急性冠脉综合征患者血清炎性标志物测定

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标志物C-反应蛋白(CRP)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化.方法:检测48例ACS患者、28例稳定性心绞痛(SA)患者和20例正常人血清CRP、VCAM-1、ICAM-1、肌钙蛋白T(cTnT)、总胆固醇(TC)、纤维蛋白原(Fib)水平,并测定冠脉造影积分.结果:ACS组血清CRP与VCAM-1、ICAM-1水平均高于SA组和对照组(P＜0.01);ACS组中血清CTnT阳性者CRP、ICAM-1、VCAM-l浓度均高于阴性者(P＜0.01);ACS组与SA组冠脉狭窄程度差异无统计学意义(P＞0.05);ACS组冠脉狭窄程度和TC水平呈正相关(r=0.550,P＜0.01),与血清CRP、ICAM-1、VCAM-1水平均无相关性(P＞0.05).结论:血清炎性标志物对ACS患者临床危险分层和判断预后有重要价值.     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

E-选择素和细胞间黏附分子-1检测与急性冠状动脉综合征的相关性

目的 探讨E-选择素(E-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)检测在急性冠状动脉综合征(ACS)发展中的作用.方法 将197例住院患者分成三组:稳定性心绞痛组(SAP)(n=62)、急性冠状动脉综合征(n=90)、对照组(n=45).采用酶联免疫吸附试验E-selectin和ICAM-1的血清学变化进行分析.结果ACS组的E-selectin和ICAM-1的血清学水平显著高于其它两组,差异有显著性(P＜0.01),ICAM-1的血清学水平在SAP组和对照组中,差异有显著性(P＜0.01).E-selectin和ICAM-1的血清学水平呈正相关性.结论 E-selectin和ICAM-1联合检测对诊断急性冠状动脉综合征的病变程度具有重要临床意义.     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义

目的：检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在结直肠癌(CRC)组织和外周血中的表达,探讨 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 发生、转移中的作用和临床意义。方法应用免疫组织化学法(SP 法)测定78例 CRC 原发病灶及癌旁正常组织、42例结直肠腺瘤组织中ICAM-1和 VCAM-1的表达,用 ELISA 法检测78例 CRC 患者和40例健康者血清 ICAM-1和 VCAM-1的含量。结果CRC 原发病灶组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达明显高于结直肠腺瘤组织和癌旁正常组织,差异有统计学意义(P <0．01);CRC 组血清 ICAM-1和 VCAM-1含量明显高于正常对照组(P <0．01);组织中 ICAM-1和 VCAM-1的表达与性别、年龄、肿瘤部位及组织学分型无关(P >0．05),但与淋巴结转移及 Dukes 分期有相关性(P <0．01)。结论 ICAM-1和 VCAM-1在 CRC 原发病灶组织和外周血中均呈高表达,且随着肿瘤浸润转移的发展而增加,其可能对肿瘤的进展、恶性程度的判断及发生机制具有重要意义。     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的 研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显著性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1 mKNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-I的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM一1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01).结论 蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的 .     

PIH患者血清和胎盘组织中VCAM-1、PAPP-A表达及其相关性

目的探讨妊娠期高血压病(PIH)患者血清和胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)表达情况及相关性。方法选取118例PIH患者作为观察组和40健康孕妇作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清VCAM-1、PAPP-A水平,免疫组化法检测两组孕妇胎盘组织中VCAM-1、PAPP-A表达情况。分析两者的相关性。结果观察组血清VCAM-1、PAPP-A水平高于对照组(t=129.545、26.903,均P=0.000),妊娠高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组血清VCAM-1、PAPP-A水平逐渐升高,组间比较(F=6.826、4.713,P=0.001、0.024);对照组胎盘组织中VCAM-1阳性率及染色评分均高于观察组(χ2=66.043、83.028,t=16.670、27.510,均P=0.000);观察组胎盘组织中PAPP-A阳性率及染色评分均高于观察组(χ2=83.300、63.974,t=26.062,P值均为0.000);PIH患者血清VCAM-1和PAPP-A水平呈正相关(r=4.681,P=0.018),胎盘组织中VCAM-1和PAPP-A阳性表达情况呈负相关(r=-3.219,P=0.026)。结论 VCAM-1和PAPP-A共同参与了PIH的病理过程,是PIH重要的发病机制之一。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响。结果脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结论脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关。     

细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与突发性耳聋

突发性耳聋的发病机制目前尚未阐明.近年来,国外学者报道突发性耳聋患者血浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平增高.现将有关突发性耳聋与ICAM-1和VCAM-1关系作一综述,为突发性耳聋的发病机制及治疗提供新的思路.     

妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠模型ICAM-1的影响

目的探讨中药妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响及其疗效与机理.方法用混合菌接种法制作输卵管炎性不孕大鼠模型,以妍婷颗粒进行治疗,分为灌肠和灌胃两组,治疗后用ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子-1(solubility intercellular adhesion molecul,sICAM-1)水平和用免疫组织化学方法检测大鼠ICAM-1蛋白表达.结果大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平灌胃组与灌肠组均较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01),且灌肠组较灌胃组亦低(P＜0.05).结论妍婷颗粒对大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平有调节作用,从而对大鼠炎性不孕具有很好的治疗作用.     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变,主要累及动脉内膜。目前其发病机制尚未十分清楚,但血管内皮细胞的损伤、多种炎性细胞因子的过度释放是动脉粥样硬化形成的重要步骤。细胞间黏附分子1是可表达于内皮细胞膜上的单链糖蛋白,在各种炎性因子刺激下表达迅速上调,参与动脉粥样硬化的发生、发展。本文根据目前关于细胞间黏附分子1与动脉粥样硬化关系的研究现状进行综述。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

IL-1β对牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞上ICAM-1表达调节的免疫组化研究

目的 :了解牙龈成纤维细胞 (humangingivalfibroblast,HGF)、牙周膜细胞 (periodontalligamentfibroblast,PDLF)上细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule- 1,ICAM - 1)的表达以及白细胞介素 - 1β(interleukin -1β ,IL - 1β)作用后ICAM - 1的表达。 方法 :取正畸拔牙 ,体外培养牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞 ,检测其未受和受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达情况 ,图像分析结果。结果 :正常牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞上ICAM - 1表达阴性或弱阳性 ,IL - 1β作用后 ,ICAM - 1表达强阳性 ,和对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。 结论 :牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞受IL - 1β作用后ICAM - 1的表达增强 ,提示ICAM - 1参与牙周炎的病理过程。     

黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系中的作用

目的探讨黏附分子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)关系中的作用。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例OSAHS合并冠心病患者(OSAHS+CHD组)、31例单纯OSAHS患者(OSAHS组)和28例健康志愿者(正常对照组)血清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果OSAHS+CHD组和OSAHS组血清中ICAM-1高于正常对照组(P<0.05);OSAHS组血清VCAM-1与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而OSAHS+CHD组血清VCAM-1与正常对照组比较差异无统计学意义。OSAHS患者的ICAM-1与睡眠呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.544,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1均与体质量指数呈正相关(r=0.280,P<0.05)。结论血清ICAM-1水平增高是OSAHS患者发生冠心病的重要危险因子之一。     

酪氨酸激酶受体c-kit和细胞间黏附分子-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的检测酪氨酸激酶受体c—kit和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在子宫内膜异位症中的表达，探讨其在Em发病中的作用。方法用免疫组化的方法分别检测c—kit和ICAM-1在25例Em患者的异位内膜及26饲正常子宫内膜上的表达，并对检测结果进行统计学分析。结果c—kit和ICAM-1二者在正常内膜表达较弱，而在异位内膜的表达较强（P〈0．01）；c—kit和ICAM-1在正常内膜及异位内膜中表达呈正相关，相关系数分别为r=0．682及r=0．742（P〈0．01）。结论c—kit和ICAM-1在Ems患者的异住内膜的表达高及两者之间的正相关性提示其在Ems的发病发展过程中起重要的作用。     

可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用

可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion mo1ecule-1,sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）介导单核细胞向内皮细胞黏附,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展中起了重要作用。代谢综合征各组分通过诱导sICAM-1、sVCAM-1的表达,促进了AS的发展。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为MS个体以及具有MS组分而尚未诊断为MS的个体预防和减慢向AS发展的有效手段。本文就sICAM-1和sVCAM-1与MS各组分的关系及其致AS作用进行综述。