氯离子通道阻滞剂对人眼小梁细胞吞噬作用的影响

目的 探讨氯离子通道阻滞剂-5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenyl-propylamino)-benzoic acid,NPPB]对人眼小梁细胞吞噬功能的影响.方法　培养人眼小梁细胞,对其进行免疫化学染色鉴定,采用RT-PCR技术检测小梁细胞CLC-2 mRNA的表达,然后应用流式细胞仪定量检测不同浓度NPPB作用下,小梁细胞对乳胶株的吞噬指数.结果 体外培养的人眼小梁细胞NES染色阳性,且成功检测出CLC-2 mRNA 表达.当加入10 μmol/L的NPPB作用6 h后,小梁细胞对乳胶株的吞噬指数与对照组相比无明显改变(P＞0.05),而50 μmol/L的NPPB作用后,小梁细胞对乳胶株的吞噬作用明显降低(P＜0.01),低于对照组,且随着加入NPPB浓度的增加,吞噬指数逐渐降低.结论氯离子通道阻滞剂浓度依赖的抑制小梁细胞的吞噬功能,且氯离子通道CLC-2可能参与调节小梁细胞吞噬过程.     

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞MTHFR基因mRNA表达的影响及叶酸的拮抗效应

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCd)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因mRNA表达的影响及叶酸(FA)可能的干预作用.方法 正常人脐动脉血管平滑肌细胞(HVSMCs)体外堵养,在培养基中加入临床相关浓度(30、100、200、500、1 000 μmol/L Hcy,100 μmol/L Hcy+100 μmol/L FA,500μmol/L Hcy+100 μmol/L FA,100 μmol/L FA)的干预液,并孵育72 h.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定MTHFR mRNA的表达水平.结果 不同浓度Hcy处理HVSMCs后,MTHFR mRNA表达增加,其mRNA表达水平在100μmol/L Hcy时达到高峰,直至极高浓度.Hcy时仍刺激MTHFR mRNA呈高表达,与对照组相比有显著差异.而FA能明显抑制Hcy所引起的MTHFR mRNA 高表达,对正常细胞无显著差异.结论 Hcy可促进人血管平滑肌细胞MTHFR mRNA表达增加.由于MTHFR是促使Hcy转化的关键酶,高Hcy诱导的MTHFR基因mRNA表达增加的效应应是一种代偿性的调节反应.FA可一定程度的拮抗这种效应.     

三氧化二砷对肝癌细胞侵袭转移的影响及机制

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)抗肝癌侵袭转移的机制.方法 体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,将0、1.0、2.0 μmol/L浓度的As2O3作用于SMMC-7721细胞,采用过河实验检测肿瘤细胞体外运动;MTT法观察细胞黏附能力;Transwell体外侵袭转移模型检测细胞迁徙、侵袭能力;并用PCR法检测乙酰肝素酶(HPA)mRNA表达.结果 0、1.0、2.0 μmol/L As2O3作用SMMC-7721细胞后,表现为过河时间延长,细胞黏附抑制率明显上升,过膜细胞数减少(P＜0.01),HPA基因表达量降低(P均＜0.01);且呈剂量依赖性.结论 As2O3可明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721细胞黏附、迁徙和侵袭能力,下调HPA mRNA表达,此可能为其抗肿瘤侵袭转移作用的机制之一.     

5-Aza-CdR对胃癌细胞系BGC823生长及p27 kipl基因异常甲基化的影响

选择浓度为1×10-6mol/L的5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理体外培养的BGC823细胞后,用AO染色检测药物处理后细胞增殖情况;MSP法检测用药前后细胞中Apaf-1基因的甲基化状态;RT-PCR法检测用药前后细胞中p27kipl的mRNA表达的变化.结果 显示,药物作用细胞增殖明显受到抑制,p27kipl基因的甲基化状态得到了逆转,p27kipl基因的mRNA表达得到增加.认为5-Aza-CdR对BGC823细胞具有增生抑制作用,p27kipl基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α对不同浓度棕榈酸诱导下INS-1细胞生长及功能改变影响的研究

目的 观察不同浓度棕榈酸培养INS-1细胞时过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)的表达变化及其与细胞增殖、凋亡和胰岛素分泌能力的关系. 方法 INS-1细胞在50、100、400 μmol/L棕榈酸培养4、8、12、24、48 h检测PGC-1α mRNA和蛋白表达、细胞增殖活力、Bcl-2蛋白、基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌. 结果 50 μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA48 h有增多趋势,但差异无统计学意义;8、12 h细胞增殖活力降低,24、48 h与对照组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白表达无变化;48 h基础及葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加.100μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA 24 h表达增加,48 h蛋白表达增加;8、12、24 h细胞增殖活力降低,48 h与对照组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白表达无变化;基础及葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加.400 μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA 12 h表达增加,24 h后PGC-1α蛋白表达进行性增加;8h起细胞增殖活力降低;24 h起Bcl-2蛋白表达减少;48 h基础胰岛素分泌及葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低. 结论 轻、中度高脂培养条件下INS-1细胞PGC-1α表达轻度增加,与细胞增殖活力改变和胰岛素分泌能力增加相关,重度高脂培养条件下INS-1细胞PGC-1α表达增加,与细胞增殖活力减低、抗凋亡减少和胰岛素分泌能力受损相关,提示PGC-1α可能参与棕榈酸对INS-1细胞增殖、凋亡及功能改变的影响.     

5-Aza—CdR对胃癌细胞系BGC823生长及p27kip1基因异常甲基化的影响

选择浓度为1×10-6mol/L的5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理体外培养的BGC823细胞后,用AO染色检测药物处理后细胞增殖情况;MSP法检测用药前后细胞中Apaf-1基因的甲基化状态;RT-PCR法检测用药前后细胞中p27kipl的mRNA表达的变化.结果 显示,药物作用细胞增殖明显受到抑制,p27kipl基因的甲基化状态得到了逆转,p27kipl基因的mRNA表达得到增加.认为5-Aza-CdR对BGC823细胞具有增生抑制作用,p27kipl基因的表达情况与其甲基化状态的改变有关.     

氨氯地平对ox- LDL诱导人单核巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的 研究氨氯地平对氧化低密度脂蛋白(ox - LDL)诱导健康人单核巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP -9)mRNA及蛋白表达影响.方法 采用体外密度离心法分离健康人单核细胞培养并传至4代后,以佛波酯(40 ng/mL)诱导为巨噬细胞,培养48 h后用于实验.根据实验要求分为空白对照组、ox- LDL组、不同剂量(0.1 μmol/L,1 μmol/L,10 μmol/L)氨氯地平组.RT- PCR检测各组MMP-9 mRNA的表达情况.Elisa检测各组MMP -9蛋白的表达.结果 单核巨噬细胞经100 ug/mL ox - LDL诱导后,与空白对照组比较MMP-9 mRNA和蛋白表达显著增加；经ox- LDL诱导后禾同剂量氨氯地平组与ox - LDL组比较MMP -9mRNA和蛋白表达显著降低,并呈浓度效应依赖关系,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 ox- LDL可使人单核巨噬细胞MMP -9的表达增加,氨氯地平可呈浓度效应依赖性地减少ox- LDL诱导人单核巨噬细胞MMP -9的表达,从而在稳定斑块,减少急性冠脉事件发生中起作用.     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷通过上调法尼酯X受体启动子甲基化水平抑制HepG2细胞载脂蛋白A表达

目的 探索5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）的DNA去甲基化作用对HepG2细胞载脂蛋白A（ApoA）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 选取ApoA高表达细胞株HepG2细胞为研究对象。噻唑蓝法测定HepG2经不同浓度（0、10、20、40、80 μmol/L）的5-Aza-CdR处理不同时间（12、24、48、72、96 h）后细胞相对存活率;Western blot检测5-Aza-CdR不同浓度组HepG2细胞ApoA、法尼酯X受体（FXR）的表达水平;逆转录聚合酶链反应检测ApoA、FXR的mRNA水平;亚硫酸氢盐测序PCR检测FXR基因启动子在5-Aza-CR不同浓度组的甲基化水平。结果 与对照组相比,5-Aza-CR 10、20、40 μmol/L组在12、24、48、72 h各组间细胞存活率无统计学差异（P>0.05）,而在20 μmol/L 96 h组、40 μmol/L 96 h组、80 μmol/L 24 h组、80 μmol/L 48 h组、80 μmol/L 72 h组以及80 μmol/L 96 h组HepG2细胞存活率存在统计学差异（P<0.05）,选取0～40 μmol/L为5-Aza-CdR的安全浓度范围,0～72 h为合适作用时间。与对照组相比,5-Aza-CdR呈剂量和时间依赖性上调FXR蛋白、下调ApoA蛋白表达,其中以40 μmol/L组最为明显（P<0.05）;与对照组相比,5-Aza-CdR呈剂量依赖性上调FXR mRNA、下调ApoA mRNA表达,其中以40 μmol/L组最为明显（P<0.05）。随着5-Aza-CdR浓度的递增,FXR基因启动子甲基化水平呈下降趋势,其中对照组FXR基因启动子甲基化率为58.3%,而40 μmol/L组FXR基因启动子甲基化率仅为8.3%。结论 5-Aza-CdR通过DNA去甲基化作用促进FXR表达,从而下调ApoA的表达。     

孕激素对人早孕蜕膜基质细胞IGF-Ⅱ基因表达的影响

目的 观察孕激素对体外培养的人早孕蜕膜基质细胞中胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅱ基因表达的影响.方法 采用RT-PCR技术半定量检测不同浓度孕激素(0、0.05、0.1、0.2 μmol/L)作用72 h后人早孕蜕膜基质细胞中IGF-Ⅱ mRNA的表达.结果 孕激素上调IGF-Ⅱ mRNA的表达,并与浓度呈显著正相关(r=0.500,P<0.01). 结论孕激素可能通过上调人早孕蜕膜中IGF-Ⅱ mRNA的表达,增强IGF-Ⅱ的自分泌/旁分泌作用,这可能是早孕期胎-母组织生长和分化的重要调控机制之一.     

硫化氢对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨H2S对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用.方法 应用NaHS作为H2S的供体,甲氮甲唑蓝法检测细胞成活率,Hoechst染色检测细胞凋亡,碘化丙啶染色流式细胞技术检测细胞凋亡率.结果 5～80 μmol/L的Aβ25-35呈浓度依赖性地引起PC12细胞的存活率显著降低(P＜0.01)、凋亡率明显升高(P＜0.01);100 μmol/L NaHS与20 μmol/L Aβ25-35共同作用于PC12细胞24 h后,NaHS浓度依赖性地阻断Aβ25-35引起的PC12细胞存活率降低,升高了的细胞凋亡率(P＜0.01).结论 H2S对Aβ25-35致PC12细胞损伤具有保护作用.     

大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3增殖及凋亡基因表达的影响

目的 探讨大黄素对人胰腺癌细胞BxPC3的生长抑制作用及其对细胞周期、凋亡率和凋亡相关基因表达的影响.方法 用MTT法测定不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)大黄素对体外培养的BxPC3细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测BxPC3细胞bax、bak、bad、bid mRNA表达.结果 0(对照组)、10、20、40、80 μmol/L大黄素处理BxPC细胞后,细胞存活率分别为(97.42±2.45)%、(78.58±3.11)%、(62.39±2.19)%、(51.68±2.92)%、(34.30±4.04)%;G0/G1期细胞比例分别为(51.22±0.64)%、(53.88±0.72)%、(55.39±1.12)%、(58.17±1.48)%、(63.72±1.52)%;S期细胞分别为(42.87±0.67)%、(39.68±0.58)%、(34.60±1.06)%、(31.88±1.48)%、(27.26±1.67)%;细胞凋亡率分别为(19.16±1.69)%、(31.78±2.21)%、(47.03±3.39)%、(55.92±5.39)%、(62.78±3.19)%;bax、bak、bad、bid mRNA表达水平呈剂量依赖性增高(F=55.649,P<0.01;F=19.403,P<0.05;F=29.009,P<0.05;F=39.546,P<0.01).结论 大黄素能抑制体外培养的BxPC3细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调bax、bak、bad、bid mRNA表达有关.     

阿托伐他汀对同型半胱氨酸所诱导内皮祖细胞功能损伤的保护作用

目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导小鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能损伤的氧化应激机制及阿托伐他汀的拮抗作用。方法:密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞,培养7 d后收集贴壁细胞,FITC-UEA-1荧光染色鉴定EPCs。EPCs与不同浓度Hcy(0μmol/L,50μmol/L,500μmol/L)共孵育24 h或分别经不同浓度的阿托伐他汀(0.1μmol/L,1μmol/L,10μmol/L)预孵育0.5 h后,再加入500μmol/LHcy共孵育24 h。用MTT比色法,改良Boyden小室、黏附能力测定和体外血管生成试剂盒,分别观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管生成能力。荧光探针H2DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,光泽精化学发光法检测NADPH氧化酶活性,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量,RT-PCR法测定eNOS基因表达。结果:Hcy诱导EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成功能下降,活性氧的产生及NADPH氧化酶的活性增加,eNOS基因表达及细胞培养液中NO含量减少,与无Hcy处理组相比有明显差异(P0.05或P0.01)。与500μmol/L Hcy组相比,阿托伐他汀预处理可呈剂量依赖性地拮抗Hcy诱导的上述改变(P0.05或P0.01)。结论:Hcy可能通过激活NADPH氧化酶,诱导EPCs活性氧的产生及降低eNOS基因表达和NO水平,导致EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成功能下降。阿托伐他汀部分拮抗Hcy的作用。     

埃罗替尼对胰腺癌细胞BxPC3生长的影响及其机制

目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺痛细胞BxPC3生长的影响,并探讨其作用机制.方法 应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法检测细胞bcl-2、bax、bel-xl、bak mRNA表达.结果 埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长.72h后,1、100μmol/L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为(90.25±2.62)%和(40.75±2.98)%,两者比较具有统计学意义(P<0.01).50 μmol,/L埃罗替尼处理BxPC3后24、96 h的细胞存活率分别为(74.0±4.08)%和(49.50 ±1.29)%,两者比较也具有统计学意义(P<0.01).50μmaol/L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为(11.0±1.1)%,显著高于对照组的(6.2±1.1)%(P<0.01);G_0/G_1细胞占(73.4 ±1.3)%,也显著高于对照组的(63.3 ±1.0)%;透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态,并见凋亡小体形成.埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl-xl mRNA表达下调,bax mRNA表达轻微上调,bak mRNA的表达不受影响.结论 EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长,其机制可能与阻滞细胞周期,上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关.     

Effects of salvianolic acid-A on NIH/3T3 fibroblast proliferation, collagen synthesis and gene expression

AIM:To investigate the mechanisms of salvianolic acid A (SA-A) against liver fibrosis in vitro.METHODS:NIH/3T3 fibroblasts were cultured routinely, and incubated with 10(-4) mol/L-10(-7)mol/L SA-A for 22h. The cell viability was assayed by (3)H proline incorporation, cell proliferation by (3)H TdR incorporation, cell collagen synthetic rate was measured with (3)H proline impulse and collagenase digestion method.The total RNA was prepared from the control cells and the drug treated cells respectively, and alpha(1) I pro-collagen mRNA expression was semi-quantitatively analyzed with RT-PCR.RESULTS:10(-4)mol/L SA-A decreased cell viability and exerted some cytotoxiciy,while 10(-5)mol/L -10(-7)mol/L SA-A did not affect cell viability, but inhibited cell proliferation significantly, and 10(-6)mol/L SA-A had the best effect on cell viability among these concentrations of drugs. 10 (-5)mol/L -10(-6)mol/L SA-A inhibited intracellular collagen synthetic rate, but no significant influence on extracellular collagen secretion. Both 10(-5)mol/L and 10(-6)mol/L SA-A could decrease alpha(1)I pro-collagen mRNA expression remarkably.CONCLUSION:SA-A had potent action against liver fibrosis. It inhibited NIH/3T3 fibroblast proliferation, intracellular collagen synthetic rate and type I procollagen gene expression, which may be one of the main mechanisms of the drug.     

三氧化二砷对人脐静脉内皮细胞作用的研究

目的 通过观察不同浓度三氧化二砷(As2O3)对内皮细胞形态及增殖活力的影响，从内皮细胞角度评价As2O3防治经皮冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄的作用。方法 以不同浓度As2O3（0.01 μmol/L、0.1 μmol/L、1 μmol/L和10 μmol/L）作用于传代培养的人静脉内皮细胞株（EVC-304），分别培养24 h、48 h和72 h观察细胞形态、绘制细胞生长曲线，并行MTT比色法观察As2O3对内皮细胞增殖活力〔吸光度(A)值〕的影响。结果 10 μmol/L的As2O3使细胞皱缩变圆，甚至浮起、碎裂。≤1 μmol/L的As2O3作用于内皮细胞后，细胞形态无明显变化。细胞计数显示，As2O3浓度高于1 μmol/L时，内皮细胞数明显降低。MTT比色法显示:As2O3浓度低于1 μmol/L，A值与对照组比较无差异，在1~10 μmol/L浓度范围内，A值明显降低（P<0.05），提示细胞增殖活力受到抑制。结论 高浓度As2O3对内皮细胞形态有破坏作用，并显著抑制内皮细胞增殖，且抑制作用具有时间及剂量依赖性。低浓度的As2O3则对内皮细胞形态及增殖活力无影响。     

Chloride channel involved in the regulation of curcumin-induced apoptosis of human breast cancer cells

Objective: To investigate the role of ClC-3 chloride channel in the proliferation of breast cancer cell line Mcf-7 treated with curcumin and its specific mechanism. Methods: MTT assay was used to detect the effect of chloride channel blocker(DIDS) and curcumin on Mcf-7 and human normal cell viability. Patch-clamp technique was used to determine the current density before and after drug treatment. Apoptosis assay by flow cytometry was performed for further examination of cell apoptosis. Results: Curcumin had toxicity on Mcf-7 and HUVEC cells and DIDS reduced the survival rate of Mcf-7 cells by inhibiting proliferation. Curcumin could activate the chloride ion current on MCF-7 cell membrane, which would be inhibited by DIDS.Finally, curcumin in low concentration combined with DIDS could significantly promote the MCF-7 cells apoptosis. Conclusions: Our results suggest that ClC-3 protein is involved in the regulation of curcumin induced proliferation inhibiting in breast cancer cells through inducing cell apoptosis. ClC-3 may be a potential target of tumor therapy.     

埃罗替尼对胰腺癌细胞BxPC3生长的影响及其机制

目的观察表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺癌细胞BxPC3生长的影响,并探讨其作用机制。方法应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记（TUNEL）法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;RT—PCR法检测细胞bcl-2、bax、bcl-xl、bak mRNA表达。结果埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长。72h后,1、100μmol／L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为（90．25±2．62）％和（40．75±2．98）％。两者比较具有统计学意义（P〈0．01）。50μmol／L埃罗替尼处理BxPC3后24、96h的细胞存活率分别为（74．0±4．08）％和（49．50±1．29）％,两者比较也具有统计学意义（P〈0．01）。50μmol／L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为（11．0±1．1）％,显著高于对照组的（6．2±1．1）％（P〈0．01）;G0／G1细胞占（73．4±1．3）％,也显著高于对照组的（63．3±1．0）％;透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态,并见凋亡小体形成。埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl—xl mRNA表达下调,bax mRNA表达轻微上调,bak mRNA的表达不受影响。结论EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长,其机制可能与阻滞细胞周期,上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关.     

白藜芦醇对人肾癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对人肾癌细胞786-0（以下简称肾癌细胞）增殖和周期的影响。方法分别采用12.5、25、50、100μmol/L的白藜芦醇（Res）作用于肾癌细胞24 h;并设空白对照组。流式细胞仪检测细胞细胞周期。结果各浓度Res对肾癌细胞增殖均具有明显的抑制作用,表现为G1期及G2期细胞比例明显降低,S期比例明显升高,与对照组比较,P均〈0.05。Res 12.5μmol/L与25、50及100μmol/L比较,P均〈0.05;但25μmol/L与50、100μmol/L比较,P〉0.05。12.5μmol/L的Res抑制作用明显,当浓度达到25μmol/L时,抑制作用达最强;而继续升高浓度不能提高抑制作用。结论 Res对人肾癌细胞增殖有抑制作用,且具有剂量依赖性。     

As2O3对TRAIL抑制人肺癌A549细胞增殖及调节DR4 mRNA、DR5 mRNA表达作用的影响

目的观察三氧化二砷（As2O3）对人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）抑制人肺癌A549细胞增殖作用的影响及机制。方法体外培养A549细胞至对数生长期后随机分为As2O3组、TRAIL组、联合组及对照组,As2O3组分别加入1、10μmol／LAs2O3,TRAIL组加入100μg／LTRAIL,联合组分别加入1μmol／LAs2O3＋100μg/LTRAIL、10μmol／LAs2O3＋100μg／LTRAIL,对照组加入DMEM培养液。四组均继续培养24、48、72h,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长情况,计算细胞增殖抑制率（IR）;用RT-PCR法检测死亡受体4（DR4）mRNA、死亡受体5（DR5）mRNA表达变化。结果 联合组IR显著高于As2O3,组及TRAIL组,尤以作用48h和72h为著（P均〈0．05）;联合组DR4 mRNA和DR5 mRNA表达均明显强于As2O3组及TRAIL组（P均〈0.05）。结论 As2O3,可增强TRAIL对A549细胞增殖的抑制作用,机制可能为上调DR4m RNA和DR5 mRNA表达;此为肺癌的临床靶向治疗根供了依据．