大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的 探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用.方法 大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血 电针组、脑缺血 假电针组、脑缺血 TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血 nahrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血 nahrindole 电针组.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d.于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射nahrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min.再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积.结果 脑缺血 电针组或脑缺血 TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血 nahrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血 nahrindole 电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05):假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05).结论 DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血,再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制.     

红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位的影响

目的:观察红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位(SEP)的影响。方法:将12只新西兰大白兔随机分成A组(红花注射液组)、B组(生理盐水组),每组6只。参照Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注损伤动物模型。A组于腹主动脉夹闭前10min静脉注射红花注射液2.0m1/kg,B组采用等容量生理盐水代替。在缺血前、缺血后30min、再灌注后30min、1h、2h、3h、4h对动物行体感诱发电位(SEP)监测;于再灌注后1h、2h、4h对A、B组动物行功能评分。结果:在缺血(25.3±2.5)min时,B组电位消失,A组电位仍存在;在缺血及再灌注后各时相点A组的潜伏期明显短于B组(P<0.01),且波幅明显长于B组(P<0.01);再灌注lh、2h、4h,A组的神经功能评分均高于B组(P<0.05)。结论:红花注射液具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能作用。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针“百会、风府”穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法:60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/kg·d灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后采用longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果:模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,P＜0.01;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,P＞0.05,而较模型组两者均有显著性差异,P＜0.01;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,P＞0.05.结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15（CPG15）表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/（kg.d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义（P〉0.05）,而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义（P〈0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障保护机制研究

目的探讨电针人中、百会对脑缺血再灌注大鼠BBB损伤的作用机理,为针刺治疗脑卒中提供科学依据。方法选用健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和电针组,采用Longa线栓改良法建立大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型,电针组在造模成功后电针刺激人中、百会30 min。采用神经功能缺损评分、CV染色法测定脑水肿肿胀率、免疫组织化学法与Western blot方法检测MCAO大鼠脑组织中ZO-1表达及以透射电镜观察大鼠右侧脑组织纹状体组织超微结构的变化。结果随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经功能缺损及BBB损伤程度均随再灌注时间延长而逐渐加重,而电针组的大鼠神经功能缺损程度明显低于模型组;模型组大鼠在缺血再灌注6 h缺血侧脑半球开始肿胀,并于72 h达到高峰,电针组大鼠在缺血再灌注24 h、48 h、72 h与模型组比较,差异有显著性(P 0.05或P 0.01);随着缺血再灌注时间的延长,模型组ZO-1蛋白表达显著降低,显著低于电针组,在缺血再灌注24 h、48 h和72 h经统计学处理,有显著性差异(P 0.05);电镜图示电针组较模型组脑组织超微结构损伤较小。结论电针人中、百会可减轻脑缺血再灌注造成的神经损伤,下调脑水肿肿胀率,抑制ZO-1蛋白下降,保护脑组织内的超微结构,以抑制脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34~+内皮祖细胞的影响

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴("合谷"/"太冲")为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P0.05,P0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P0.05,P0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注过程中体感诱发电位P1-N1、N1-P2峰峰值变化的影响

目的研究大鼠脑缺血及再灌注过程中体感诱发电位的动态变化,以及电针干预对这一动态变化的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假缺血组、假缺血＋电针组、模型组、模型＋电针组;线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,缺血90 min,再灌注225 min;电针大鼠风池穴20 min,停止10 min,再电针20 min;各组分别于处理前、术后30 min、术后60 min、再灌注期间及实验结束时检测大鼠体感诱发电位;分析P1-N1、N1-P2峰峰值。结果正常组、假缺血组和假缺血＋电针组大鼠P1-N1、N1-P2峰峰值变化在监测时段内没有显著差异。模型组、模型＋电针组缺血30 min P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显下降;缺血60 min时该峰峰值出现明显恢复;缺血90 min拔出栓线血液再灌注后,模型组P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束;模型＋电针组再灌注的同时给予电针干预,P1-N1、N1-P2峰峰值逐渐恢复至正常水平。结论大鼠脑缺血-再灌注过程中P1-N1、N1-P2峰峰值出现＂降低-恢复-再降低＂的动态变化,电针风池穴可特异性地逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

电针联合多巴胺D1受体拮抗剂对脑缺血-再灌注后大鼠体感诱发电位及行为学的影响(英文)

目的:研究电针联合多巴胺D1受体(D1 Receptor,D1R)拮抗剂对脑缺血再灌注后大鼠体感诱发电位(Somatosensory Evoked Potential,SEP)及行为学的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、D1R拮抗剂组、电针+D1R拮抗剂组,每组8只。除正常组外,其余4组制作大鼠脑缺血-再灌注模型,模型成功后予相应处理。分别于处理前、造模即刻、实验结束时检查大鼠SEP,并进行神经功能缺损评分(Neural Function Defect Score, NFDS)和平衡木试验。结果:治疗后电针组、D1R拮抗剂组及电针+D1R 拮抗剂组SEP均有明显恢复,与模型组差异均有统计学意义(P0.05)。模型组行为学评分有明显降低,与正常组有统计学差异(P0.05)。治疗后,电针组、D1R拮抗剂组及电针+D1R拮抗剂组有明显改善,与模型组差异均有统计学意义(P0.05)。结论:电针与D1R拮抗剂均能促进脑缺血损伤后神经功能恢复,具有脑保护作用,联合使用没有发生协同叠加作用。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清TNF-α、IL-10含量的影响

目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量的影响,探索预防脑卒中的方法。方法:采用随机数字表将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组共3组,每组12只。这3组内又分为再灌注12 h和再灌注24 h 2个亚组,每个亚组6只大鼠。电针预处理组大鼠造模前给予连续2周的电针干预。模型组和电针预处理组采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。再灌注12 h、24 h,采用改良行为学评分量表评估各组大鼠神经功能缺损程度,TTC法观测脑梗死体积,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-10含量。结果:再灌注12 h、24 h,与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分均明显较低(均P0.05),脑梗死体积均明显较低(均P0.05)。再灌注12 h、24 h,与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-10含量均较高(均P0.05);再灌注12 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a含量较低(P0.05),而血清IL-10含量较高(P0.05);再灌注24 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a、IL-10含量均较低(P0.05)。结论:电针预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其机制可能与电针能调节脑缺血再灌注急性期外周循环血中促炎因子TNF-a与抗炎因子IL-10间动态平衡,对抗炎性反应加剧有关。     

电针预处理通过调控皮层区自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:观察电针"百会""曲池""足三里"对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层区自噬的影响,探讨电针预处理改善大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。电针组电针"曲池""百会""足三里",每次30 min,每天1次,连续5 d。模型组和电针组大鼠末次电针结束30 min后,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,使大鼠脑缺血1. 5 h,拔栓再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测脑梗死体积,高尔基染色法检测神经元树突棘密度,电镜观察大脑皮层缺血区神经元结构及自噬小体形成情况,Western blot法检测大脑皮层缺血区中微管相关蛋白1轻链3(LC3)和选择性自噬接头蛋白sequestosome-1(SQSTM1/p62)的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01),自噬小体增多,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著增加(P<0. 01),p62的表达显著下调(P<0. 01)。与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P<0. 01),脑梗死体积显著减小(P<0. 01),自噬小体减少,皮层缺血区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著降低(P<0. 01),p62的表达显著上调(P<0. 01)。结论:电针预处理可能通过抑制自噬改善脑缺血再灌注损伤。     

小续命汤对急性脑缺血再灌注线粒体相关蛋白Hsp60、Mitofilin表达的影响

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对线粒体相关蛋白表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、环孢素A组、溶媒组5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠的一般情况、神经功能缺损,采用Nissl染色观察神经细胞损伤,Western blot和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注后缺血半暗带皮层线粒体热休克蛋白60 (Heat shock protein 60,Hsp60)和mitofilin蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺损,细胞发生缺血再灌注损伤,缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达上调(P 0.05)。与模型组比较,小续命汤组、环孢素A组可显著改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,并显著上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:小续命汤可改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、Mitofilin蛋白的表达,从而发挥脑保护的作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、造模组、川芎嗪治疗组,观察各组大鼠神经功能损伤症状及脑组织细胞形态变化。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经功能缺损症状较重,川芎嗪80 mg/kg组在缺血再灌注损伤后12 h、1 d、3 d时间点神经行为学评分明显低于造模组(P<0.05)。川芎嗪给药各组在早期与造模组比较神经元变性坏死变化不明显,7 d后缺血周围变性神经元数量较少,细胞排列逐渐规整。结论脑缺血再灌注损伤后川芎嗪通过改善神经元变性坏死程度,缓解大鼠神经功能损伤症状,起到神经保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖与c-myc、c-jun表达的影响

目的探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖与c-myc、c-jun表达的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹龙醒脑方小、中、大剂量组。于再灌注24 h后,丹龙醒脑方各剂量组予相应剂量药液灌胃,模型组和假手术组予等体积蒸馏水灌胃。1次/d,连续7 d。再灌注1、3、7 d采用m-NSS法进行神经功能缺损评分,再灌注7 d取缺血侧SVZ脑组织,采用Brdu免疫组化检测NSCs增殖,RT-q PCR、Western blot分别检测c-jun、c-myc m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,其余各组神经功能缺损评分明显升高(P0.01);再灌注3、7 d,与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组神经功能缺损评分明显降低(P0.01)。与假手术组比较,其余各组Brdu阳性细胞率明显升高;与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组Brdu阳性细胞率亦明显升高(P0.01)。丹龙醒脑方各剂量组较假手术组、模型组c-jun、c-myc蛋白及m RNA表达均明显增强(P0.05,P0.01)。结论丹龙醒脑方能改善脑缺血后神经功能,促进SVZ NSCs增殖,其机制可能与增强c-jun和c-myc表达及延长表达持续时间有关。     

头穴透刺对MCAO/R大鼠缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白表达的影响

目的:探讨头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。线栓大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)动物模型。头针组大鼠采用透刺法针刺右侧百会、曲鬓穴。神经功能评分检测各组大鼠不同时间点神经功能缺损程度;免疫组化法检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定性表达情况;Western blot和ELISA法分别检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定量表达情况。结果:头针组大鼠神经功能缺损程度较模型组减轻,再灌注3天、7天,m NSS评分与同期模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组和头针组大鼠不同时间点缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组大鼠缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:头穴透刺可明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用,其机制可能与抑制脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白表达、降低缺血再灌注后的炎症反应有关。