纳米钙补肾中药对激素诱导骨质疏松大鼠骨代谢及骨量变化的影响

目的观察纳米钙补肾中药对氢化可的松诱导骨质疏松大鼠骨代谢及骨量变化的影响。方法氢化可的松15mg/kg肌注,隔日1次连续8w,诱导建立骨质疏松大鼠模型,纳米钙补肾中药每日上午灌胃1次,连续8w后检测骨密度,血清骨代谢指标及骨形态计量学指标。结果纳米钙补肾中药组与模型组相比骨密度增高了14.19%（P〈0.01）,血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）的含量降低了74.60%（P〈0.01）;血清碱性磷酸酶（ALP）、血清磷、血钙含量,分别升高了43.84%、5.74%、26.96%（P〈0.01）,骨小梁面积百分数（%Tb.Ar）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）分别增加了48.46%、51.34%、6.02%（P〈0.01）;骨小梁分离度（Tb.Sp）降低了4.04%（P〈0.01）。结论纳米钙补肾中药对氢化可的松所致的大鼠骨量减少有明显的对抗作用。     

槲皮素调控MAPK通路对绝经后骨质疏松大鼠骨形成的影响

目的 探讨槲皮素调节MAPK信号通路对绝经后骨质疏松大鼠模型骨形成的影响。方法 将SPF级SD雌性大鼠分为假手术组、模型组、槲皮素低、高剂量组及补佳乐组。通过ELISA法检测大鼠血清雌激素E2水平、骨代谢标志物CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OC水平、炎性指标IL-6、TNF-α、IL-1β水平;HE染色观察大鼠骨组织形态学变化;TRAP染色观察N.Oc/BS;显微CT扫描大鼠股骨形态,测定大鼠股骨BMD、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp; WB检测MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清E2、CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OC水平降低,IL-6、TNF-α、IL-1β水平增加,N.Oc/BS增加,BMD、Tb.N、Tb.Th降低,Tb.Sp增大(P<0.05);与模型组相比,槲皮素低、高剂量组及补佳乐组大鼠血清E2、CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OC水平增加,IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低,N.Oc/BS降低,BMD、Tb.N、Tb.Th增高,Tb.Sp减小(P<0.05)。假手术组骨组织形态结构正常;模型组骨皮质厚度变...     

龙胆苦苷通过MAPK信号通路对骨质疏松大鼠骨吸收的影响

目的 基于丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路探讨龙胆苦苷（GENT）对骨质疏松（OP）大鼠骨吸收的影响。方法 78只雌性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（OP组）、雌二醇组（E2组，0.05 mg/kg）、龙胆苦苷低（GENT LD，30 mg/kg）、中（GENT MD，60 mg/kg）、高剂量组（GENT HD组，120 mg/kg），除Sham组外大鼠均采用双侧卵巢切除术构建OP大鼠模型。ELISA检测血清骨代谢指标（CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OCE2）和炎性指标（IL-6、TNF-α、IL-1β）含量；三点弯曲测试评估右股骨机械强度；Micro-CT扫描大鼠右侧股骨观察股骨远端骨微结构变化；HE染色观察骨组织形态学变化；TRAP染色分析骨表面的破骨细胞数量（N.Oc/BS）；Western Blot检测骨组织RANKL和MAPK通路相关蛋白（JNK、ERK1/2、p38 MAPK及其磷酸化蛋白）的表达。结果 与Sham组相比，OP组大鼠血清E2、骨代谢相关标志物、股骨最大负荷和断裂挠度、BMD、骨小梁微结构参数BV/TV、Tb.N、Tb.Th显著降低（P＜0.05），炎症因子、Tb.Sp、N.Oc/BS、骨组织RANKL、p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38的表达明显升高（P＜0.05），骨皮质厚度和骨小梁数量明显减少，且骨小梁出现断裂，排列疏松；经GENT治疗后大鼠血清E2、骨代谢相关标志物、股骨最大负荷和断裂挠度、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th明显升高（P＜0.05），炎症因子、Tb.Sp、N.Oc/BS、骨组织RANKL、p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38的表达明显降低（P＜0.05），可见新生骨小梁，形态相对完整。结论 GENT可改善OP大鼠的骨微结构，对OP具有保护作用，其作用机制可能与抑制MAPK信号通路的激活，进而抑制破骨细胞的生成，减少骨吸收有关。     

GYY4137通过提高自噬水平和降低氧化应激来保护老年雌性大鼠骨量流失

目的观察GYY4137对老年大鼠骨量影响以及对氧化应激水平和自噬水平的影响。方法10只年轻大鼠和20只老年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,对照组(Con,10只年轻大鼠)、模型组(Mod,10只老年大鼠)和治疗组(Tre,10只老年大鼠),每组10只。在实验过程中,治疗组接受GYY4137治疗。治疗12周后,检测血清氧化应激指标水平。治疗12周后使用影像学和组织学评估股骨骨量改变以及蛋白印迹(WB)检测自噬信号通路关键蛋白的改变。结果治疗12周后,与Mod组相比,Tre组大鼠血清MDA和ROS水平明显降低,GSH和SOD水平明显升高,组间差异有统计学意义(P<0.05);和Mod组相比,Micro-CT和组织学评估显示治疗组的骨小梁数量较多,具有较高的骨密度(BMD)、骨体积/总体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)及骨小梁数目(Tb.N),和较低的骨小梁分离度(Tb.Sp),差异比较有统计学意义(P均<0.05)。WB检测结果显示H2S治疗后Atg 5,LC3和Beclin1表达明显高于对照组(P<0.05);而p62显著低于对照组(P<0.05)。结论GYY4137可以通过提高老年大鼠自噬水平和降低氧化应激来提高老年大鼠骨量和骨密度。     

高原低氧环境下骨质疏松大鼠模型的骨代谢生化指标观察

目的观察高原低氧环境下骨质疏松大鼠模型的骨形成相关生化指标变化,探讨其在高原地区骨质疏松症诊断和监测中的应用。方法选用纯种SD雌性大白鼠72只,随机分为A组(高原去势组)、B组(平原去势组)、C组(高原对照组)和D组(平原对照组)。术后分别在海拔高于3000米的高原和低于500米的平原饲养。并于术后4周、12周和24周测量大鼠的股骨骨密度和血清相关生化指标。结果 12周时,高原和平原饲养的去势大鼠骨密度下降较为显著(P<0.05),且高原去势组骨密度明显低于平原去势组(P<0.05),对照组均无显著变化(P>0.05)。24周,除平原对照组骨密度无显著变化,其它三组骨密度均有显著降低,且高原去势组骨密度明显低于其它组,差异具有统计学意义(P<0.01)。生化指标检测发现,高原饲养组与平原饲养组比较,血清钙浓度无显著性差异(P>0.05)。血清磷离子的含量由高到低为平原对照组、高原对照组、平原去势组和高原去势组,差异具有统计学意义(P<0.05)。碱性磷酸酶在各时间段及各组之间均无明显差异(P>0.05)。不论是去卵巢还是未去卵巢,与平原饲养的大鼠相比,高原饲养的大鼠的血清骨钙素含量始终维持在低水平(P<0.01)。去势组大鼠的血清激素雌二醇的含量显著低于对照组,而饲养于高原后,这种差异更加显著(P<0.01)。结论高原缺氧环境可引起骨代谢异常,并加速骨质疏松发展的进程,联合应用骨密度及血清骨形成生化指标检测有助于高原骨质疏松症的诊断。     

音猬因子修饰的骨髓间充质干细胞治疗大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨转染音猬因子的骨髓间充值干细胞移植对卵巢切除骨质疏松大鼠的治疗作用。 方法选取40只雌性SD大鼠，分为假手术组、模型组、骨髓间充值干细胞（BMSCs）移植组和音猬因子修饰的骨髓间充值干细胞（Shh-BMSCs）移植组，每组10只动物。假手术组手术中仅摘除卵巢附近的脂肪组织，但不摘除卵巢。其余的3组均进行双侧的卵巢切除手术，建立骨质疏松模型，在骨质疏松造模后的2个月，BMSCs移植组和Shh-BMSCs移植组分别通过大鼠的尾静脉注射BMSCs与Shh-BMSCs（第四代，约2*10⁶个干细胞），模型组动物注射等量PBS液体。在干细胞移植2 w后，检测尾静脉中血清钙、磷、碱性磷酸酶水平，同时采用双能X射线骨密度仪测量大鼠的股骨、腰椎及全身骨密度，micro-CT扫描进行胫骨的形态计量学指标分析。 结果（1）与假手术组相比，模型组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显减少，大鼠的骨密度、血清钙与碱性磷酸酶明显降低，而大鼠的血清磷水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），以上表明骨质疏松大鼠模型成功制备。（2）与模型组相比，BMSCs组的大鼠血清钙和和碱性磷酸酶明显升高，而血清磷水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组、BMSCs组相比，Shh-BMSCs组大鼠血清钙、碱性磷酸酶水平明显升高，而血清磷水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）同模型组的骨密度相比，BMSCs组大鼠的骨密度明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组、BMSCs组相比，Shh-BMSCs组大鼠的骨密度明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。（4）同模型组相比，BMSCs组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显增加，差异有统计学意义（P<0.05），与模型组和BMSCs组相比，Shh-BMSCs组的大鼠骨小梁厚度、骨小梁数量和骨体积分数均明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论Shh-BMSCs细胞移植后能够治疗大鼠卵巢切除后的骨质疏松。     

补肾方对去卵巢大鼠血清TRACP5 b和BGP影响的实验研究

目的探讨补肾方对去卵巢大鼠血清TRACP5b和BGP水平的改善作用。方法 6月龄雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和假手术组。造模成功后,中药组以补肾中药灌胃,1次/天;激素组给予尼尔雌醇灌胃,1次/周;手术模型组和假手术组给予蒸馏水灌胃,1次/天。治疗3个月,检测各组大鼠的骨密度和外周血清中的TRACP5b和BGP含量。结果与手术模型组比较,中药组全身、腰椎骨密度明显改善(P<0.05),TRACP-5b水平显著降低(P<0.05),BGP含量明显上升(P<0.05)。结论补肾方可以明显改善去卵巢大鼠骨密度水平,降低TRACP-5b水平,增加BGP含量;提示补肾方可以提高了体内雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

针刺通过Wnt信号通路对绝经后骨质疏松骨折大鼠骨密度和骨代谢的作用研究

目的 探讨针刺对绝经后骨质疏松骨折大鼠骨损伤的治疗作用及其可能作用机制。方法 选取36只雌性SD大鼠采用双侧卵巢摘除法建立绝经后骨质疏松症模型,造模成功3周后采用闭合骨折法建立股骨骨折大鼠模型,随机分为模型组、针刺组和针刺+Wnt拮抗剂组,另设假手术组。针刺组给予针刺治疗,针刺+Wnt拮抗剂组给予针刺治疗同时皮下注射20 mg/kg Wnt拮抗剂DKK1;假手术组及模型组仅给予常规饲养。检测各组大鼠股骨骨密度（BMD）、组织矿物质密度（TMD）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨小梁分离度（Tb.Sp）、血清炎性因子和成骨影响因子水平;HE染色观察股骨组织病理学变化,评定骨损伤情况;RT-PCR和Western blot检测大鼠骨痂组织分泌型蛋白Wnt3a和β连环蛋白（β-catenin）mRNA与蛋白表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠ALP、PINP、股骨组织病理学评分、BMD、TMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Wnt3a和β-catenin mRNA与蛋白表达水平降低,Tb.Sp、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高（P<0.05）。与模型组比较,针刺组大鼠ALP、PINP、股骨组织病理学评分、BMD、TMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Wnt3a和β-catenin mRNA与蛋白表达水平升高,Tb.Sp、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低（P<0.05）。与针刺组比较,针刺+Wnt拮抗剂组大鼠ALP、PINP、股骨组织病理学评分、BMD、TMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Wnt3a和β-catenin mRNA与蛋白表达水平降低,Tb.Sp、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高（P<0.05）。结论 针刺能够改善PMOP股骨骨折大鼠骨密度,减轻体内炎症反应,提高成骨影响因子水平,可能是通过调节Wnt信号通路发挥作用。     

补肾活血方调控膝骨性关节炎大鼠软骨下骨的作用机制研究

目的探讨补肾活血方对大鼠膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)软骨下骨骨重建中BMP-2及Smad-1/5的调节作用机制。方法将24只SPF级健康6月龄雌性SD大鼠随机分为治疗组、模型对照组及假手术组。治疗组、模型对照组参考改良Hulth造模法构建膝骨性关节炎模型,造模成功后4周模型对照组及假手术组灌予生理盐水,治疗组灌予等量补肾活血中药干预,并于灌胃第4、8周,测定软骨下骨BMP-2及Smad-1/5的表达水平。结果假手术组、治疗组在BV/TV、Tb.N上明显低于模型对照组(P0.05),在Tb.Th、Tb.Sp上明显高于模型对照组(P0.05)。假手术组与治疗组Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp上比较,差异有统计学意义(P0.05),用药4周,治疗组BMP-2、Smad-1/5灰度值及阳性细胞个数较模型对照组增加(P0.05),较假手术组有所减少,差异无统计学意义(P0.05);用药8周后与用药4周比较,BMP-2、Smad-1/5灰度值及阳性细胞个数增加(P0.05)。结论补肾活血方通过提高BMP-2及Smad-1/5在KOA软骨下骨骨平衡分配,改善KOA软骨下骨异常代谢,从而起到治疗KOA的作用。     

归肾丸对卵巢早衰大鼠骨密度及骨微结构的影响及其机制研究

目的 观察归肾丸对卵巢早衰大鼠骨密度及骨微结构的影响，探讨其可能机制，为归肾丸治疗骨质疏松提供实验依据支持。方法 将24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和归肾丸组，每组各8只，其中模型组和归肾丸组通过腹腔注射顺铂的方法(第1、8天腹腔注射顺铂溶液6.0 mg/kg)建立卵巢早衰大鼠模型。造模后正常组、模型组灌蒸馏水，归肾丸组给予归肾丸免煎剂[9.45 g/(kg·d)],第30天处死大鼠，留取动脉血、双侧股骨。Micro CT检查各组大鼠骨密度和骨微结构参数；ELISA检测大鼠血清中RANKL/OPG、IL-10及TGF-β的表达水平；免疫组化检测骨组织RANKL、OPG的表达水平；流式细胞术检测外周血CD4⁺T细胞中CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞的比例。结果 归肾丸组与模型组比较，Micro CT骨微结构扫描提示BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显升高(P<0.05);Tb.Sp明显下降(P<0.05);血清中OPG、IL-10的表达较模型组明显升高(P<0.05或P<0....     

续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠血液钙磷代谢的影响

目的研究续苓健骨方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度、骨微结构和血液钙磷代谢的影响。方法将40只6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、续苓健骨方组[12.71 g/(kg·d)]和碳酸钙组[104.19 mg/(kg·d)],假手术组仅切除卵巢周围脂肪,其余组行双侧卵巢切除术后建立骨质疏松模型。药物干预12周后取材,通过双能X线骨密度仪检测左侧胫骨骨密度,经Masson染色观察右侧胫骨组织显微结构,生化检测血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、血钙和血磷水平。结果与假手术组相比,模型组骨密度显著降低,骨小梁断裂稀疏、排列不规则,TRAP表达增加,血钙含量降低,血磷含量升高。与模型组相比,续苓健骨方组骨密度增加,骨小梁数量增加、排列较规则,TRAP表达降低,血钙含量升高,血磷含量降低。结论续苓健骨方可提高去卵巢骨质疏松大鼠胫骨骨密度并改善骨组织微结构,其机制可能与调控血钙磷代谢稳态有关。     

辛伐他汀联合阿仑膦酸钠对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨辛伐他汀联合阿仑膦酸钠干预对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机平均分为5组:假手术组、去势组、辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性模型。分别检测骨代谢相关生化指标、氧化应激生化指标和骨组织骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色观察骨组织形态学。结果去势组大鼠血清Ca、P、SOD、CAT和骨组织BMD均较假手术组显著降低(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标均较去势组升高,以联合用药组升高最显著(P0.05)。去势组大鼠血清ALP、BGP、PICP、TRAP、GLA、ICIP和MDA较假手术组均显著增高(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标较去势组均降低,以联合用药组降低最显著(P0.05)。去势组股骨骨小梁明显稀疏,连接不完整,大量纤维组织,髓腔内大量空泡状脂肪细胞。联合药物组骨小梁数目明显增多,结构较完整,粗细均匀致密,连接成网状。结论辛伐他汀联合阿仑膦酸钠通过调节去卵巢大鼠骨代谢,抗氧化应激,增加骨密度,改善骨组织结构,发挥抗骨质疏松作用。     

生地黄汤对卵巢早衰大鼠骨代谢的干预作用

目的研究生地黄汤对卵巢早衰大鼠骨代谢的影响。方法 48只成年雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性对照组、生地黄汤高、中、低剂量治疗组。除空白组外,其余各组每日灌胃雷公藤多甙片75 mg/kg,连续造模14 d。从第15 d起,模型组灌胃生理盐水2 mL/kg;阳性对照组灌胃补佳乐1 mg/kg;高、中、低剂量治疗组灌胃生地黄汤(12、6、3 g/kg),每日1次,连续给药21天。放射免疫法测定血清中雌激素(E2)、孕酮(P)的含量;比色法检测血清中钙、磷的含量;ELISA法检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、1,25二羟基维生素D_3(1,25(OH)_2D_3)含量。结果与模型组比较,生地黄汤高、中剂量治疗组血清中E2、P水平升高(P0.05);生地黄汤高剂量组血清钙、磷的含量高于模型组(P0.05);生地黄汤各剂量组血清ALP、BALP含量均较模型组降低(P0.05),1,25(OH)2D3含量高于模型组(P0.01)。结论生地黄汤可以通过类雌激素样作用升高血清雌二醇水平,改善早衰卵巢功能,同时增强成骨细胞活性,使骨形成大于骨吸收,调节骨代谢平衡,改善卵巢功能减退引起骨质疏松。     

二苯乙烯苷调控miR-34a/SIRT1对骨质疏松大鼠的作用及机制研究

目的 探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glycoside,TSG)调控微小RNA-34a(miR-34a)/沉默信息调节因子1(SIRT1)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠的作用及机制.方法 将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、TSG组(80 mg/kg)、miR...     

葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

目的探讨葛根素对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响及对骨折愈合的作用。方法60只雌性SD大鼠分为3组:假手术组、去势组、葛根素组,20只/组,去卵巢大鼠骨质疏松性骨折动物。观察评估骨折愈合情况,检测血清BMP-2和VEGF浓度,观察骨痂形态结构变化,检测骨痂BMP-2和VEGF表达。结果去势组较假手术组骨折愈合评分、血清BMP-2和VEGF浓度、骨痂BMP-2和VEGF表达、微血管数均显著降低(P<0.05),葛根素组较去势组上述指标均显著增高(P<0.05)。去势组骨痂组织可见少量骨小梁,生长稀疏,排列紊乱,大量纤维软骨细胞等纤维组织,成骨细胞及新生小血管少见;葛根素组骨痂可见较多骨小梁,生长较旺盛,排列有序,可见较多成熟的骨细胞,新生微小血管较多。结论葛根素通过介导去卵巢大鼠骨质疏松性骨折骨痂BMP-2和VEGF表达,促进骨痂血管形成,改善骨组织形态学,加快骨折愈合。     

伊班膦酸钠对大鼠膝骨关节炎关节软骨及软骨下骨的影响

目的观察伊班膦酸钠对大鼠膝骨关节炎关节软骨及软骨下骨的影响,并从MAPKs信号通路探讨其作用机制。方法将30只3月龄SD雄性大鼠随机分成3组(每组10只)。假手术组、前交叉韧带切断术组(ACLT组)、前交叉韧带切断术+伊班膦酸钠治疗组(治疗组)。其中ACLT组及治疗组均行ACLT术(膝关节前交叉韧带切断术)处理。术后1w,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10μg/kg,1 w 1次,共12 w;ACLT组腹腔注射生理盐水,剂量参照伊班膦酸钠,1w 1次,共12 w。12 w后处死动物,对关节软骨行Mankin评分、软骨下骨显微CT及骨组织定量分析、以及对MAPKs信号通路和MMP-13 mRNA表达水平进行分析。结果 1ACLT组的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)显著低于假手术组(P0.05、P0.05),骨小梁厚度(Tb.Th)两组之间差异无明显统计学意义、而骨小梁间隔(Tb.Sp)显著高于假手术组(P0.01);治疗组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)明显高于ACLT组(P0.05、P0.05),骨小梁厚度(Tb.Th)两组之间差异无明显统计学意义,而骨小梁间隔(Tb.Sp)显著低于ACLT组(P0.05)。2ACLT组的Mankin评分明显高于假手术组(P0.01);治疗组的Mankin评分明显低于ACLT组(P0.05)。3ACLT组中MAPKs信号通路(C-JUN、ERK1及P38)和MMP-13水平明显高于假手术组(P0.01、P0.01、P0.01、P0.01);治疗组的MAPKs信号通路(C-JUN、ERK1及P38)和MMP-13水平明显低于ACLT组(P0.01、P0.01、P0.01、P0.01)。结论伊班膦酸钠可能通过调控MAPKs信号通路的机制缓解大鼠膝骨关节炎关节软骨退变,并且抑制软骨下骨的骨质疏松。     

胎肾细胞悬液对维甲酸所致骨质疏松大鼠部分钙调节激素的影响

目的探讨胎肾细胞悬液改善维甲酸所致大鼠骨质疏松的机理,为临床用药提供客观依据.方法通过静脉输注胎肾细胞悬液,采用放免分析法测定维甲酸所致骨质疏松大鼠血清雌二醇、降钙素、甲状旁腺素、骨钙素等钙调节激素含量,观察胎肾对上述指标和骨形态的影响.结果与维甲酸造模组比较,胎肾细胞悬液组大鼠血清雌二醇、降钙素、骨钙素水平升高,甲状旁腺素降低（P＜0.05）,胫骨骨重、灰重和骨基质均增加（P＜0.01）,胫骨骨长变化不大（P＞0.05）.骨病理形态计量中,胎肾细胞组大鼠骨小梁厚度、面积及密度均高于模型组,而骨小梁间隙明显缩小（P＜0.05）.结论胎肾细胞改善维甲酸所致大鼠骨质疏松机制与部分钙调节激素的变化有关.     

甲状旁腺素联合降钙素对大鼠骨质疏松的治疗作用

目的探讨甲状旁腺素联合降钙素对大鼠骨质疏松的影响及其作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法 100只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、降钙素组、联合用药组,每组20只,构建去卵巢大鼠骨质疏松动物模型。骨组织骨密度(bone mineral density,BMD)和骨矿物质含量(bone mineral content,BMC)测定,血清E2检测,骨代谢相关生化指标和标志物检测,观察骨形态结构变化。结果去势组较假手术组腰椎和股骨BMD和BMC、股骨最大负荷及血清E2、Ca、P、骨保护素水平均显著降低(P0. 05),而联合用药组上述指标较去势组均显著增高(P0. 05)。去势组血清碱性磷酸酶、OC、RANK水平较假手术组均显著升高(P0. 05),而联合用药组上述指标较去势组均显著降低(P0. 05)。去势组骨小梁明显减少,排列稀疏错乱,并出现大片断裂现象,大量纤维组织,骨细胞少见;联合用药组骨小梁较多且致密,形态结构较规整,骨细胞排列较整齐,骨连续性好,骨密质较厚且均匀。结论甲状旁腺素联合降钙素通过提高雌激素水平,调节维持骨代谢,提高骨密度和矿物含量,改善生物力学性能,改善骨组织病理形态学,起到抗骨质疏松疗效和骨保护作用。