同一时间点中药组大鼠各项行为学评分均高于PSD组。同一时间点中药组大鼠海马CA1区较PSD组结构完整,细胞排列整齐,形态正常。结论颐脑解郁复方可改善大鼠PSD症状,并对海马CA1区具有保护作用。     

舒郁颗粒对卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类 神经递质及炎症细胞因子的影响

目的:探讨舒郁颗粒对卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学、海马单胺类神经递质及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:对成年雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制的方法制备PSD大鼠模型,将造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、氟西汀组以及舒郁颗粒高、中、低剂量组共6组,分别给予蒸馏水、氟西汀溶液及舒郁颗粒高、中、低(2.4,1.2,0.6 g.kg-1)剂量ig,22 d后观察大鼠自发性行为改变、海马区单胺类神经递质及TNF-α,IL-1β含量的变化。结果:检测大鼠行为学变化,舒郁颗粒高、中、低剂量组与氟西汀组各项指标无明显差异,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。检测大鼠脑组织海马区单胺类神经递质及炎症因子的含量,与模型组比较,舒郁颗粒高、中、低剂量组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平上升有显著性差异(P<0.05),IL-1β及TNF-α含量均显著下降(P<0.05),而与假手术组无明显差异;与氟西汀组各项指标无明显差异。结论:舒郁颗粒可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类神经递质水平,降低炎症细胞因子含量水平。     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

针刺对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的 实验观察针刺对抑郁模型大鼠行为学的影响.方法 以220 V,0.8 mA的方波刺激Wistar大鼠15 s.间隔45s/次,共60次,总刺激时间15 min,进行不可逃避的前休克动物(pre-shocked animals)制作,形成学习无助大鼠模型.采用Open-Field法进行动物行为学敞箱实验及条件回避实验,观察针刺对模型大鼠行为学的影响.结果 针刺对学习无助模型大鼠水平及垂直运动均有明显改善,且显著提高大鼠的逃避成功次数、缩短逃避潜伏期(P＜0.01).结论 针刺可明显改善抑郁症状,促进抑郁症恢复.     

针刺对抑郁大鼠行为学及神经内分泌的影响

目的 探讨针刺治疗抑郁症的的作用机制.方法 将48只成年雌雄各半的SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组,每组12只.后3组采用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成抑郁大鼠模型,同时针刺组和药物组开始治疗,周期21 d.每周测定各组大鼠行为学的改变,治疗结束后用放射免疫法测定大鼠血清ACTH,T_3,T_4,rT_3和TSH的浓度.结果 与正常组相比,模型大鼠行为学评分降低,血清T_3,T_4,rT_3、TSH均有明显减低(P<0.05,P<0.01),而ACTH显著升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组的行为学评分升高,针刺组血清T_3,rT_3,TSH水平均有显著升高(P<0.05,P<0.01),ACTH水平有显著降低(P<0.01).结论 针刺干预可改变抑郁大鼠行为学异常,具有调节抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的作用.     

通窍活血汤对缺血性卒中后抑郁大鼠海马行为学及海马齿状回BDNF的影响

目的探讨通窍活血汤对缺血性卒中后抑郁大鼠行为学及海马齿状回BDNF表达的影响。方法 30只健康雄性Wistar实验大鼠随机分为假手术组(Sham组)、卒中后抑郁模型组(PSD组)、通窍活血汤组高、中、低剂量组,采用复合造模法制备PSD大鼠模型,7、14天后对大鼠进行行为学检测,并采用免疫印迹法检测各组大鼠海马齿状回BDNF的表达情况。结果治疗后第7天、14天,通窍活血汤组能改善PSD大鼠行为学评分,部分分组特别是中药高剂量组与模型组比较具有统计学差异(P0.05),海马齿状回的脑源性神经营养因子(BDNF)计数较模型组升高(P0.05)。结论通窍活血汤可影响缺血性卒中后抑郁大鼠行为学,对海马齿状回BDNF的表达的影响可能是其改善PSD大鼠行为学的因素之一。     

针刺督脉穴位对癫痫大鼠行为学及单胺类神经递质的影响

目的:探讨针刺督脉穴位对癫痫大鼠行为学及单胺类神经递质的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组,每组1O只;模型组、针刺组、西药组均建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型;治疗15天后,采用Morris水迷宫进行空间记忆行为学测试;采用ELISA试剂盒法检测血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:Morris水迷宫测试显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,空白组显著短于模型组(P0.01);针刺组、西药组均短于模型组(P0.05),针刺组与西药组比较无显著性差异(P0.05)。血清单胺类神经递质5-HT、DA、NE测试显示:空白组低于模型(P0.05);针刺组、西药组均低于模型组(P0.05);针刺组与西药组比较无显著性差异(P0.05)。结论:针刺与西药均能够显著改善癫痫大鼠学习记忆能力,降低血清中单胺类神经递质5-HT、DA、NE;针刺组与西药组在治疗癫痫方面作用接近,其机理可能与减少癫痫大鼠单胺类神经递质的释放有关。     

醒脑解郁方对卒中后抑郁症模型大鼠行为学及海马区p-ERK1/2的影响

目的通过观察醒脑解郁方对卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)大鼠大脑海马区pERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平的影响,探讨醒脑解郁方治疗PSD的作用机制。方法健康成年SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为6组(正常对照组、模型组、中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组、西药治疗组),每组15只。在脑缺血模型的基础上采用孤养法及皮下注射利血平法(连续16天)制备PSD模型。中药早期干预组、西药早期干预组大鼠于脑缺血模型制备成功后次日开始干预,连续21天。PSD模型制备成功后中药治疗组、西药治疗组干预治疗,中药早期干预组、西药早期干预组治疗方案不变,连续16天。中药各组均给予醒脑解郁方0.412 5 g/kg溶2 mL蒸馏水灌胃,西药各组均给予氟西汀2.08 mg/kg、拜阿司匹林3.0 mg/kg溶于2 mL蒸馏水内灌胃。空白对照组、模型组给予生理盐水2.0 mL/只灌胃。于实验第2、15、37天观察各组大鼠的体重变化情况、糖水消耗量及旷野试验(包括水平运动和垂直运动)。采用免疫组化法及RT-PCR法检测PSD大鼠大脑海马区p-ERK1/2含量及p-ERK1/2表达水平。结果与正常对照组比较,模型组实验第15、37天体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动降低,p-ERK1/2阳性细胞数及pERK1/2 mRNA的相对表达量减少(P0.05,P0.01)。与模型组比较,实验第15、37天中药早期干预组、西药早期干预组体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(P0.05,P0.01),实验第37天中药治疗组及西药治疗组大鼠体重、糖水消耗量、水平运动和垂直运动升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组及西药治疗组大鼠海马区p-ERK1/2阳性细胞数及p-ERK1/2 mRNA的相对表达量增加(P0.05)。结论醒脑解郁方通过提高PSD大鼠模型海马组织内p-ERK1/2的含量并上调p-ERK1/2 mRNA的表达水平,可能是醒脑解郁方治疗PSD的作用机制之一。     

填精补脑方对老年痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经递质的影响

目的观察填精补脑方对老年痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经递质的影响。方法健康成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组、填精补脑方组,每组10只。双侧海马注射Aβ25-35构建老年痴呆大鼠模型,各组给予相应药物灌胃治疗20 d。用药结束后,测定大鼠的学习记忆能力及海马ChAT、AChE的酶学活性。结果与模型组相比,用药组达标所需训练次数、错误反应次数明显减少(P0.01);ChAT活性升高,AChE活性降低(P0.01)。结论填精补脑方可以改善老年痴呆模型大鼠学习记忆功能,其机制可能与改善海马中胆碱能神经递质的代谢有关。     

针刺对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响

目的：探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响。方法：将35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、生理盐水组、针刺治疗组和阿米替林组，每组7只。采用针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠行为学变化进行了观察研究。结果：造模21天后各组大鼠的水平运动和垂直运动得分均较正常组明显减少，体重增加减慢，糖水消耗量降低；而针刺治疗组与阿米替林组均可显著增加大鼠水平运动和垂直运动得分，使体重增加，糖水消耗量增加，改善大鼠的抑郁状态，各治疗组间差异不显著。结论：针刺可以改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁状态。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠海马组织形态学影响

导致卒中后抑郁发生的因素十分复杂.有研究认为,最初几个月中起主要作用的是脑内神经递质的减少,随后是神经递质紊乱带来的一系列脑功能障碍[1].本文观察卒中后抑郁大鼠海马组织变化及柴胡疏肝散的作用.     

葫芦夜交汤对卒中后抑郁模型大鼠行为及神经递质的影响

目的:观察葫芦夜交汤对卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)模型大鼠行为及神经递质的影响。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和葫芦夜交汤组,每组20只。除对照组外,其余各组采用线栓大脑中动脉法制备脑卒中大鼠模型,再采用随机给予多种慢性刺激的方法制备PSD模型,对照组大鼠不予任何干预。对照组和模型组大鼠均给予等剂量生理盐水灌胃,氟西汀组予以氟西汀2 mg·kg^-1灌胃,葫芦夜交汤组给予葫芦夜交汤按生药150 mg·kg^-1灌胃。结果:与对照组比较,给药后第14天、第21天和第28天模型组、氟西汀组和葫芦夜交汤组大鼠糖水消耗比例减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和葫芦夜交汤组大鼠糖水消耗比例在第21天和第28天时显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01),第28天时葫芦夜交汤组大鼠糖水消耗比例高于氟西汀组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠水平运动评分在第21天和第28天时显著下降,垂直运动评分在第28天时明显下降,差...     

交泰丸对抑郁大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的通过研究交泰丸对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质水平变化的影响,探讨交泰丸的抗抑郁作用及其机制。方法将开场实验行为比较接近的72只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药组(盐酸氟西汀7.5 mg/kg)和交泰丸低、中、高剂量(生药0.75、1.50、3.00 g/kg)组,每组12只,分笼饲养;除对照组外,其余5组动物给予CUMS刺激制备CUMS抑郁模型,各给药组连续ig给予治疗药物14 d,每组动物每周测定1次体质量及糖水偏好度,于第5周观察大鼠开场实验穿越横格数及直立次数的变化;行为学指标测定完毕后,取脑组织,用HPLC法测定海马组织、皮质组织和下丘脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平的变化。结果与模型组比较,交泰丸低、中、高剂量组大鼠体质量、糖水消耗量以及开场实验中穿越横格数及直立次数均显著增加;且海马组织、皮质组织、下丘脑组织中NE和5-HT水平明显升高,5-HIAA水平均明显降低(P0.05、0.01)。结论交泰丸具有明显的抗抑郁作用,其机制与上调脑内单胺类神经递质水平有关。     

针刺对卒中后抑郁大鼠空间学习记忆功能及海马CA3区脑源性神经营养因子的影响

目的观察针刺百会、印堂、四神聪穴对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠空间学习记忆功能及海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠,按随机数字表随机分为对照组、针刺组及假手术组,每组10只。采用经典的线栓大脑中动脉阻塞(MCAO)法加用慢性不可预见温和应激(CUMS)结合孤养建立大鼠PSD模型。于应激开始第14天开始,针刺组予以针刺干预,连续干预14 d。应激结束后1星期进行Morris水迷宫试验,评价大鼠空间学习与记忆功能。水迷宫测试结束后用免疫组化法测定海马CA3区BDNF的表达。结果与假手术组比较,对照组大鼠学习能力显著下降(P0.05),反映记忆功能的空间探索时间和跨平台次数均显著降低,分别是(22.36±6.20)s与(48.73±5.40)s、(3.72±0.90)次与(8.60±1.10)次,差异具有统计学意义(P0.01)。PSD大鼠经针刺治疗后,与对照组比较,学习能力及空间探索时间和跨平台次数、BDNF表达均显著提高,差异具有统计学意义(P0.01)。结论针刺治疗可改善卒中后抑郁大鼠的空间学习记忆功能,提高卒中后抑郁大鼠模型海马区BDNF水平。     

针刺对抑郁大鼠单胺类神经递质相关基因表达的影响

目的 目的：针刺束缚模型抑郁大鼠,观察针刺对大鼠单胺类神经递质相关基因表达的影响。方法：领取18只雄性SD大鼠,随机分为3组：对照组,束缚组,束缚+针刺组。每组6只。采用束缚造模的方法,造模成功后进行针刺治疗。全程实验采用糖水消耗和旷野实验评价行为学。取材后进行基因检测分析。结果：束缚造模后,束缚大鼠的糖水消耗与旷野中心运动时间与对照组相比,差异具有统计学意义（P＜0.01）。针刺治疗后,与对照组相比,针刺大鼠糖水消耗和旷野中心运动时间均无差异。提示针刺治疗能够逆转束缚抑郁大鼠的欣快感缺失和抑郁样行为。单胺类神经递质相关基因检测显示,针刺可以逆转抑郁大鼠以下基因：CAMP反应元件结合蛋白1（Creb1）,糖原合酶激酶3α（Gsk3a）,磷脂酶A2组V（Pla2g5）,钙离子通道依赖电压的N型α1B亚基（Cacna1b）,核受体亚家族4组A成员1（Nr4a1）。结论：针刺能够有效逆转束缚抑郁大鼠的行为并调节单胺类神经递质相关基因的表达。     

电针“四关”对缺血性脑卒中后抑郁大鼠海马组织单胺类神经递质含量的影响

目的：观察电针“四关”组穴对脑卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）大鼠海马组织中单胺类神经递质五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）水平的影响并探讨其作用机制。方法按随机数字表法将大鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞（MCAO）组、PSD 组、电针组、氟西汀组,各10只。除对照组外,其余大鼠采用线栓法制备脑缺血模型,除MCAO组外,其余大鼠于MCAO造模成功7 d后予以孤养加用慢性不可预见性温应激（CUMS）方法建立PSD模型。其中电针组予以电针“四关”组穴治疗,氟西汀组灌胃氟西汀溶液2.33 mg/(kg?d),对照组、MCAO组、PSD组灌胃等体积蒸馏水,1次/d,连续干预21 d。于干预第1、7、14、21天进行糖水实验,干预第22天,处死大鼠取脑,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE、DA水平。结果与PSD组比较,电针组大鼠糖水消耗量治疗第7天[（51.09±3.68）%比（38.97±4.07）%]、第14天[（68.25±4.69）%比（39.64±4.49）%]、第21天[（41.56±2.12）%比（41.56±2.12）%]明显升高（P＜0.01）;治疗后21 d,电针组大鼠海马组织中5-HT[（526.31±54.41）ng/g比（221.56±39.57）ng/g]、NE[（244.93±44.57）ng/g比（129.27±11.68）ng/g]、DA[（86.80±14.64）ng/g比（44.22±7.60）ng/g]水平较PSD 组显著升高（P＜0.01）。结论电针“四关”组穴可改善PSD大鼠快感消失症状,其作用机制可能与增加大鼠海马组织中单胺类神经递质水平相关。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Caspase-9蛋白表达及神经行为学的影响

目的:探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制及高脂血症与脑缺血损伤的关系。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、高血脂模型组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠高血脂合并局灶性脑缺血联合模型。脑缺血治疗组针刺"百会"水沟"穴;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组先电针"三阴交"丰隆",每日1次,治疗10d后再造脑缺血模型;高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组脑缺血后针刺"三阴交"丰隆"百会"水沟"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,用神经行为学症状评分标准评定大鼠的神经症状,应用免疫组化方法观察大鼠海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加(P<0.01),以高血脂合并脑缺血模型大鼠尤为明显(P<0.01);针刺后Caspase-9表达明显减少,其中高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组较高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组减少更显著(P<0.01)。同时各治疗组大鼠神经行为学评分亦明显降低。结论:针刺可改善高血脂合并脑缺血大鼠的神经行为学症状,减轻Caspase-9的过度表达,表明针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。