B淋巴细胞在胃癌中的分布、表型及与胃癌进展相关性初步研究

目的分析胃癌患者与健康人外周血、胃癌组织及正常组织中的B淋巴细胞(B细胞)的分布情况以及胃癌微环境中B细胞的表型特征;探讨胃癌组织中浸润B细胞与胃癌患者临床分期的相关性。方法采用流式细胞术检测并分析胃癌患者外周血中以及胃癌组织中CD20+B细胞的频率以及B细胞在胃癌微环境中的表型;同时采用免疫组化染色技术检测B细胞在组织中的浸润情况并分析胃癌组织中B细胞的数量与胃癌患者临床分期的相关性。结果在胃癌患者、健康人外周血以及胃癌组织与正常组织中,CD20+B细胞的频率均无显著差异(P0.05);与胃癌患者正常组织相比,胃癌组织中CD20+B细胞数量显著增加,具有显著统计学差异(P0.01)。表型分析显示胃癌组织中B细胞表达Ig D、Ig M、Ig G,高表达CD40、HLA-DR、HLA-ABC,低表达CD80、CD86。此外,与晚期胃癌相比,早期胃癌肿瘤组织中浸润的CD20+B细胞数显著增加(P0.01)。结论 B细胞在胃癌微环境中浸润显著增加,其在早期胃癌患者肿瘤组织中的浸润数目显著多于晚期胃癌患者,提示B细胞在胃癌进展中可能发挥一定的免疫调控作用。     

Treg细胞在食管鳞癌患者体内的分布及临床意义

目的:研究食管鳞癌患者外周血、肿爝旁组织和肿瘤组织内Treg细胞的分布情况及其在肿瘤免疫中的作用.方法:分离食管鳞癌患者外周血、肿瘤旁组织及肿瘤组织内浸润淋巴细胞,采用流式细胞术分析Treg细胞占CD4+T细胞的比例.结果:食管鳞癌患者肿瘤组织内Treg细胞占CD4+T细胞的比例明显高于肿瘤旁组织及外周血,且与临床分期相关.结论:食管鳞癌的免疫微环境存在免疫抑制.     

肿瘤细胞来源的胞外体对CIK细胞活性的影响

目的 探讨恶性肿瘤对于细胞因子诱导的杀伤（cytokine induced killer，CIK）细胞的增殖抑制以及诱导凋亡等方面的作用，并探讨肿瘤细胞影响CIK的作用机制。方法 在CIK细胞培养体系中分别加入胃癌细胞系BGC-823、结肠癌细胞系HCT-8细胞的培养上清，观察对于CIK细胞的增殖倍数、主要效应细胞（CD3^＋CD56^＋细胞）的含量以及杀伤活性的影响。为探讨肿瘤细胞来源的胞外体在影响CIK细胞活性中的作用，采用超速离心技术分离肿瘤细胞培养上清中的胞外体结构，观察其对于CIK细胞的抑制作用。结果 培养体系中肿瘤培养上清的加入降低了CIK细胞的增殖倍数和CD3^＋CD56^＋细胞的比例，并且肿瘤培养上清的加入抑制了CIK细胞对于同类肿瘤细胞的细胞毒活性。肿瘤细胞和CIK细胞的共同培养增加了CIK细胞中凋亡细胞的比例，同时降低了增殖细胞比例。通过超速离心方法从BGC-823胃癌细胞培养上清液中分离出胞外体结构，电镜显示为直径介于40～100ml之间的膜性微小囊泡，并且BGC-823细胞培养上清中胞外体结构的去除可以减轻其对于CIK细胞的增殖抑制。结论 肿瘤细胞对于CIK细胞的增殖和生物学活性具有抑制作用，免疫抑制性细胞因子和胞外体都是可能的作用机制。     

髓系来源抑制细胞在胃癌患者外周血和肿瘤组织中的数量及其临床意义

目的观察髓系来源抑制细胞(MDSC)在胃癌患者外周血的数量和肿瘤组织、癌旁组织的表达,探讨MDSC的数量与胃癌患者临床病理特征间的关系。方法收集62例胃癌患者外周血和其中12例患者的新鲜肿瘤组织和癌旁组织以及20份健康志愿者外周血,流式细胞仪分析HLA-DR-CD33+CD11b+MDSC的数量,采用One-way ANOVA和Mann-Whitney U检验以及t检验分析胃癌患者外周血MDSC的数量与肿瘤的浸润深度、分化程度、患者TNM分期和淋巴结转移的关系。结果和健康志愿者相比,初诊胃癌患者外周血MDSC数量增加(P0.01);MDSC在胃癌患者外周血的数量与肿瘤的浸润深度、分化程度、患者TNM分期和淋巴结转移显著相关(P0.05);MDSC在同一病人胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织;复发/转移组患者外周血MDSC的数量明显高于无复发/转移患者(P0.05);胃癌患者外周血HLA-DR-CD33+CD11b+MDSC高表达负性协同刺激分子T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)。结论 MDSC在胃癌患者外周血的数量与肿瘤恶性程度及复发转移密切相关。     

高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ在不同分化胃癌细胞和组织中的差异表达及意义

目的: 分析高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(GMⅡ)在不同分化人胃癌细胞系和胃癌组织中的差异表达,以探讨GMⅡ在胃癌发生发展中的作用。方法: 收集38例胃腺癌及30例癌旁正常胃黏膜组织,体外培养3株不同分化胃癌细胞系(高分化MKN-28、中分化SGC-7901、低分化BGC-823)和永生化正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1),分别应用RT-PCR、免疫组化和Western Blotting检测GMⅡmRNA和蛋白的表达。结果: GMⅡ阳性表达定位于胞浆,其在正常胃粘膜组织及高、中、低分化胃癌组织中的阳性表达率分别为53% (16/30)、 63%(5/8)、83%(15/18)和100%(12/12),各组间差异显著(P<0.05)。细胞爬片显示GMⅡ在正常胃黏膜上皮细胞系和高、中、低分化胃癌细胞系中的表达逐渐增强。与正常胃黏膜上皮细胞系GES-1相比,3种胃癌细胞系MKN-28、SGC-7901、BGC-823中GMⅡmRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),且GMⅡ在低分化胃癌细胞系BGC-823中表达最高,而在高分化胃癌细胞系MKN-28中表达最低。与正常胃黏膜组织相比,高、中、低分化胃癌组织中GMⅡmRNA及蛋白表达水平亦显著增加(P<0.05),且GMⅡ表达水平在高分化胃癌组织中最低,而在低分化胃癌组织中最高。结论: GMⅡ参与了胃癌的发生和发展, 其表达水平与胃癌低分化程度更密切相关。     

PD-1和TIM-3在胃癌病人免疫组织CD3~+T细胞中的表达分析

目的探讨在胃癌病人外周血、癌旁组织和肿瘤组织中T细胞上PD-1和TIM-3的表达状况及意义。方法应用流式细胞术检测来自胃癌病人外周血、癌旁组织和肿瘤组织及正常供体外周血的CD3+T细胞,分析PD-1和TIM-3的表达水平。结果PD-1和TIM-3在胃癌病人T细胞上表达水平明显高于正常供体。相比胃癌病人外周血,肿瘤组织TIL的PD-1和TIM-3表达水平更高。另外,PD-1和TIM-3的表达水平与胃癌病人的年龄和肿瘤大小存在相关性。通过阻断PD-1和TIM-3信号通路可以增强TIL抗肿瘤细胞毒性。结论 PD-1和TIM-3可能与胃癌的恶变有关。单克隆抗体靶向阻断PD-1和TIM-3通路有希望成为胃癌免疫治疗的新方法。     

沉默Twist基因对胃癌BGC-823细胞上皮-间质转化的影响

目的探讨干扰Twist基因表达对胃癌细胞株BGC-823细胞上皮-间质转化的影响。方法采用干扰技术并构建质粒、生物信息学软件、qRT-PCR技术、划痕实验、Transwell实验和Western blot法对BGC-823细胞进行体外实验。结果 Twist在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(P0.05),且与胃癌患者的预后呈负相关性(P0.05)。干扰Twist表达后,胃癌细胞株的迁移、侵袭能力减弱(P0.05);E-cadherin的相对表达量增高(P0.01),而N-cadherin的相对表达量降低(P0.05)。结论胃癌细胞株BGC-823中Twist的表达可促进胃癌细胞发生上皮-间质转化,Twist在胃癌发生发展中起癌基因的作用。     

miR-134-3p靶向细胞周期蛋白D1抑制胃癌细胞增殖的作用及机制

目的：研究mi R-134-3p靶向细胞周期蛋白D1(CCND1)抑制胃癌细胞增殖的作用及机制。方法：收集手术切除的胃癌组织及癌旁组织，培养正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823，检测mi R-134-3p、CCND1的表达水平；BGC-823细胞分组并转染阴性对照(NC)模拟物或mi R-134-3p模拟物、感染NC腺病毒或CCND1腺病毒，检测细胞增殖抑制率、细胞周期比例、mi R-134-3p及CCND1表达水平；双荧光素酶报告基因验证mi R-134-3p与CCND1的靶向结合；饲养BALB/c裸鼠，皮下注射感染NC腺病毒或mi R-134-3p腺病毒的BGC-823，成瘤后测定移植瘤质量、体积及CCND1表达水平。结果：与癌旁组织相比，胃癌组织中mi R-134-3p表达水平明显降低、CCND1表达水平明显升高(P<0.05)，且mi R-134-3p与CCND1呈负相关；与GES-1细胞相比，BGC-823、MGC-803、SGC-7901细胞中mi R-134-3p表达水平明显降低，CCND1表达水平明显升高(P&...     

lncRNA HOTAIR在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖及自噬的影响

目的研究lncRNA HOTAIR在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖和自噬的影响,探讨lncRNA HOTAIR调控胃癌细胞自噬的机制。方法收集2015年1月—2017年12月于中国医科大学附属肿瘤医院确诊为胃癌的60例癌组织及其配对癌旁组织;实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测HOTAIR表达水平,CCK-8实验检测siHOTAIR及si-ATG3对细胞增殖影响,蛋白免疫印迹实验检测HOTAIR对细胞自噬水平及ATG3表达水平影响,免疫荧光实验检测HOTAIR对胃癌细胞自噬的影响。结果 HOTAIR在胃癌组织及癌细胞株MGC-803、BGC-823、SGC-7901中表达水平显著高于癌旁正常组织及人胃黏膜细胞株GES-1。通过转染si-HOTAIR,构建胃癌HOTAIR干扰细胞株;与空载对照组相比,HOTAIR干扰组胃癌细胞增殖水平降低,胃癌细胞自噬标志蛋白LC3表达水平降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ比例降低,P62表达增高,自噬相关蛋白ATG3表达亦降低。结论胃癌组织中HOTAIR表达上调,抑制HOTAIR促进了胃癌细胞增殖能力;且HOTAIR能够通过ATG3促进自噬水平。     

miRNA-542-3p对胃腺癌细胞侵袭转移能力的影响

目的研究microRNA-542-3p(miR-542-3p)在人胃腺癌细胞系及组织中的表达水平及对胃腺癌细胞侵袭转移的影响。方法通过RT-PCR检测miR-542-3p在人正常胃粘膜上皮细胞GES-1及人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823中的表达水平;同时应用RT-PCR检测miR-542-3p在50组患者胃腺癌和癌旁组织中的表达差异。体外实验通过外源转染miR-542-3p的模拟物和抑制剂,分别于24,36,48h检测SGC-7901的转染效率,选取最佳转染时间。应用划痕实验和Transwell评估细胞侵袭转移能力的变化。结果胃腺癌细胞系SGC-7901和BGC-823中miR-542-3p的表达水平低于其在GSE-1中的表达水平(P0.05);miR-542-3p在癌组织中表达低于癌旁组织(P0.05)。24 h后,miR-542-3p模拟物组侵袭转移能力显著低于对照组(P0.05),而miR-542-3p抑制剂组侵袭转移能力显著高于对照组(P0.05)。结论miR-542-3p在多种人胃癌细胞和胃腺癌组织中呈低表达,miR-542-3p抑制胃腺癌SGC7901细胞的侵袭转移能力。     

胃癌中Cav-1的异常表达及其调控机制

目的：检测胃癌(gastric cancer, GC)细胞系及其组织标本中小凹蛋白-1(Cav-1)的表达,并探讨基因甲基化对Cav-1表达的影响。方法应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR, MSP)技术检测胃癌细胞株(AGS、MKN45、BGC-823)及104例胃癌及相应癌旁组织中Cav-1基因的甲基化状态,应用RT-PCR技术检测胃癌细胞株中Cav-1 mRNA的表达,应用免疫组化法检测胃癌组织中Cav-1的表达。结果甲基化抑制剂5-aza-2’-deoxycytidine(5-Aza-Dc)处理细胞株后,AGS中Cav-1 mRNA由阴性表达恢复为阳性表达,MKN45及BGC-823中Cav-1 mRNA在处理前后均呈阳性;用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A( trichostatin A,TSA)分别处理3株细胞,处理前后Cav-1 mRNA表达均无明显变化。 MSP检测结果显示,AGS细胞株可扩增出甲基化条带,5-Aza-Dc处理后,甲基化条带消失,MKKN45及BGC-823处理前后均无甲基化条带扩出。胃癌组织中Cav-1基因甲基化率为29．8%(31/104),明显高于癌旁组织(P=0．000);癌组织中Cav-1基因高甲基化与患者淋巴结转移及上消化道肿瘤家族史(upper gastrointestinal cancers, UGIC)相关(P<0．05),与病理分级及临床分期无关(P>0．05);胃癌组织中Cav-1的阳性率为51．9%(54/104),明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P=0．000),且癌组织中Cav-1表达与其基因高甲基化状态明显相关(P=0．000)。结论 Cav-1在胃癌组织中表达下调,并且基因启动子区CpG岛的高甲基化状态可能是引起其表达下调的机制之一。     

IFN-α对人胃癌细胞株BGC-823生长的抑制作用

目的：观察干扰素-α(IFN-α)对人胃癌细胞株BGC-823生长和浸润转移的抑制作用及其作用机理。方法:在体外培养体系中检测IFN-α对BGC-823细胞株生长增殖能力的影响，MTT法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞周期。同时采用免疫组化法观察了IFN-α对肿瘤细胞E-cadherin、MMP-2表达的调节作用，电镜下观察肿瘤细胞间连接的超微结构的变化。结果:IFN-α对人胃癌细胞株BGC-823的生长有明显抑制作用，并表现出剂量依赖性，IFN-α浓度≥106 U/L时可有效抑制细胞增殖，抑制率≥12.2%，细胞周期在G1-S期之间发生阻滞；在IFN-α诱导下细胞E-cadherin表达水平升高而MMP-2表达下降，超微结构出现了细胞粘附连接数量增多、结构相对紧密等变化 。结论：IFN-α可通过影响细胞周期来抑制人胃癌细胞株BGC-823的生长；IFN-α能调节E-cadherin、MMP-2的表达，密切细胞间的连接，具有限制胃癌细胞侵袭转移的潜能。     

甲状腺乳头状癌患者血清、癌组织中p53、Fas、TNF-α和Cyclin E的表达及临床意义

目的：观察肿瘤抑制基因（p53）、细胞凋亡信号受体（Fas）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞周期素E （Cyclin E）在甲状腺乳头状癌患者血清及癌组织中的表达,探讨其与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系。方法：选取穿刺确诊为甲状腺乳头状癌的住院患者作为实验组（n＝74）、同期体检健康人作为正常对照组（n＝26）。两组均空腹抽取静脉血,实验组于术后留取癌组织、癌旁正常组织及术后7 d再次空腹抽取静脉血。采用酶联免疫法检测血清、癌旁正常组织及癌组织中p53、Fas、TNF-α和Cyclin E蛋白的含量;采用实时荧光定量法检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常组织中p53、Fas、TNF-α和Cyclin E的基因表达水平;采用免疫组织化学方法检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常组织中p53、Fas、TNF-α和Cyclin E的蛋白阳性表达强度;分析其表达与甲状腺乳头状癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果：甲状腺乳头状癌患者血清中p53、Fas和TNF-α的蛋白含量明显低于正常对照组,Cyclin E的蛋白含量明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（ P＜0.01）;甲状腺乳头状癌患者癌组织中p53、Fas和TNF-α的蛋白含量、蛋白阳性表达强度及基因表达水平明显低于癌旁正常组织,Cyclin E的蛋白含量、蛋白阳性表达强度及基因表达水平明显高于癌旁正常组织,差异亦均有统计学意义（ P＜0.05）。结论：p53、Fas和TNF-α在甲状腺乳头状癌组织中表达水平下调和Cyclin E表达水平上调,可能在甲状腺乳头状癌浸润和转移中起重要作用。四者的联合检测可作为早期诊断甲状腺乳头状癌的标记物,提高甲状腺乳头状癌的早期诊断率。     

肿瘤脂质代谢异常对免疫微环境的影响

脂质代谢异常被认为是恶性肿瘤的特征之一,并与抗肿瘤免疫应答息息相关.脂质代谢异常是指脂质代谢过程中的代谢信号、脂质转运蛋白、代谢底物、代谢酶以及代谢产物发生异常改变,在肿瘤细胞中主要表现为异常的脂质积累.肿瘤微环境中异常积累的脂质可以影响肿瘤浸润免疫细胞的表型和功能,形成免疫抑制性的肿瘤微环境,导致肿瘤细胞发生免疫逃逸...     

食管鳞癌患者肿瘤微环境中Th17细胞的表达及临床意义

目的:了解Th17细胞在食管鳞癌患者肿瘤微环境中表达水平,探讨其在食管鳞癌进展中的作用。方法:收集健康人外周血、食管鳞癌患者外周血、癌旁组织、癌组织标本,流式细胞术检测Th17细胞水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测RORγt、IL-17a mRNA表达水平。结果:食管鳞癌患者外周血、癌旁组织、癌组织中Th17细胞水平和RORγt、IL-17a mRNA表达水平较健康人外周血均升高,且癌组织>癌旁组织>患者外周血>健康人外周血,差异有统计学意义(均P<0.05)。食管鳞癌患者外周血中Th17细胞水平升高与患者性别、年龄、肿瘤大小无明显关系,但与有无淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01)。结论:食管鳞癌患者肿瘤微环境中Th17细胞水平和RORγt、IL-17a mRNA表达水平均升高,Th17细胞可能通过RORγt和IL-17a参与食管鳞癌进展过程。     

Th17/Treg及其相关细胞因子在结肠癌中的表达并与肿瘤分期的相关性

研究结肠癌患者肿瘤组织中Th17细胞、Treg细胞及患者外周血中相关细胞因子的表达水平,探讨其表达与肿瘤分期的相关性及可能机制。运用流式细胞分析(FACS)技术检测30例结肠癌肿瘤组织及癌旁正常组织中Th17细胞及Treg细胞的比例;采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测20例结肠癌患者外周血中Th17、Treg相关细胞因子IL-23和IL-10的表达水平。结果显示结肠癌肿瘤组织中Th17细胞和Treg细胞的比例明显高于癌旁正常组织(P<0.05),进展期肿瘤组织中Treg细胞的比例高于早期(P<0.05),而Th17细胞的比例较早期无明显差异(P>0.05),进展期肿瘤组织中Th17/Treg细胞的比例比早期偏低(P<0.05)。结肠癌患者外周血中IL-23、IL-10的mRNA水平升高,与健康对照组差异明显(P<0.05),且进展期与早期结肠癌IL-10mRNA的表达水平差异显著(P<0.05),而IL-23mRNA在两组间无明显差异(P>0.05)。随着结肠癌病程的进展,肿瘤组织内Th17细胞及Treg细胞的比例逐渐升高,且Treg细胞比Th17细胞升高更加明显。相关细胞因子IL-23和IL-10在患者外周血中的变化趋势和Th17、Treg细胞在肿瘤组织中的变化趋势相一致,提示Th17、Treg细胞在结肠癌的表达可能与肿瘤免疫微环境中相关的细胞因子调节有关。     

共刺激分子B7-H1在胃癌中表达上调

目的了解胃癌患者胃黏膜组织中共刺激分子B7-H1的表达情况及其与肿瘤转移和预后的关系。方法应用流式细胞技术、免疫化学染色、免疫荧光染色与Western blot检测胃癌细胞系SGC-7901与新鲜切除的胃癌组织、癌旁组织及其远端正常胃黏膜组织中B7-H1的表达,并对相关数据进行相应的统计学分析,确定B7-H1表达水平与患者临床病理指标的关系。结果SGC-7901细胞中有B7-H1蛋白表达,主要分布在细胞膜,细胞质中少量;胃癌组织中B7-H1阳性表达率为(13/21)62%,癌旁组织中为(7/21)33%,而正常胃黏膜组织中没有B7-H1表达。统计分析显示,胃癌组织中B7-H1表达与肿瘤的浸润深度、周围淋巴结转移、远处转移及pTNM分期有关(P<0.05)。结论B7-H1分子可作为胃癌早期诊断与预后判断的新指标。     

胃癌中CLIC4蛋白表达及白花蛇舌草总黄酮对其表达的影响

目的探讨胃癌组织中CLIC4蛋白表达及白花蛇舌草总黄酮对其表达的影响。方法乙醇回流法提取白花蛇舌草总黄酮,标准曲线法测定其含量,AB-8大孔吸附树脂进行纯化,然后作用于胃癌细胞株BGC-823,Western blot法检测CLIC4蛋白表达,同时应用免疫组化法检测95例胃癌组织中CLIC4蛋白表达。结果 95例胃癌组织中,CLIC4在肿瘤间质阳性69例,阳性率为72.6%,肿瘤实质阳性49例,阳性率为51.6%,同时阳性者23例,阳性率为24.2%。肿瘤间质CLIC4阳性率明显高于肿瘤实质阳性率(χ~2=8.945,P=0.003),肿瘤间质阳性病例主要为低分化及黏液腺癌,肿瘤实质阳性病例主要为高~中分化腺癌。随着肿瘤分化程度的降低,CLIC4间质阳性率增加。对照组胃癌细胞株BGC-823 CLIC4蛋白的相对含量为0.282±0.047,实验组9.375μg/ml白花蛇舌草总黄酮作用于胃癌BGC-823细胞24 h及48 h,CLIC4蛋白的相对含量分别为0.205±0.022和0.164±0.032,均明显低于对照组(P=0.001,P=0.000);实验组24 h CLIC4蛋白的相对含量明显高于48 h(P=0.000)。结论CLIC4可能与恶性肿瘤间质的形成有关,促进胃癌的演进;白花蛇舌草总黄酮可能通过抑制CLIC4的表达,减少恶性肿瘤间质的形成,阻止肿瘤的浸润与转移。     

青海高原藏族胃癌患者自然杀伤细胞活化性受体D及其配体MICA表达的研究

目的： 研究高原藏族胃癌患者外周血NK细胞表面活化性受体D(NKG2D)的表达及局部肿瘤组织和癌旁正常组织中相应配体MICA 的表达,探讨宿主NKG2D 在抗胃癌中的作用及其与肿瘤免疫逃逸的关系。方法: 对33例高原藏族胃癌患者及20 例健康人,采用流式细胞术检测外周血NKG2D 的表达状况,RT-PCR 和免疫组织化学技术检测在局部肿瘤组织和癌旁正常组织标本中MICA 的表达。结果: 高原藏族胃癌患者外周血NKG2D 的表达为(13.47 ±5.26)%，明显低于正常组（32.62±10.08)%，2组之间差异显著(P<0．05); 藏族胃癌组织MICA mRNA的表达水平显著高于癌旁正常组织（P<0.05）。胃癌组织MICA蛋白表达在癌旁正常组织中为(21.21%,7/33),胃癌组织阳性率为(78.79%，26/33),高分化组(60.00%,3/5),中分化组(72.73%,8/11),低分化组(88.24%,15/17),组间差异显著(P<0.05),而与肿瘤的大小、性别、年龄、淋巴结转移无关（P>0.05）。 Spearman相关分析显示，MICA表达水平与mRNA的表达水平显著正相关（r=0.903,P<0.01）。结论: 高原藏族胃癌的免疫逃逸可能与NKG2D 表达下调及其配体MICA 的表达升高有关，高原藏族胃癌患者外周血NK细胞活性降低,其NKG2D 表达的下降是NK细胞活性下降的原因之一。NKG2D配体MICA 的基因表达可能与高原胃癌患者的恶性转化有一定的相关性。     

正常人肺与肺鳞癌间质中肥大细胞的比较研究

用正常人肺标本7例,肺鳞状细胞癌标本25例,对其间质中的肥大细胞进行光镜与电镜观察.结果表明,肺鳞癌间质肥大细胞比正常肺组织肥大细胞明显增多(P<0.002),每0.0169mm~2中肥大细胞均数分别为4.74±1.54和2.72±0.77.用Alcian蓝一藏红染色后,正常肺肥大细胞颗粒均为Alcian蓝阳性,而肺癌者则除Alcian蓝阳性外,还有藏红阳性的颗粒.电镜观察,正常肺中肥大细胞颗粒多为卷发状,而肺鳞癌中肥大细胞颗粒则多为细颗粒状,并伴有显著脱颗粒现象.以上提示,肥大细胞表型的变化与微环境有关,在肺癌中肥大细胞增多的同时,出现表型的变化,可能与抗肿瘤机制有关.