新型生物全降解药物洗脱支架置入小型猪冠状动脉后冠状动脉造影及连续血管内超声评价

目的评价聚左旋乳酸/无定形磷酸钙（PLLA/ACP）新型生物全降解药物支架置入猪冠状动脉6个月内支架弹性回缩及有效性。方法将16枚新型生物支架随机置入小型猪冠状动脉内,行冠状动脉造影检查（术后即刻、随访终点）和血管内超声（IVUS）检查（术后即刻、1个月、6个月）,并且,在术后1个月和6个月分别处死12、4只动物,取支架置入部位血管固定行苏木素-伊红（HE）染色,观察内膜增生情况和支架贴壁情况。结果各小型猪随访终点造影复查可见支架置入段血管血流通畅,无狭窄及血栓形成等现象。IVUS检查提示,平均支架面积和平均支架直径在置入术后1个月和术后6个月时分别与术后即刻比较,差异均无统计学意义[平均支架面积：（6.08±1.30）mm2、（6.00±0.60）mm2比（5.97±0.53）mm2,P〉0.05;平均支架直径：（2.76±0.30）mm、（2.76±0.14）mm比（2.75±0.12）mm,P〉0.05],提示支架未发生显著弹性回缩;病理形态学分析提示,支架置入段血管轻度狭窄,未见支架贴壁不良。结论新型生物全降解支架置入小型猪冠状动脉6个月后,未发现显著支架弹性回缩,具有足够的支撑性能;内膜增生程度较轻,能够保证管腔通畅。     

新型血管内可吸收镁合金支架的实验研究

目的评估自行设计制作的新型血管内可吸收镁合金支架的生物相容性、有效性和安全性。方法杂种犬35只,每只犬均于冠状动脉和股动脉置入可吸收镁合金支架1枚,分别于术后1、3、5 d和1、2、3、4周,每个时间点5只犬,复查冠状动脉和股动脉,血管造影后取材,分离支架段血管行组织病理观察及计算机图像分析,测量内弹力板面积、管腔面积、内膜增生面积及内膜增生面积百分比。结果 51枚支架成功置入35只犬的冠状动脉和股动脉,各时间点冠状动脉及股动脉造影均证实管腔通畅,无狭窄病变,无血栓形成。组织病理显示,支架置入术后1、3、5 d无内膜增生,仍有支架残留;1周支架完全降解;2周开始出现内膜增生,3周至4周内膜增生相对明显。各时间点均未见明显炎性反应和血栓形成;术后2、3、4周,内膜增生面积分别为(0.04±0.03)mm~2,(0.10±0.03)mm~2,(0.15±0.04)mm~2;内膜增生面积百分比分别为(1.84±1.18)%,(3.72±1.12)%,(6.29±3.36)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管内可吸收镁合金支架具有良好的生物相容性,安全有效,易操作,再狭窄程度轻,临床应用前景好。     

川芎嗪药物涂层支架预防猪冠状动脉再狭窄的实验研究

目的 探讨川芎嗪药物涂层支架(TES)预防冠状动脉再狭窄的作用机制及其有效性.方法 TES为金属管状支架经喷涂川芎嗪单体制成(含川芎嗪200μg).采用随机、双盲实验在14只小型猪的冠状动脉左前降支分别置入TES及金属裸支架(BMS)(实验组7只,对照组7只).支架置入前后均行定量冠状动脉造影(QCA)及血管内超声(IVUS)检查.术后第28天随访行QCA及ⅣUS观察支架内膜增殖及血栓形成情况.实验终点处死动物,获取支架置入段血管及支架前后5 cm处组织行病理学及免疫组化检查.结果 14只动物均成功置入支架,4只动物因手术意外死亡未列入统计.5只动物于左前降支置入TES,5只动物置入BMs.术后第28天随访,QCA检查支架段血管直径狭窄百分比两组分别为实验组(10.0±2.1)%和对照组(60.2±23.5)%(P=0.01).IVUS检查显示,两组支架内面积相似,均未见血栓形成.对照组内弹力膜面积较实验组明显减小(P=0.021),而新生内膜面积明显增大(P=0.004).术后处死动物组织形态学检查显示两组血管损伤评分和支架内面积相近(P>0.05),均无明显的炎症反应,但实验组管腔面积[(4.34±0.93)mm2]较对照组[(1.29±1.02)mm2]明显增加(P=0.011),新生内膜面积[(1.51±0.45)mm2]较对照组[(4.60±1.39)mm2]明显减少(P=0.004).组织病理学检查提示所有支架置入节段均完全内皮化,实验组增殖细胞核抗原染色阳性细胞核明显减少,凋亡细胞较对照组增多.结论 川芎嗪药物涂层支架能有效抑制血管内膜增殖及血栓形成,减少支架内再狭窄.     

雷公藤内酯醇涂层支架对猪冠状动脉内皮结构和再狭窄的影响

目的观察雷公藤内酯醇涂层支架（triptolide）置入猪冠状动脉后,血管内膜增殖过程中NF-κB、ki67表达的变化,探讨该药物支架对血管内皮的影响。方法将8只猪进行冠状动脉支架置入术,将雷公藤内酯醇涂层支架和裸支架组对照,置入前降支、回旋支、右冠脉近端。术后12周处死动物,采用光镜观察内膜增生情况,扫描电镜观察内皮修复情况,免疫组织化学法检测平滑肌细胞NF-κB、ki67表达。结果术后12周,triptolide组血管内膜增生[(内膜厚度（0.12±0.05）mm]、内膜面积[（1.17±0.25）mm2]明显小于对照组[内膜厚度[（0.35±0.11）mm,P<0.01],内膜面积[（1.81±0.36）mm2,P<0.05];电镜显示血管内膜表面的内皮细胞较对照组分布更紧密,排列更整齐,覆盖更完整;药物组NF-κB、ki67表达量显著低于对照组。结论雷公藤内酯醇涂层支架可抑制猪冠状动脉平滑肌细胞增殖,有效控制局部炎性活动,抑制内膜增殖。     

新型生物可降解聚合物雷帕霉素靶向洗脱支架预防支架内狭窄的动物实验研究

目的:评价新型的生物可降解聚合物雷帕霉素靶向洗脱支架—Firehawk在小型猪冠状动脉模型预防支架内狭窄的疗效。方法:将Firehawk支架(Firehawk组,n=10)和采用永久聚合物涂层雷帕霉素洗脱支架Firebird 2(Firebird 2组,n=8)置入健康小型猪冠状动脉。术后4周时测定两组支架血管段的平均内膜厚度、新生内膜面积、面积狭窄百分比等参数,以比较其内膜增生的情况。结果:术后4周,Firehawk组和Firebird 2组平均内膜厚度分别为(0.15±0.10)mm和(0.14±0.06)mm,新生内膜面积分别为(1.12±0.57)mm2和(1.04±0.36)mm2,面积狭窄百分比分别为(24.58±14.85)%和(26.80±10.64)%,差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组均无支架内狭窄发生。结论:Firehawk支架可有效抑制支架置入后4周时的内膜增生,预防冠状动脉实验性支架内狭窄,效果与传统的永久聚合物涂层药物洗脱支架相当。长期效果有待进一步观察。     

雷帕霉素药物洗脱支架对糖尿病小型猪冠状动脉支架置入后内膜增生的影响

目的:评估雷帕霉素药物洗脱支架(SES)对糖尿病小型猪冠状动脉支架置入后内膜增生的作用.方法:建立链脲菌素诱导的糖尿病小型猪模型(糖尿病组,n=12),随机选取2支冠状动脉置入SES,共计置入24枚支架,术后饲养6个月,与非糖尿病置入SES支架的小型猪模型(对照组,n=12)比较冠状动脉造影、血管内超声及组织切片检查结果.结果:两组动物支架置入冠状动脉分布,术前参照血管直径[糖尿病组:(2.78±0.35)mm,对照组:(2.81±0.29)mm]及术后即刻最小管腔内径[糖尿病组:(2.90±0.42)mm,对照组:(2.89±0.33)mm]均相似(P均>0.05).术后6个月糖尿病组支架内狭窄程度[(35.6±9.2)%和(7.9±3.1)%,P<0.001]、支架内晚期管腔丢失[(0.32±0.09)mm和(0.09±0.04)mm,P<0.001]、新生内膜厚度[血管内超声:(0.35±0.12)mm和(0.11±0.08)mm,P<0.05]及新生内膜面积[血管内超声:(1.29±0.51)mm~2和(0.26±0.11)mm~2,P<0.001;组织切片:(1.24±0.76)mm~2和(0.19±0.08)mm~2,P<0.05]均显著高于对照组.结论:糖尿病小型猪冠状动脉置入SES后内膜增生程度显著高于无糖尿病模型.     

冠状动脉支架置入后局部内膜增生模式的探讨

目的探讨冠状动脉支架置入局部血管内膜的增生模式。方法建立冠状动脉支架置入的广西种的微型猪模型。分别于支架置入后3,7,28,90和180 d截取支架段血管连同临近的近端正常血管段,进行病理组织学检查和聚合酶链反应检测支架局部血管内膜增生情况。结果正常血管段表达增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA在各个时间段没有显著性差异。支架置入后3 d局部血管壁PCNA mRNA的表达明显增高。并在术后7 d达到高峰。术后90 d PCNA mRNA的表达呈现下降的趋势,但仍显著高于正常血管段,并且差异一直持续到术后180 d。术后7～180 d支架段内膜及中膜面积明显大于正常血管段。结论冠状动脉支架置入后局部内膜呈现了一种持续过度的增生反应。     

单纯球囊扩张与支架源性冠状动脉内膜增生程度的比较及相关因素

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄的防治是PTCA的当务之急.新生内膜增生既是导致支架内再狭窄的主要原因,也是导致球囊PTCA后再狭窄的原因之一.动物实验,显示支架置入后内膜的增生远较单纯球囊扩张显著,并可能与血管损伤和炎症反应有关.     

可降解与非降解聚合物涂层雷帕霉素洗脱支架置入小型猪冠状动脉后的对比研究

目的:对比4种不同的生物可降解或非降解聚合物涂层的雷帕霉素洗脱支架(SES)置入健康小型猪冠状动脉后的安全性及有效性。方法:对2007-09至2009-07期间本研究组完成的采用4种不同涂层SES的动物实验资料进行分析,分为可降解的聚乳酸聚羟基乙酸共聚物(PLGA)涂层SES组(PLGA组)、可降解的聚左旋乳酸(PLLA)涂层SES组(PLLA组)、非降解的苯乙烯丁烯嵌段共聚物(SBS)涂层SES组(SBS组)和非降解的聚乙烯醋酸乙烯酯(EVAC)涂层SES组(EVAC组)。PLGA组包括4周观察终点的猪5只,另外3组包括4周观察终点的猪各4只。每只猪于左前降支和右冠状动脉各置入同种支架1枚。至观察终点时复查冠状动脉造影并处死取材,通过形态学方法观察血管壁炎症及内膜增生情况。结果:4周时EVAC组有3例标本血管壁大量淋巴细胞和嗜酸细胞浸润,形成炎症肉芽肿,而PLGA组、PLLA组和SBS组无明显炎症反应。PLGA组、PLLA组和SBS组平均炎症细胞密度,残余管腔直径,残余管腔面积,内弹力板围绕面积,外弹力板围绕面积均显著小于EVAC组,差异有统计学意义(P均0.05),而PLGA组、PLLA组和SBS组之间差异无统计学意义(P均0.05)。各组间在反映内膜增生的指标(平均内膜厚度、新生内膜面积、面积狭窄百分比)上差异均无统计学意义(P均0.05)。各组均无支架内狭窄(面积狭窄百分比≥50%)发生。结论:这4种采用不同涂层的SES支架均可以显著抑制健康小型猪冠状动脉支架置入术后4周时的内膜增生。采用可降解的PLGA和PLLA涂层的SES有良好的组织相容性,而非降解的EVAC涂层SES有较重的炎症反应。     

单纯球囊扩张与支架源性冠状动脉内膜增生程度的比较及相关因素

经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄的防治是PTCA的当务之急。新生内膜增生既是导致支架内再狭窄的主要原因，也是导致球囊PTCA后再狭窄的原因之一。动物实验，显示支架置入后内膜的增生远较单纯球囊扩张显著，并可能与血管损伤和炎症反应有关。     

完全可降解聚乳酸西罗莫司洗脱支架在小型猪冠状动脉模型中的实验研究

目的评价新型全降解聚乳酸西罗莫司洗脱支架（XinsorbTM）在小型猪冠状动脉抑制新生内膜增殖的有效性和安全性。方法裸金属支架（Bare metal stent,BMS）16枚和Xinsorb支架16枚分别随机置入16头小型猪的前降支（16枚）和右冠状动脉（16枚）。置入30d和90d,复查冠状动脉造影后处死部分动物取出支架段血管,将支架分成等长的两部分,一半用树脂包埋后制作硬组织切片,苏木素和伊红染色（haematoxylin and eosin,HE）分析组织形态,评价新生内膜增殖及管腔狭窄率;另一半用戊二醛固定后用扫描电镜观察支架段血管内皮化情况。结果 Xinsorb支架置入后未出现支架内血栓,并有效防止血管弹性回缩造成的血管狭窄。病理分析提示：置入30d,Xinsorb支架比BMS能显著减少新生内膜面积（0.9±0.2）mm2比（2.2±0.2）mm2（P〈0.05）和管腔狭窄面积（19.3±3.4）%比（38.2±5.3）%（P〈0.05）,置入30d时BMS内皮化完全,但Xinsorb支架表面有部分未完全内皮化,Xinsorb支架内皮化完全所需的时间在30～90d。结论 Xinsorb支架在置入小型猪冠状动脉90d内,可以有效地支撑血管壁防止弹性回缩并抑制新生内膜增殖,在置入早期轻度延迟内皮的修复。     

辛伐他汀对支架置入后兔腹主动脉内膜增生的影响

目的 观察辛伐他汀对兔腹主动脉支架置入后内膜增殖的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组和辛伐他汀治疗组.采用含1.5%胆固醇的高脂饮食加腹主动脉内皮剥脱术制作兔腹主动脉粥样硬化模型.内皮剥脱术后第12周实验组和对照组服用阿司匹林25 mg/d,氯吡格雷12.5 mg/d, 3 d后,分别行支架置入术.术后实验组继续服用辛伐他汀5 mg/d,服药至第30天处死动物,取腹主动脉含支架段血管,进行血管壁组织形态学变化观察和检测细胞周期抑制蛋白P27kip1、增殖细胞核抗原(PCNA)在各组的表达量的变化.结果 血管超声发现内皮剥脱术后第10周实验组和对照组腹主动脉均可见有不同程度的粥样硬化斑块和血管内狭窄.组织形态学观察发现服用辛伐他汀的实验组兔腹主动脉支架段内的血管内膜厚度(0.107±0.072 mm,与对照组0.133±0.047 mm比,P=0.006)、新生内膜面积(0.975±0.084 mm2,与对照组1.350±0.043 mm2比,P=0.001)均明显降低,且血管的狭窄程度较轻(20.460%±2.325%,与对照组31.020%±1.904%比,P=0.002).实验组兔腹主动脉支架段内的血管新生内膜中的血管平滑肌细胞(VSMC)的胞核P27kipl蛋白表达量明显升高(7.149±0.305,与对照组2.997±0.310比,t=9.551,P＜0.05),而血管新生内膜中VSMC的胞核PCNA表达量明显降低(着色强度IS为3.003±0.192, 与对照组着色强度IS 5.268±0.475比,t=4.423,P＜0.05).结论 辛伐他汀能明显抑制支架置入术后血管内膜增生.其机制可能为通过上调P27kip1蛋白表达量,使增殖标志物PCNA表达量降低,而对VSMC增殖周期起负调控作用,达到抑制VSMC增殖和新生内膜的增生.     

国产BuMA生物降解药物涂层支架与进口XIENCE Ⅴ支架临床应用比较

目的比较国产BuMA生物降解药物涂层支架与进口XIENCEⅤ支架临床疗效及手术治疗费用。方法 100例符合行经皮冠状动脉介入治疗指征患者,非随机分为BuMA支架组和XIENCEⅤ支架组各50例。分别观察两组手术即刻成功率、手术相关并发症及手术治疗费用,同时观察术后12个月主要心血管事件（MACE）的发生情况。结果两组患者冠状动脉病变支数比较差异无统计学意义（χ2=0.179,P=0.914）。两组患者冠状动脉病变特征及复杂病变例数、支架置入部位分布比较差异无统计学意义（P〉0.05）。所有患者术中均顺利,即刻成功率为100%,无血栓、血管夹层现象发生,其中BuMA支架组中,1例为严重钙化病变,经旋磨治疗后顺利置入支架。两组各有1例在急诊手术处理右冠状动脉急性闭塞病变时出现慢血流现象,经冠状动脉内使用维拉帕米后,血流均恢复,术后造影靶血管血流均为TIMI 3级。两组在支架置入数量上差异无统计学意义（采用秩和检验比较,Z=-1.081,P=0.280）。但在手术治疗费用方面,XIENCEⅤ支架组中位数为59 568（37 984~110 025）元,BuMA支架组中位数为43 077（27 362~83 856）元,两组比较差异有统计学意义（Z=-3.895,P〈0.001）。术后随访12个月,两组各有1例再发心肌缺血事件,其中BuMA支架组1例术后3个月自行停用双联抗血小板及他汀类药物治疗,复查造影提示右冠状动脉支架远端再狭窄,经切割球囊扩张后症状缓解。BuMA支架组14例复查冠状动脉造影,除前述1例再狭窄外,1例支架远端边缘节段有轻度内膜增生,但狭窄程度小于20%,余均未见明显新生内膜增生迹象。XIENCEⅤ支架组15例复查造影,1例支架中段轻度内膜增生,狭窄程度小于20%,余均未见明显新生内膜增生。BuMA支架组轻度内膜增生发生率为7.1%,XIENCEⅤ支架组轻度内膜增生发生率为6.7%,经Fisher确切概率法检验,两组数据差异无统计学意义（P〉0.999）。结论国产BuMA生物降解药物涂层支架与进口XIENCEⅤ支架比较,其临床安全性和近、中期疗效相似,但手术治疗费用明显减少。     

大蒜素包膜支架对犬冠状动脉损伤后再狭窄的影响

目的 :评价一种新型包膜支架携带和释放大蒜素的能力 ,并观察大蒜素包膜支架对术后再狭窄的影响。方法 :选取 6只犬 ,将大蒜素包膜支架和对照支架分别置入左回旋支的远端 (大蒜素支架组 ,n =6)和近端 (对照组 ,n =6) ,于支架置入术后 1个月行冠状动脉造影后处死 ,光镜下观察内膜增生情况。另选取 10只犬 ,分别于大蒜素包膜支架置入后 1h、1d、3d、10d和 2 8d处死 ,用高效液相色谱法测血管局部的大蒜素浓度。结果 :大蒜素包膜支架置入体内 1h、1d、3d、10d、2 8d时的血管壁浓度分别为 80 83、67 5 0、11 79、0 3 3、0 2 6ng/mg组织。术后 1个月 ,大蒜素支架组和对照组血管的损伤程度相同 ,大蒜素支架组的血管内膜增生和再狭窄程度明显低于对照组。结论 :血浆包膜支架可有效携带和释放药物 ,大蒜素包膜支架可抑制术后再狭窄发生。     

聚丙交酯-乙交酯涂层-钴基合金雷帕霉素洗脱支架对猪冠状动脉新生内膜增生的影响

目的:评价钴基合金支架平台、聚丙交酯-乙交酯(PLGA)聚合物作为携带雷帕霉素涂层的新型支架的抗内膜增殖的有效性及安全性。方法:随机在7头微型猪的3支冠状动脉置入钴基合金PLGA涂层支架(Cob-POS组)、钴基合金PLGA涂层雷帕霉素洗脱支架(Cob-SES组)、不锈钢雷帕霉素药物洗脱支架(gen1-SES组),记录支架释放前后的冠状动脉造影图像。3个月后,冠状动脉造影复查后处死动物,分离支架段血管行组织病理学分析。结果:6只动物存活,1只动物于支架释放过程中死亡,死因可能为麻醉剂所致的呼吸抑制。3组(n=6)支架段血管组织学评价示,与gen1-SES组比较,Cob-SES组新生内膜面积和最大内膜厚度均明显减少。Cob-POS和Cob-SES组支架内狭窄程度与gen1-SES组比较,均差异有统计学意义(P<0.05)。组织形态学示3组支架段血管损伤积分、炎症积分、再内皮化积分差异无统计学意义。结论:在猪冠状动脉支架模型中,钴基合金平台、PLGA涂层的支架设计显示出良好的生物相容性和安全性;携带雷帕霉素的这种支架显示出比第一代雷帕霉素支架更佳的抑制内膜增生的能力。     

Mytrolimus药物洗脱支架预防支架内再狭窄的实验研究

目的评价新型聚烯烃类高分子化合物涂层携载雷帕霉素衍生物-Mytrolimus(CCI-779)洗脱支架在小型猪冠状动脉模型预防再狭窄的疗效。方法小型猪冠状动脉分别置入裸支架、单纯聚烯烃类高分子化合物涂层支架和Mytrolimus洗脱支架(160μg/18mm)。术后4周重复冠状动脉造影后处死动物,测定3组支架血管段的损伤指数、冠状动脉横截面积、管腔面积、支架上平均内膜厚度、支架间平均内膜厚度、新生内膜面积、面积再狭窄百分比,并作比较。结果裸支架组(置入支架数n=10)、单纯聚烯烃类高分子化合物涂层支架组(n=10)和Mytrolimus洗脱支架组(n=8)3组冠状动脉大小和血管损伤程度基本相同,术后4周,单纯聚烯烃类高分子化合物涂层组与裸支架比较多项参数差异均无统计学意义。Mytrolimus药物洗脱支架组和裸支架组的支架上内膜厚度分别为(0.18±0.08)mm和(0.33±0.25)mm(P<0.05);支架间内膜厚度分别为(0.14±0.05)mm和(0.28±0.23)mm(P<0.05);新生内膜面积分别为(1.09±0.24)mm2和(2.44±1.59)mm2(P<0.05)。上述多项参数在Mytroliums洗脱支架组均显著少于裸支架组。Mytrolimus组新生内膜面积比裸支架组少了55.33%,且Mytrolimus组无一例再狭窄。结论Mytrolimus洗脱支架在置入小型猪冠状动脉4周时可有效抑制内膜增生、预防冠状动脉实验性支架内再狭窄。     

缬沙坦涂层支架对实验兔血管局部内膜增生及血管紧张素Ⅱ2型受体表达的影响

目的评价缬沙坦涂层支架对血管新生内膜及其血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的影响,探讨缬沙坦涂层支架防治支架内再狭窄的效果及其可能机制。方法采用多层涂布技术制备缬沙坦涂层支架和载体涂层支架。依据腹主动脉置入支架的类型将15只新西兰大白兔分为裸支架组、载体涂层支架组及缬沙坦涂层支架组,每组5只。术前、术后即刻及支架置入3个月后分别行腹主动脉造影,使用定量冠状动脉造影(QCA)软件测量血管直径及其狭窄百分数。3个月后处死实验兔,将支架血管段切片行HE染色,分别测定并比较三组支架血管段的管腔面积、内外弹力膜围绕面积、新生内膜面积及最大内膜厚度;用免疫组化法检测AT2R蛋白质表达,用RT-PCR方法测定AT2RmRNA表达。结果裸支架组、载体涂层支架组、缬沙坦涂层支架组QCA测量的术前、术后即刻及3个月后支架血管段腹主动脉平均直径差异无统计学意义。裸支架组、载体涂层支架组与缬沙坦涂层支架组的平均管腔面积分别为4345548±125822μm2,4302061±167952μm2和5016269±207934μm2;平均新生内膜面积分别为1119635±163503μm2,1135636±136555μm2和441577±74099μm2;平均最大内膜厚度分别为210±30μm,192±21μm和116±12μm。缬沙坦涂层支架组管腔面积最大,最大内膜厚度、新生内膜面积最小。AT2RmRNA在各组都有表达,在缬沙坦涂层支架组显著高于另外两组。免疫组化可见AT2R蛋白的含量在各组具有相同的趋势。结论缬沙坦洗脱支架通过上调AT2R表达,抑制血管内膜增生,可能具有防治支架术后再狭窄的作用。     

不同支架置入术后猪冠状动脉内膜增生与血管损伤程度的关系

目的:制作猪冠状动脉支架置入术模型,对行不同类型支架留置术后内膜的增生与血管损伤情况进行研究。方法:把Co il支架及T ubu lar支架分别置入9头猪共36支冠脉血管内,使用血管内超声(IVU S),免疫组织学等方法观察以下项目,(1)第28 d时的内膜肥厚面积;(2)支架对血管壁的损伤程度。结果:(1)用IVU S评价支架置入第28 d时的支架面积,血管内腔面积:T ubu lar支架的明显高于Co il支架的,[分别为(7.74±0.42)mm2∶(6.75±0.56)mm2,P<0.001);(5.27±0.53)mm2∶(4.02±0.76)mm2,P<0.001];(2)用免疫组织学的方法分析支架对血管壁的损伤程度:T ubu lar支架小于Co il支架的[(1.69±0.32)mm2∶(2.00±0.40)mm2,P<0.05];(3)两组支架的损伤程度与内膜肥厚的长度呈良好的正相关(r2分别为0.8198,0.8749)。结论:支架术后再狭窄与血管损伤及冠状动脉内膜增生的厚度有关,减少血管损伤是预防再狭窄的关键之一。     

西罗莫司洗脱支架与紫杉醇洗脱支架抑制血管内膜增生的血管内超声比较

目的:利用血管内超声(IVUS)方法比较西罗莫司洗脱支架(CypherTM)与紫杉醇洗脱支架(TaxusTM)对冠心病患者新生内膜增生的抑制作用.方法:自2003-05至2007-04,167例冠心病患者(227处病变)行药物洗脱支架术,并在术后1年行冠状动脉造影和IVUS检查.其中107例患者(138处病变)置入CypherTM支架(Cypher组),60例患者(89处病变)置入TaxusTM支架(Taxus组).结果:两组患者基础临床情况及病变特征相似.造影结果分析显示,Cypher组支架内晚期管腔丢失、节段内晚期管腔丢失明显小于Taxos组[分别为(0.16±0.27)mm比(0.43±0.51)mm,P<0.01;和(0.20±0.32)mm比(0.38±0.33)mm,P=0.01],而两组近端和远端参考血管晚期管腔丢失差异无统计学意义[分别为(0.13±0.29)mm比(0.15±0.32)mm,P=0.689;和(0.08±0.12)mm比(0.09±0.16)mm,P=00500].IVUS分析显示,两组平均支架面积、平均管腔面积、最小支架面积、平均支架体积、平均管腔体积差异均无统计学意义,而Cypher组与Taxus组比平均内膜增生面积[(0.33±0.45)mm2比(1.29±1.26)mm2]、平均内膜增生面积百分数[(5.42±7.33)%比(17.38±13.75)%]、内膜增生最大面积百分数[(10.13±13.85)%比(31.56±20.99)%]、平均内膜增生容积[(2.23±6.50)mm3比(13.43±18.59)mm3]和平均内膜增生容积百分数[(1.59±4.10)%比(8.62±9.90)%],Cypher组均较Taxus组明显减小(P<0.0001),差异均有统计学意义.结论:CypherTM支架治疗冠心病一年再狭窄发生率较低,与TzxusTM支架相比,抑制内膜增生作用更显著.     

小型猪冠状动脉置入过大直径支架建立再狭窄动物模型

目的：用置入过大直径冠状动脉内支架的方法,在正常小型猪建立模拟人类冠状动脉再狭窄的实验动物模型。　　方法：金属支架由３１６ Ｌ医用不锈钢丝编织而成,将不锈钢支架固定在３．０ ｍ ｍ 经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）球囊上,然后通过８ Ｆ大腔引导导管置入小型猪冠状动脉前降支中段,球囊与血管直径之比为１．１～１．３∶１。　　结果：支架成功置入４只动物冠状动脉前降支中段。在支架置入后３个月重复冠状动脉造影显示：均发生再狭窄,平均管腔直径狭窄为（５５．８０±２３．０６）％ 。组织病理学结果显示：内弹力板撕裂,广泛新生内膜增生及严重管腔狭窄,平均新生内膜厚度和新生内膜面积分别为（１．０９±０．０６ ｍ ｍ ２ 和１．１８±０．３３ ｍ ｍ ２ ）。平均百分狭窄面积为（８６．８０±９．２４）％ 。　　结论：①使用直径过大的球囊扩张型支架可成功地建立再狭窄动物模型。②该模型经济实用,其组织病理学表现与人类再狭窄结果十分相似,并可能有助于检测和评估再狭窄的预防措施