线粒体外膜蛋白Miro在神经退行性疾病中的研究

<正>神经元是高度复杂的细胞,具有高代谢需求以及复杂的极性形态,线粒体及维持适当的线粒体功能对于神经元细胞生理学十分重要^[1]。大量研究表明线粒体功能障碍和钙稳态失调在神经退行性疾病中起关键作用^[2]。近年来线粒体外膜蛋白Miro参与调节的线粒体相关过程的缺陷与神经退行性疾病中神经元损伤的关系不断受到关注。本文就Miro生物学功能以及神经退行性疾病中Miro对线粒体相关过程的调节作用及研究进展进行综述。     

突触后支架蛋白与神经退行性疾病

突触后致密物质作为神经元兴奋性突触后膜上的特殊结构,在神经元功能调节中具有重要作用。PSD-95、Shank、Homer是突触后致密物质中重要的支架蛋白,参与调节神经元信号传导、突触可塑性等过程,与神经系统疾病的发生和发展密切相关。该文就突触后支架蛋白在阿尔兹海默症、帕金森病等神经退行性疾病中的作用及机制进行综述,以此探讨突触后支架蛋白及其相关信号通路作为神经退行性疾病靶点治疗的可能性。     

mTOR信号通路与自噬在神经退行性疾病中的 研究进展

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是一种保守的丝氨酸/ 苏氨酸激酶，mTOR 在上游信号 分子Rheb、TSC1/2 的调控下使下游4E-BP和p70S6K 做出相应的反应，进而影响蛋白质合成来调节细胞 生长和增殖。自噬是细胞的一种自我保护机制，神经退行性疾病中某些聚集蛋白的清除主要依靠自噬 来完成。近些年研究表明，诸如阿尔茨海默病等神经退行性疾病与甲状腺功能、mTOR信号通路和自噬 的异常有关。因此，对甲状腺功能、mTOR 通路及自噬的研究有助于了解神经退行性疾病的发生机制， 以更好预防和治疗该疾病。     

梓醇在神经退行性疾病中的神经保护作用研究进展

神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）,其病理特征是神经元进行性丧失。神经退行性疾病常见于老年人,且发病率逐年上升,给社会及家庭带来沉重负担。梓醇是一种中草药内提取的活性成分,大量的体内外实验研究已证实,梓醇具有抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡、促血管生成及神经保护等多种功能,对神经退行性疾病有显著的防治作用,梓醇可能成为一种较理想的神经退行性疾病治疗药物。因此,该文在此基础上就梓醇在神经退行性疾病的作用机制进行综述。     

神经疾病风险基因肌细胞增强因子2研究进展

肌细胞增强因子 2（MEF2）在神经系统中广泛分布,MEF2 蛋白及其相关信号通路在人体生 理和病理过程中都起着重要的作用。作为参与神经元分化、突触连接和传递以及神经元存活的关键神 经发育因子,上调 MEF2 活性能起到神经保护作用,同时一定程度上防止神经元凋亡。近年 MEF2 成为 多种神经类疾病尤其是神经退行类疾病的风险基因。现就 MEF2 的结构、生物学功能及其与神经疾病 关系的研究现状进行综述,以期寻找此类疾病治疗新靶点。     

淀粉样蛋白是老年性痴呆的致病因子吗?

老年性痴呆（Alzheimerdisease，AD）是一种进行性中枢神经系统退行性疾病，以神经元的淀粉样斑形成、脑血管淀粉样变和神经纤维的缠结为其病理特征。淀粉样变性和淀粉样卜蛋白（amyloidpprotein，Ap）的神经毒作用造成神经元的退行性变是老年性痴呆的发病机理，这一假说也已被普遍接受。最近，美国哈佛大学和西奈山医学院的两位科学家从以下几个方面对这种假说提出了疑问：1．AO是否有神经毒？最早发现，AS对培养的神经元既有营养作用又有毒性作用。后A发现AS的神经毒作用与细胞内钙升高有关。AS还与神经元的坏死和凋亡有关。但也有…     

成熟神经元的细胞周期再活化与大脑可塑性、神经元损伤和神经退行性疾病的关系(英文)

细胞周期主要与细胞增殖有关。最近研究显示,有丝分裂期后的神经元细胞死亡经常伴随有细胞周期调节蛋白的异常表达。细胞重新进入细胞周期以及细胞周期相关蛋白的表达是神经元对大脑损伤的应答,也是大脑可塑性的一种机制。本文主要就此进行综述,并对大脑可塑性变化与神经元死亡的联系,以及神经元细胞周期失调与神经退行性疾病特别是阿尔茨海默病的关系进行了讨论。了解细胞周期进展过程中必需蛋白质的再表达,将会帮助揭示不同病理环境下神经元凋亡的机制,并提示神经退行性疾病的一些潜在治疗靶点。     

自噬与神经退行性疾病

自噬(Autophagy)是真核细胞中普遍存在的生物学过程,通过溶酶体的介导作用完成对于一些大分子、细胞器以及一些半衰期较长的蛋白质的降解,从而使细胞维持正常的物质代谢,保持正常的生理状态。神经退行性疾病是一类由神经元不可逆性降解、神经胶质细胞过度增生以及一些异常蛋白在胞内累积从而产生细胞毒性,造成细胞代谢失调所引起的慢性、进展性认知障碍疾病。目前研究表明,神经退行性疾病的产生常伴随有细胞自噬过程的下调,而激活细胞自噬过程可以缓解神经退行性疾病的症状。因此,通过研究细胞自噬过程及其与神经退行性疾病的关联,可以为神经退行性疾病的临床治疗提供新的思路。     

Swiprosin-1的研究进展及其生物学作用

Swiprosin-1/EFhd2是一种Ca2+结合蛋白,参与多种细胞功能。在许多炎症疾病、神经退行性疾病和癌症中,Swiprosin-1的表达显著上调。本综述概述了Swiprosin-1/EFhd2在各种病理生理条件下的表达及功能以及Swiprosin-1在免疫细胞活化、细胞迁移、凋亡、肿瘤侵袭和细胞转移、神经元传输等方面的作用。     

脑源性神经营养因子在中枢神经系统损伤中的多种神经保护作用及其机制的研究进展

中枢神经系统损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）可以通过多种机制发挥其神经保护作用,如抑制神经元及少突胶质细胞的凋亡,促进神经突触的生长和轴突再生,促进髓鞘再生,以及调节损伤后的免疫反应和神经兴奋性等。本文主要综述了BDNF在神经保护中可能的分子机制,以进一步明确其在神经治疗中的应用价值。