青光眼视杯逆转的研究进展

先天性青光眼当其眼压获得有效控制时，青光眼视杯可出现可逆性改变。但成年青光眼视杯治疗能否使其逆转目前尚无定论。近年来随着计算机图像分析技术在青光眼诊断中的成功应用，使视乳头测量的精确度大大提高，为青光眼视杯逆转研究提供了客观的先进手段。     

成年人青光眼杯可逆性观察一例

成年人青光眼杯可逆性观察一例李钟秀，史丰，吴秀昌婴幼儿性青光眼或青少年性青光眼在滤过手术后，青光眼杯可以消失的现象为许多学者所共识［１～３］。而成年人青光眼杯一但形成，即使眼压下降，但已形成的青光眼杯不能恢复，它是永存的，是不可逆转的［４］。我们遇到...     

青光眼视杯逆转的研究进展

先天性青光眼当其眼压获得有效控制时，青光眼视杯可出现可逆性改变。但成年青光眼视杯经治疗能否使其逆转目前尚无定论。近年来随着计算机图像分析技术在青光眼诊断中的成功应用，使视乳头测量的精确度大大提高，为青光眼视杯逆转研究提供了更为客观的先进手段。这对全面揭示青光眼视神经损害发生机制又迈进了一步，将为临床上青光眼的治疗提供新的治疗方法和理论依据。     

青光眼的概念更新

1835年McKenzie发现高眼压与称之为青光眼的眼病有联系。1852年Helmholtz发明了眼底镜。1857年von Graefe发现了青光眼杯。当时尚无眼压计,他将青光眼分类为急性充血性青光眼、慢性充血性青光眼、继发性充血性青光眼和视乳头凹陷性黑蒙。Donders(1862)首先将上述各种改变称为单纯性青光眼伴有高眼压。Schnabel(1905)持不同意见,认为青光眼是视神经固有的疾病,眼压升     

海德堡视网膜断层扫描仪在开角型青光眼视盘检测中的意义

目的 探讨海德堡视网膜断层扫描仪(HRT)检测开角型青光眼视盘参数与视野损害的关系。评价HRT在早期诊断青光眼中的意义。方法 正常人26例(41只眼)，高眼压11例(16只眼)、原发性开角型青光眼28例(38只眼)。采用Humphrey全自动视野计、HRT分别进行视野、视盘形态检测。比较正常组、高眼压组、青光眼组HRT视盘检测参数．分析青光眼组视野检测的平均缺损(MD)与HRT视盘检测参数的关系。结果 正常组、高眼压组、青光眼组视杯面积、杯／盘面积比、盘沿面积、视杯形态测量指数、视网膜神经纤维层厚度差异有显著性。青光眼组的盘沿面积、杯／盘面积比、视杯形成测量指数、视网膜神经纤维层厚度与视野检测的平均缺损有显著相关。结论 HRT能够反映青光眼视盘改变，为临床早期诊断青光眼提供更多的信息。     

青光眼性视杯逆转研究进展

视杯的进行性扩大和加深是评价青光眼视神经损害和监测青光眼进展的一个重要指标。在先天性及青少年青光眼患者中,降低眼内压后视杯的可逆性改变已是公认现象[1,2],但成年青光眼患者的视杯改变是否具有可逆性改变目前尚无定论。随着计算机图像分析技术的迅猛发展及在青光眼诊断和随访中的成功应用,越来越多的研究发现降低眼内压能够成功逆转成年青光眼患者的视盘凹陷。本文主要对青光眼视杯逆转的机制及其影响因素作一概要综述。一、影响青光眼视杯逆转的因素1.眼内压降低的幅度:青光眼视杯能否发生逆转与眼内压的降低及降低的幅度密切相关…     

低眼压性青光眼

本文介绍了作者对两组病人的临床观察。一组5例为眼压从未超过正常,即<20mmHg,而有进行性视盘凹陷、视神经萎缩及视野缺损;一组4例为开角型青光眼,眼压曾有明显升高伴有青光眼视盘杯状凹陷、萎缩和视野缺损,虽经药物和手术治疗眼压降至正常范围,病情依然继续恶化。作者将此两组病人都归类于“进行性低眼压性青光眼”,而第二组又可称为“继发性进行性低眼压性青光眼”。低眼压性青光眼不是罕见的,其视盘改变绝非单纯由眼压增高的机械性结果,当然最初是由于眼压高,尔后是由于视盘的血管改变和营养障碍所致。视神经一旦出现改变就显得格外易受损     

皮质类固醇相关的高眼压症与青光眼临床分析

目的分析与皮质类固醇相关的高眼压症、青光眼发病的相关因素与治疗效果。方法对临床11例19眼与皮质类固醇相关的高眼压病人的临床诊断与治疗进行分析讨论。结果8例13眼诊断为皮质类固醇性高眼压症，停用皮质类固醇药物后经治疗眼压控制正常，观察1～9年未发现青光眼性视盘、视野损害。3例6眼最后确诊为皮质类固醇性青光眼，施行手术治疗。结论皮质类固醇所引起的眼压升高，局部用药较全身用药多见，是可逆性的，停用后经治疗可好转或恢复正常。     

降眼压后青光眼视杯回复性缩小的形态特征

根据Ｑｕｉｇｌｅｙ的学说视神经筛板上、下极区域的结缔组织少、筛孔大最容易导致视神经的青光眼特征性损害。为了获得此学说的临床证据，本研究对降低眼压后回复性缩小的视杯（此变化主要是由于原受压向后膨隆变形的筛板向前回弹致视杯变小）进行监测观察。视杯监测采用立体视下图象闪烁比较法，即交替显示两幅叠加好的立体象对，变化的部分呈跳动感。通过立体镜下的观察，可发现视杯三维的变化，还能鉴别有否照象角度不一致、血管搏动等所致的假阳性。观察对象为高眼压的青光眼，共３ｌ只眼。经服Ｄｉａｒｎｏｘ或行小梁切除术降低眼压，降眼压前后分别拍立体眼底象。结果减压后视杯回弹性缩小不匀称，尤以上、下极回复为主。经多元逐步回归法分析，其改变量仅与初始眼压相关。我们认为：由于视神经筛板结缔组织及筛孔分布上的特点，其耐压力因人而异，因部位而异。正是筛板薄弱区的扭曲、变形所致的剪切力造成青光眼性形态、功能上的损害。     

关于青光眼定义之商榷

试图提出一个与目前研究及认识水平相适应的青光眼定义，即“青光眼是由于病理性高眼压以及其他相关因素，引起进行性视神经损害，导致视乳头进行性凹陷性萎缩和视功能、特别是视野损害的一类眼病”。定义强调4点：①视神经对眼压的耐受性有较大的个体差异；②眼压升高的机械压迫和血供障碍共同参与了青光眼的视神经损害，病理性高眼压是主要因素；③青光眼性视神经损害，导致眼底改变的特点是视乳头进行性凹陷性萎缩；④在青光眼性视功能损害方面，视野改变是主要的且具有特征性。本文从眼压、眼底、视野、青光眼视神经损害机制以及视神经保护五个方面对青光眼定义进行了阐述。用比较简明的语言揭示了青光眼的内涵，提出较为全面、科学的青光眼定义。     

高眼压症患者的临床随访观察

目的 探讨高眼压症的致病因素、随访指标、治疗等。方法 对22例高眼压症患者进行3年～10年(平均4年)的随访。随访包括眼压、视乳头杯／盘、视野等方面。并对其中2例存在高危因素的病例进行药物治疗。结果 22例患者随访过程中眼底无变化，其中2例眼压呈下降趋势，2例视野出现可疑青光眼改变，并且伴有高危因素，予降眼压药物治疗。结论 高眼压症患者的致病因素与年龄、屈光、内分泌系统疾病、视乳头慢性缺血、心血管疾病等有关。     

健康教育在青光眼手术中的应用

青光眼是一种由于眼压升高而引起视乳头损害和视野缺损的眼病。每个眼球对眼内压的耐受力是不同的。有些人眼压正常或低于正常范围，但房水流畅系数下降，又因典型青光眼视乳头损害致视野缺损，称为低眼压性青光眼。而眼压高于正常范围，但不产生上述病理改变，眼压日差和房水流畅系数正常，激发试验阴性者则称为高眼压症。     

青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护

高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制，但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害。青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩，更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变，原因有多种，但均表现为视神经节细胞的死亡。这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程，具体可分为两个阶段：第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害；第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤。     

恒河猴慢性高眼压模型视乳头和视神经纤维损伤模式

目的 观察恒河猴慢性高眼压模型与开角型青光眼患者的视乳头和视神经纤维损伤模式是否一致。方法 实验研究。采用眼科多波长激光仪光凝恒河猴（12眼）的小梁网以破坏小梁网功能使眼压升高,建立恒河猴慢性高眼压模型。术前和术后每周行眼压、眼底照相、视乳头参数和视神经纤维层厚度检测。结果 建模的12眼术前眼压为（16.08±2.02）mmHg,中央角膜厚度为（489.17±17.82）μm,眼轴为（20.32±0.84）mm。12只用于诱导建模的恒河猴眼,经3～4次激光光凝,11眼被成功诱导。27周平均眼压为（30.32±14.59）mmHg,眼压波动幅度为（8.19±7.45）mmHg。光学相关断层扫描成像显示整个盘沿面积从（1.67±0.44）mm2减小到（0.43±0.34）mm2。平均视神经纤维从（97.92±6.79）μm减少到（64.46±17.44）μm。结论 恒河猴慢性高眼压性模型模拟了人类高眼压/开角型青光眼发病机制和过程,在视杯对高眼压的反应、视杯可逆性缩小、视神经纤维损伤现象等方面一致,是开展高眼压性视乳头和视神经纤维层损伤研究理想的动物模型。     

高眼压的调查分析

高眼压的调查分析天津医科大学第二附属医院眼科宫心玲高眼压是本世纪６０年代中期提出的新概念，是指眼压高于２１ｍｍＨｇ，房角开放，无青光眼视野改变和视神经损害的一种状态。因此高眼压不是一个独立的疾病，而是一种累及双眼的临床现象。双眼情况应属一致。高眼压的...     

恒河猴慢性高眼压模型视乳头和视神经纤维损伤模式

目的观察恒河猴慢性高眼压模型与开角型青光眼患者的视乳头和视神经纤维损伤模式是否一致。方法实验研究。采用眼科多波长激光仪光凝恒河猴（12眼）的小梁网以破坏小梁网功能使眼压升高,建立恒河猴慢性高眼压模型。术前和术后每周行眼压、眼底照相、视乳头参数和视神经纤维层厚度检测。结果建模的12眼术前眼压为（16．08±2．02）mmHg,中央角膜厚度为（489．17±17．82）μm,眼轴为（20．32±0．84）mm。12只用于诱导建模的恒河猴眼,经3～4次激光光凝,11眼被成功诱导。27周平均眼压为（30．32±14．59）mmHg,眼压波动幅度为（8．19±7．45）mmHg。光学相关断层扫描成像显示整个盘沿面积从（1．67±0．44）mm2减小到（0．43±0．34）mm2。平均视神经纤维从（97．92±6．79）μm减少到（64．46±17．44）μm。结论恒河猴慢性高眼压性模型模拟了人类高眼压／开角型青光眼发病机制和过程,在视杯对高眼压的反应、视杯可逆性缩小、视神经纤维损伤现象等方面一致,是开展高眼压性视乳头和视神经纤维层损伤研究理想的动物模型。     

角膜厚度与青光眼危险性的关系

眼压是青光眼主要的致病因素与诊断指标之一，眼压测量值受中央角膜厚度的影响。中央角膜厚度个体差异较大，导致眼压测量值变异较大。中央角膜厚度与原发性开角型青光眼、正常眼压性青光眼及高眼压症患者的眼压之间存在一定的量化关系。角膜越厚，眼压测量值越高。对于正常角膜厚度青光眼患者，眼压受中央角膜厚度的影响不大。高眼压症患者、正常眼压性青光眼患者应常规作角膜厚度测量以排除角膜厚度的影响。中央角膜厚度，眼压与青光眼之间的关系有待于进一步研究。     

高眼压在青光眼病因中所起的作用

高眼压作为单独的症状出现时,很难确定其为慢性开角型青光眼的开始抑或是单纯地偏离了正常眼压标准。人所共知,单一症状的慢性单纯性青光眼初发期的特点是仅眼压升高,而视野和眼底无改变。然而,多高的眼压阈值以及所需多长时间会导致青光眼的发生尚不明了。眼能承受多高的眼压水平而不产生青光眼,也尚未弄清。另外,直到现在仍未能证明的是,高眼压症者是否必将发展为慢性单纯性青光眼。但近视眼比正常眼或远视眼更易患慢     

先天性青光眼的检查和诊断

先天性青光眼的临床论断主要依靠症状和体征。症状有畏光、流泪和睑痊挛；体征包括眼压高、角膜扩大、水肿、后弹力层破裂、Ｈａａｂ线、房角结构改变、杯／盘比加大、屈光不正，眼轴增长。本综述了婴幼儿的眼压、角膜、房角、眼底、轴长的检查方法；收集了早产儿、新生儿和婴幼儿的正常眼压、角膜横径、轴长等生理指标；讨论了先天性青光眼的体征发生的原因及对诊断的意义；描述了前房角的结构、分型及对治疗的意义。     

藏红花对慢性高眼压下兔眼视网膜节细胞的保护作用

青光眼的病理基础是在高眼压和（或）视网膜缺血的作用下，视网膜神经节细胞（RGC）及其轴突数目不断减少。在研究对慢性青光眼的损伤和治疗时，通常以RGC数目作为观察指标。我们将藏红花提取液用于慢性高眼压兔眼模型，通过观察RGC数目变化及其在电子显微镜下的改变，探讨藏红花对慢性高眼压兔眼RGC的保护作用。