注射低分子肝素致血小板减少的不良反应1例并用药分析

<正>肝素及低分子肝素是目前临床广泛应用的抗凝药物,已在冠脉介入术围手术期及静脉血栓治疗中常规使用。但使用肝素和低分子肝素治疗过程中,可能引起血小板计数降低(下降≥先前值的50%或新发血小板计数减少150×10~9/L),称为肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)。本文通过对1例PCI术后伴下肢静脉血栓患者发生HIT的药物治疗分析,进行不良反应关联性评价,探讨HIT的诊断及抗凝方案,总结临床药师对于此类患者药学监护要点。1临床资料     

PCI术后发生肝素诱导血小板减少症并下肢静脉血栓形成及脑出血

目的提高对肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的诊断水平及认识,减少临床误诊误治。方法对1例低分子肝素诱导HIT患者临床资料进行回顾性分析,并结合文献进行分析。结果患者患有急性下壁右室心肌梗死,行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后常规予阿司匹林、替格瑞洛、依替巴肽及低分子肝素治疗。术后15 d出现广泛周围静脉血栓形成,抗凝治疗改为氯吡格雷75 mg每日1次口服联合低分子肝素4000 U每12 h 1次皮下注射,后出现右侧枕叶出血,2 d后血小板急剧下降超过50%,根据4Ts评分标准诊断为Ⅱ型HIT,更换抗凝药物为磺达肝葵钠和(或)达比加群酯治疗后,血小板逐步回升,7个月后恢复正常。结论 HIT少见且部分发病隐匿,对于使用肝素类制剂抗凝治疗后出现血小板减少患者需高度警惕HIT,及早行临床评估及相关实验室检查,以及早确诊并治疗。     

阿加曲班抗凝治疗下肢深静脉血栓对预防Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症的疗效

目的 评估在下肢深静脉血栓治疗中应用阿加曲班抗凝对预防Ⅱ型肝素诱导的血小板减少症(HIT)的疗效。方法 回顾性分析2018年5月至2019年6月于南京市第一医院治疗的下肢深静脉血栓患者285例的临床资料,根据治疗初始阶段使用的抗凝药物分为阿加曲班组(n=84)和低分子肝素组(n=201),比较两组患者Ⅱ型HIT的发病率,并通过二元logistic回归分析影响Ⅱ型HIT发病的危险因素。结果 阿加曲班组Ⅱ型HIT发病率为1.2%(1/84),低分子肝素组为9.0%(18/201),差异有统计学意义(χ²=5.740,P=0.017)。二元logistic回归分析显示,低分子肝素抗凝相对于阿加曲班抗凝,是Ⅱ型HIT的独立危险因素(OR=7.963,95%CI:1.042～60.281,P=0.045)。结论 低分子肝素抗凝相比于阿加曲班抗凝其Ⅱ型HIT发病率更高,是Ⅱ型HIT发生的独立危险因素。应用阿加曲班抗凝治疗下肢深静脉血栓,或可能预防Ⅱ型HIT的发生。     

1例低分子肝素致皮肤瘀斑伴血小板减少诱发急性冠脉综合征 患者的护理

低分子肝素是目前临床广泛应用的抗凝药物，桥联抗凝是指在停用口服抗凝药物期间给予短效抗凝药物的过渡治疗策略，从而降低围手术期血栓栓塞发生风险的同时避免抗凝相关的不良出血事件。急性冠脉综合征 (Acute Coronary Syndrome, ACS) 是临床常见的心血管疾病,ACS患者早期可出现不同程度的发作性胸痛、胸闷等症状, 若未及时干预和治疗, 待病情迁延很容易形成心律失常、心力衰竭甚至猝死等 。本文报道1例低分子肝素致皮肤瘀斑伴血小板减少诱发急性冠脉综合征病例。提示医护工作者在低分子肝素用药期间注意提醒患者如有新发皮肤瘀斑瘀点或较前加重、牙龈出血、血尿、便血等出血症状时及时告知医生,定期复查血常规、凝血;有出血倾向即刻停药，包括临床常用的低分子肝素留置针封管液，尽量卧床，减少活动避免碰撞造成出血，为预防复发性血栓形成应改用其他抗凝药物 。同时密切观察用药后的反应，及时发现病情变化积极处理，防止严重不良反应的发生。     

急性DVT抗凝治疗致Ⅱ型肝素诱导血小板减少症一例

目的探讨急性下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)患者抗凝治疗致Ⅱ型肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的诊治要点。方法回顾性分析1例急性DVT应用低分子肝素抗凝治疗致Ⅱ型HIT患者临床资料,并复习相关文献。结果患者因急性DVT入院,下肢静脉彩色多普勒超声检查示左下肢股浅静脉至腘静脉血栓形成,给予低分子肝素5000 U每12 h 1次皮下注射,以及对症支持治疗。治疗后1周查血小板急剧减少至8×109/L,复查下肢静脉彩色多普勒超声示双下肢静脉广泛血栓形成,4Ts评分7分,排除其他可能致血小板减少病因,确诊为Ⅱ型HIT。立即停用低分子肝素及含肝素的封管液,改用阿加曲班抗凝治疗,血小板逐步恢复正常,血栓得到控制。出院后为预防血栓复发,予华法林继续抗凝治疗至少3个月。结论Ⅱ型HIT病情凶险,4Ts评分结合抗体检测可协助诊断。一旦发生HIT,应立即停用肝素类药物,同时使用治疗剂量的替代抗凝药物是治疗本病的关键。     

低分子肝素抗凝治疗脓毒症合并弥散性血管内凝血或凝血病的疗效分析

目的研究低分子肝素治疗脓毒症合并弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)或脓毒症诱发凝血病(sepsis-induced coagulopathy,SIC)的疗效。方法回顾分析中国医学科学院肿瘤医院重症加强治疗科2017年11月至2019年10月收治的脓毒症患者,应用低分子肝素进行抗凝治疗,将应用低分子肝素≥3d为抗凝组(140例),应用低分子肝素≤2d为对照组(138例)。两组再根据患者凝血障碍情况分为DIC合并SIC组,单纯DIC组和单纯SIC组。结果①抗凝组年龄大于对照组,差异有显著性(P=0.001),两组性别、合并症、急性生理与慢性健康评分、简化急性生理评分、序贯器官衰竭评分、脓毒症休克、转入方式、感染部位比较,差异无显著性(P>0.05)。②两组ICU病死率和住院死亡率比较,差异无显著性(P>0.05),抗凝组机械通气时间、住ICU时间和住院时间较对照组显著延长,差异有显著性(P<0.05)。③低分子肝素不能改善抗凝组和对照组中DIC合并SIC组,单纯DIC组,单纯SIC组的住院死亡率。④Kaplan-Meier曲线分析发现:抗凝组和对照组1年预后比较,差异无显著性(P=0.271);抗凝组和对照组中DIC合并SIC组,单纯DIC组,单纯SIC组1年生存率比较,差异无显著性(P均>0.05)。结论脓毒症患者无论是否合并DIC或SIC,低分子肝素不能改善住院死亡率和1年生存率。     

谈谈临床抗凝治疗对实验室监测的需求

抗凝药物由于不同的药效学特点和临床证据支持,临床监测需求存在差异。实验室应警惕凝血酶原时间的国际标准化比值监测维生素K拮抗剂时可能存在的干扰,普通肝素监测不应再使用活化部分凝血活酶时间比值,低分子肝素和直接口服抗凝药物更应注意药物过量的检测。     

低分子肝素防治脓毒症机制的研究进展

目的 脓毒症的研究在过去四十年里取得了一定的进展,自人类重组活化蛋白C的出现以来,我们已认识到凝血系统紊乱在脓毒症中的重要地位,而低分子肝素作为在临床上广泛使用的抗凝药物,现已发现其在脓毒症的各个环节都有其阻断作用,本文就其机制做一综述.     

从血液透析的角度看肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是使用普通肝素或低分子肝素的副反应,其特征是血小板减少同时伴有动静脉血栓形成的高风险。临床上HIT并不少见,而被诊断并得到治疗的却很少。HIT的发生与HIT抗体的产生密切相关,而血液透析患者中HIT抗体阳性是否会导致患者死亡率增加仍存在争议。HIT的诊断基于临床表现和实验室检查。HIT的实验室检查主要包括监测血小板计数和血清学检查方法2大类,4T临床评分系统对诊断HIT有一定的指导意义。对于临床高度怀疑HIT的患者,应立即停所有肝素制剂、转换抗凝剂、进行相应的实验室检查、仔细监测血栓事件、避免预防性输注血小板。     

低分子肝素用于预防肺心病失代偿期并发弥漫性血管内凝血的临床分析

目的：探讨应用低分子肝素预防肺心病失代偿期并发弥漫性血管内凝血的效果。方法：将193例慢性肺源性心脏病失代偿期患者随机分为低分子肝素组（96例，皮下注射低分子肝素5000 IU/次，2次/d）及对照组（97例，未使用药物预防弥漫性血管内凝血），观察两组临床发生弥漫性血管内凝血的情况。结果：低分子肝素组预防弥漫性血管内凝血的有效率为97.9%，高于对照组的有效率（78.4%）（P〈0.05）。结论：低分子肝素有预防肺心病失代偿期并发弥漫性血管内凝血的作用。