老年脑卒中患者急性期血清钙、镁含量的变化及其临床意义

目的探讨老年脑卒中患者急性期血清钙（Ca2＋）、镁（Mg2＋）含量的变化在脑卒中病理生理过程中的潜在作用及与预后的关系。方法检测126例老年脑卒中患者（脑梗死组76例,脑出血组50例）入院24 h血清Ca2＋、Mg2＋浓度,并根据神经功能缺损评分及预后分组,比较各组间指标差异。结果脑卒中患者入院24 h血清Ca^2＋、Mg^2＋含量显著低于对照组（P〈0.05,P〈0.01）,脑出血组血清Ca^2＋浓度明显低于脑梗死组（P〈0.05）;不同病情患者比较,其血清Ca^2＋、Mg^2＋含量梯度为重度〈中度〈轻度（P〈0.05,P〈0.01）;预后良好者血清Ca^2＋、Mg^2＋浓度显著高于预后差及死亡者（P〈0.05,P〈0.01）。结论老年脑卒中患者发病早期血清Ca^2＋、Mg^2＋含量变化随病情加重而逐渐降低,且与患者预后密切相关,可作为评估其病情进展及预后的指标。     

镁与急性脑梗死的关系

目的观察急性脑梗死患者镁钙的变化,探讨其潜在的作用.方法检测107例确诊为急性脑梗死患者早期血清镁、钙含量;对大脑中动脉阻塞(MCAO)的SD大鼠在MCAO后6h、12h分别测定梗死侧、对侧脑皮质匀浆及血清镁、钙含量.结果急性脑梗死患者与对照组比较血清Mg2+含量减少(P＜0.05);SD大鼠MCAO后,缺血区脑皮质匀浆镁含量明显低于、钙含量明显高于健侧对应脑皮质区及对照组(P＜0.01),同时12h组血清镁下降、钙升高(与对照组及MCAO6h组比较P＜0.01).结论急性脑梗死时缺血区脑组织及血清镁含量下降、钙含量升高;镁钙参与了缺血性脑坏死的病理生理过程.     

脑心通胶囊对急性脑梗死患者血清VEGF、MDA水平影响的研究

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和自由基丙二醛(MDA)含量在不同时间段变化及脑心通胶囊的治疗影响。方法选择60例脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,各30例,并设立健康组60名。治疗组给予脑心通胶囊口服。采用双抗体夹心ELISA及比色法动态测定法于1d、3d、7d、14d检测患者血清VEGF及MDA含量,治疗前及治疗后14d进行神经功能评分。结果脑梗死组各时间点血清VEGF的水平明显高于健康组(P<0.01),至病程第7天达高峰,以后开始下降,至14d仍维持高水平,差异有统计学意义(P<0.01);脑梗死组发病24h内及第3天,MDA水平明显高于对照组(P<0.01),在第7天及14天,两组比较无统计学意义。患者血清VEGF水平在发病3d、14d随着梗死面积增大及病情严重程度而升高,3组比较有统计学意义(P<0.01),而血清MDA水平只在发病第3天才与梗死面积及病情严重程度有变化(P<0.01)。应用脑心通胶囊干预治疗后血清VEGF一直保持在一个相对较高的水平,于3d、7d、14d明显高于对照组,而两组的MDA水平在各时间点比较均无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死后血清VEGF浓度明显增高,VEGF和MDA共同参与脑梗死急性期血管病理损伤过程,脑心通胶囊干预治疗可增加VEGF含量。VEGF可作为评估急性脑梗死患者病情轻重和预后的客观指标。     

血压变化与进展性卒中的相关性研究

目的探讨脑梗死发病急性期,血压变化对病情进展的影响因素。方法选取2010年1月—2010年10月我院中风科收治的发病24 h内脑梗死患者97例,根据病情变化分为进展组和非进展组。所有入选病例均于入院后72 h内记录收缩压、舒张压及平均动脉压。并分析其与病情变化的关系。结果进展性脑梗死30例,发生率为30.9%。进展组伴高血压的比例高于非进展组;进展组入院16 h~72 h的收缩压值高于非进展组(P<0.05);进展组血压昼夜节律异常者占86.7%,非进展组血压昼夜节律异常者59.7%(P<0.05)。结论高血压是进展性脑梗死的危险因素;入院后16 h~72 h的收缩压升高、血压昼夜变化规律异常是进展性脑梗死的预测因素。     

急性ST段抬高型心肌梗死病人血清电解质水平与GRACE评分、室性心律失常的关系

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人血清钙离子(Ca2+)、钠离子(Na+)、钾离子(K+)、镁离子(Mg2+)水平变化,并探讨其与STEMI病人全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分、室性心律失常的关系。方法选取2016年5月—2018年5月昆明市中医医院收治的STEMI病人77例,同期选取健康体检者70名为健康对照组。根据在入院时或体检时收集的抽血样本进行血生化分析。根据CRACE评分分为低危组、中危组、高危组,根据是否发生室性心律失常分为室性心律失常组和非室性心律失常组。比较各组血清Ca2+、Na+、K+、Mg2+水平;采用Pearson相关性分析法分析STEMI病人GRACE评分与血清Ca2+、Na+、K+、Mg2+的相关性。结果STEMI组血清中Ca2+、Na+、K+、Mg2+水平明显低于健康对照组(P<0.05)。低危组Ca2+、Mg2+水平与中危组比较差异均有统计学意义(P<0.05),低危组Ca2+、Na+、K+、Mg2+与高危组比较差异均有统计学意义(P<0.05),中危组K+与高危组比较差异有统计学意义(P<0.05)。室性心律失常组血清Ca2+、Na+、K+水平低于非室性心律失常组(P<0.05)。STEMI病人GRACE评分与血清Ca2+、K+水平呈负相关(r=-0.587,P=0.000;r=-0.417,P=0.005)。结论STEMI病人血清Ca2+、Na+、K+、Mg2+呈现低水平,其中GRACE评分高危病人Ca2+、Na+、K+、Mg2+水平更低,发生室性心律失常病人Ca2+、Na+、K+水平亦明显降低,说明电解质失衡是影响急性心肌梗死病人预后不良的相关因素。     

脑梗死患者血清脂联素水平变化的相关性研究

目的观察脑梗死急性期血清脂联素的动态改变以及与动脉粥样硬化斑块的关系,探讨其临床意义。方法选择急性脑梗死患者40例(脑梗死组),另选健康体检者40例(对照组),测定脑梗死患者发病后24、72 h血清脂联素和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。脑梗死组患者又根据斑块性质分为软斑组10例、硬斑组14例和混合斑块组16例。比较不同斑块组患者血清脂联素水平。结果脑梗死组患者在发病24、72 h的血清脂联素水平较对照组明显降低,hs-CRP水平较对照组明显增高,且脑梗死组患者在发病72 h的血清脂联素水平明显低于发病24h,hs CRP水平明显高于发病2h。不同斑块组血清脂联素水平差异无统计学意义。结论血清脂联素水平下降与急性脑梗死发生密切相关,动脉粥样硬化一旦形成,其斑块进展的过程并不依赖于脂联素水平的高低。     

去窦弓神经对大鼠神经细胞线粒体Ca~(2+)和膜电位的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对大鼠神经细胞线粒体Ca2+和膜电位的影响。方法选取SD大鼠50只随机分为对照组,假手术组,SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,采用火焰原子吸收法测线粒体Ca2+浓度,激光共聚焦显微镜检测膜电位。结果假手术组血压与对照组比较差异无统计学意义,SAD组与对照组比较24h舒张压和收缩压波动明显(P0.01);SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组与对照组及假手术组比较Ca2+浓度明显升高(P0.01),膜电位明显降低(P0.01);而且SAD组随时间延长Ca2+浓度逐渐升高(P0.01),膜电位逐渐降低(P0.01)。结论去窦弓神经后导致的血压波动,对脑细胞线粒体造成明显损害,且随时间延长日益严重,因此维持血压稳定至关重要。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平及临床意义

对31例进展型脑梗死及78例稳定型脑梗死患者在发病3d内用定磷法测定血浆溶血磷脂酸（LPA）水平，并与60例健康人作对照。结果脑梗死两组血浆LPA水平明显增高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．001）。进展型脑梗死组血浆LPA水平较稳定型脑梗死组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。LPA参与了急性脑梗死发生、发展的病理生理过程，其增高程度与脑梗死患者病情稳定和进展密切相关。     

卡氏肺孢子虫感染大鼠肺肝脾微量元素的测定

目的 研究卡氏肺孢子虫(Pc)感染对大鼠肺、肝、脾组织中6种微量元素(Ca2+、Mg2+、Fe2+、Cu2+、Zn2+、Mn2+)的影响。 方法 30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松1 mg/次,每周2次,诱导Pc感染。10 wk后处死大鼠,检查Pc包囊,实验组分为Pc感染组和Pc阴性组。取肝、肺、脾组织,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。 结果 与Pc阴性组及对照组相比较,Pc感染组肺组织Zn2+含量明显低于对照组(P<0.05),Ca2+、Mg2+含量明显高于对照组(P<0.05),Fe2+、Cu2+、Mn2+含量变化不明显;感染组肝组织Zn2+含量明显低于对照组(P<0.05),Mg2+的含量增加(P<0.05),Ca2+、Fe2+、Cu2+、Mn2+的含量变化不明显;感染组脾脏中Zn2+、Cu2+的含量明显低于对照组(P<0.05),Ca2+、Mg2+、Fe2+、Mn2+的含量变化不明显。 结论 Pc感染大鼠肺、肝、脾组织微量元素的含量发生改变。     

缺血再灌注不同时间点大鼠海马细胞内Ca~(2+)含量比较

目的研究脑缺血再灌注损伤中大鼠海马神经细胞内Ca~(2+)含量的变化,检测环磷腺苷葡胺(MAC)预处理对其的影响。方法将SD大鼠60只按实验分为正常组(5只)、假手术组(5只)、缺血再灌注组(再灌注组)和MAC预处理组(预处理组)。再灌注组和预处理组又分为再灌注后2、24、48、72 h和7天5个时间点,每个时间点5只大鼠,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,流式细胞仪检测缺血侧海马神经细胞内Ca~(2+)的含量,观察MAC预处理对细胞内Ca~(2+)含量变化的影响。结果与假手术组比较,再灌注组2 h细胞内Ca~(2+)含量开始增高,24、48 h Ca~(2+)含量达到高峰(P0.01),72 h Ca~(2+)含量开始下降,7天Ca~(2+)含量进一步降低,但仍高于假手术组水平;与再灌注组比较,预处理组缺血再灌注2 h Ca~(2+)含量差异无统计学意义,24、48、72 h Ca~(2+)含量显著降低(P0.01)。结论细胞内Ca~(2+)含量增高为缺血再灌注损伤的病理机制之一,MAC预处理能有效抑制细胞内Ca~(2+)含量增高,在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起到保护作用。     

脑梗死急性期患者血清肝细胞生长因子含量的动态变化

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)在老年急性脑梗死患者血清中的含量变化及临床意义。方法选择72例急性脑梗死患者为脑梗死组,根据梗死灶体积大小又分为3个亚组:小梗死灶组(22例)、中梗死灶组(30例)和大梗死灶组(20例);根据神经功能缺损程度分为轻型21例、中型31例和重型20例。另选择同期健康体检者20例为对照组。采用ELISA法测定脑梗死组患者发病第1、3、7、10天血清中HGF的水平,对照组第1天采血测定。结果脑梗死组患者血清HGF水平在发病第1天即升高,第7天最高,各时间点水平均高于对照组(P<0.01);HGF水平在轻、中、重型之间及小、中、大梗死灶各亚组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血后HGF在大脑的表达上调,HGF作为神经营养因子可能参与了脑缺血后脑损伤的修复过程。     

择期冠脉支架置入术对急性心肌梗死患者血清细胞色素C水平的影响

目的：观察择期冠状动脉支架置入术对急性心肌梗死（AMI）患者血清细胞色素C（Cyt C）水平的影响。方法：入选AMI并于梗死后10-14d行冠状动脉支架置入术的患者30例作为AMI组;另选择经冠脉造影排除冠心病（CHD）的患者30例作为非CHD对照组,采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定患者在冠状动脉支架置入术前,术后48h、72h血清Cyt C浓度。结果：1.冠脉支架置入术前AMI组血清Cyt C水平显著高于非CHD对照组[（1.18±0.71）ng/ml比（0.25±0.03）ng/ml,P〈0.01];2.冠状动脉支架置入术后48h、72h血清Cyt C水平[（0.68±0.29）ng/ml、（0.66±0.25）ng/ml]显著低于冠状动脉支架置入术前（P〈0.01）。结论：择期冠脉支架置入术能改善急性心肌梗死患者心肌细胞的凋亡。     

纳洛酮治疗急性脑梗死患者血浆内皮素含量变化及其临床意义

目的探讨纳洛酮治疗急性脑梗死患者血浆内皮素含量变化及其临床意义。方法观察41例纳洛酮治疗急性脑梗死患者血浆内皮素含量在入院24h内，治疗后3d，8d及2周的变化，并且以40例急性脑梗死患者按常规治疗作对照组。结果急性脑梗死患者24小时内两组患者血浆内皮素较正常人均明显升高（p〈0．01）；第3d，第8d两组患者血浆内皮素较治疗前均明显下降（p〈0．05）；但纳洛酮组比常规治疗组血浆内皮素下降更快（p〈0．05）；两周后两组患者血浆内皮素基本恢复到正常水平。结论急性脑梗死患者血浆内皮素水平均升高，与病情轻重及病情进展相关，纳洛酮治疗较常规治疗能更迅速地降低血浆内皮素水平。     

丹奥联合葛根素治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨急性脑梗死病人应用丹奥联合葛根素与单独应用丹奥治疗的疗效及对C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响.方法将脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,进行临床疗效比较并动态测定血浆CRP、ET和NO浓度.结果丹奥和葛根素治疗急性脑梗死的临床显效率及神经功能缺损程度评分明显优于对照组(P＜0.01).治疗组CRP、ET及NO在治疗后与对照组相比均有统计学意义.在治疗后7 d、14 d与对照组比较CRP、ET及NO均明显改变(P＜0.05或P＜0.01).结论丹奥联合葛根素治疗急性脑梗死明显优于单独应用丹奥治疗法.     

寒冷对急性脑梗死病灶周边的作用

目的研究不同气温条件下急性脑梗死病灶周边区的代谢变化。方法应用1.5T磁共振扫描仪对28例临床和MRI确诊为大脑中动脉支配区急性脑梗死的患者行定点分辨选择序列(PRESS)多体素质子磁共振波谱检测半卵圆中心(感兴趣区,ROI)。采用Efilm workstation软件计算出梗死灶外缘距ROI的距离。根据脑梗死发生当天的平均气温和ROI距病灶区8.0 mm以内条件分为0～5℃、5℃～10℃、10℃～15℃及15℃～20℃组,采用SPSS17.0统计软件进行独立样本t检验及单因素方差分析(one-way ANOVA)。结果 0～5℃组N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、含胆碱代谢物(Cho)、肌酸/磷酸肌酸(Cr)值均较其他组升高,除Cr值与10℃～15℃组无统计学意义外,其余项目均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。5℃～10℃组NAA、Cho、Cr值均较其他组低,除Cho与15℃～20℃组间无显著性差异,其余项目均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。虽然10℃～15℃组与平均15～20℃组间差异无显著性(P>0.05),但10℃～15℃组NAA、Cho、Cr值均较15℃～20℃组大。结论平均气温<5℃时,梗死灶周边区损伤随气温降低而减轻;平均气温>10℃时,梗死灶周边的损伤随气温升高而加重;然而,平均气温5℃～10℃组梗死灶周边损伤最为严重。     

阿加曲班对急性脑梗死患者血小板功能的影响

目的探讨阿加曲班抗凝治疗对急性脑梗死患者血小板功能的影响及其可能的作用机制。方法将急性脑梗死患者60例分为阿加曲班组(30例)和对照组(30例)。2组均给予脑梗死基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120 mg/d,48 h持续静脉泵入,第3～7天给予阿加曲班20 mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用氯吡格雷75 mg/d;对照组入院后即给予氯吡格雷75 mg/d,持续应用。测定2组治疗前后次日晨、48 h、第7、14天的血小板聚集率(PA),并观察治疗前后血小板计数、活化部分凝血酶时间的变化。结果阿加曲班组治疗后48 h、第7天的PA明显高于治疗前,治疗后第14天的PA明显低于治疗前(P<0.01)。对照组氯吡格雷治疗后次日晨、第7、14天PA明显低于治疗前(P<0.01)。阿加曲班组治疗前同治疗后次日晨、第7天PA差值与对照组治疗前同治疗后次日晨、第7天PA差值比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论急性脑梗死患者应用阿加曲班抗凝治疗时二磷酸腺苷诱导的PA增加。     

急性脑血管病患者心脏的应变效应及其机制

目的观察急性脑出血(acute cerebral hemorrhage,ACH)和急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者心电图(electrocardiogram,ECG)以及血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的变化,探讨急性脑血管病患者心脏的应变机制。方法选择20例ACH患者(ACH组),20例ACI患者(ACI组)作为研究对象,20例健康人作为正常对照组(对照组)。采用放射免疫法测定血浆NPY水平。结果ACH组ECG异常者为16例(80%),ACI组ECG异常者11例(55%),且主要以ST-T改变为主。ACH组血浆NPY水平高于ACI组(P<0.01);两组血浆NPY与对照组比较均显著升高(分别为P<0.05,P<0.01),而ECG异常者血浆NPY水平均分别显著高于ECG正常者血浆NPY水平(分别为P<0.05,P<0.01)。结论NPY参与了脑心综合征的发生发展过程。     

老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体和白细胞介素18的变化及意义

目的探讨老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素18(IL-18)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及意义。方法选择急性脑梗死患者80例(脑梗死组),根据年龄分为老年脑梗死患者42例,非老年脑梗死患者38例;根据梗死面积分为腔隙性脑梗死患者38例,非腔隙性脑梗死患者42例;根据神经功能缺损评分分为重型患者16例,中型患者30例,轻型患者34例。同期健康体检者28例(对照组)。采用ELISA法和胶乳凝集法检测血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平。结果与对照组比较,脑梗死组老年脑梗死和非老年脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,神经功能缺损中型和重型患者sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清sCD40L与IL-18呈正相关(r=0.7645,P<0.01)。结论脑梗死患者急性期血清sCD40L、IL-18、hs-CRP水平明显升高,且随年龄、梗死体积和神经功能缺损程度增加而加重,sCD40L可能上调IL-18表达,并参与脑梗死炎性反应过程。     

不同体积脑梗死患者血清白细胞介素10含量动态观察

目的观察急性脑梗死患者血清白细胞介素10含量的动态变化及与梗死体积大小的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测急性脑梗死患者发病后1天、3天、7天及14天的血清白细胞介素10水平,并按病灶大小分为大、中、小脑梗死组,并进行组间比较。结果脑梗死后第1天,血清白细胞介素10水平与对照组相比差异无显著性,3天后开始上升,7天时达高峰;血清白细胞介素10水平以大梗死组最明显,中、小梗死组次之;14天时恢复至基础水平。结论急性脑梗死患者梗死后3～7天血清白细胞介素10水平显著增高。