黄酮类化合物的抗肿瘤活性及其机制研究进展

天然黄酮类化合物是植物（Polyphenolic compounds）的内信号分子及代谢物,属于多酚类物质,具有种类繁多,结构复杂,广谱的药理活性以及较低毒性的特点,并且对于人类心血管,肿瘤等疾病的治疗和预防具有广泛意义。本文综述了黄酮的抗肿瘤活性及其机制的研究进展,为进一步开拓其应用提供一定的药理依据。     

黄酮类化合物体外诱导肿瘤细胞凋亡及其机制研究进展

黄酮类化合物是一类广泛存在于自然药用植物中的多酚化合物,其生物活性众多并且毒副作用低,具有极其优越的应用前景。现代研究发现,黄酮类化合物及其衍生物具有抗肿瘤抗菌消炎降血脂降血糖等多种生物活性,以其抗肿瘤活性最为突出。本文主要介绍黄酮类化合物多种影响肿瘤细胞活性并体外诱导其凋亡的因素及其机制,如诱导细胞凋亡抑制蛋白激酶激活半胱天冬酶 caspase）家族抑制NF－κB的激活诱导靶细胞Fas及FasL表达抑制肿瘤细胞黏附迁移及侵袭和抑制肿瘤血管新生等多种途径。     

黄酮类化合物诱导肿瘤细胞凋亡分子机制研究进展

黄酮类化合物是多酚化合物的一种,广泛存在于自然界中许多药用植物的根、叶、皮和果实以及水果和蔬菜中,多以苷类形式存在,一部分以游离形式存在。目前,黄酮类化合物泛指2个苯环（A与B）通过3个碳原子相互连结而成的一系列化合物。对黄酮类化合物的药理作用研究由来已久,大量研究发现,黄酮类化合物具有抗感染、抗氧化、抗肿瘤、抗病毒、抗心血管疾病、免疫调节等作用。其中黄酮类化合物的抗肿瘤作用一直被人们广泛关注。国内外大量研究证明,黄酮类化合物抗肿瘤作用机制有：抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡和干预细胞信号转导途径中的蛋白激酶等。本文就近几年该类化合物在诱导肿瘤细胞凋亡研究中取得的进展作一综述。     

中药黄酮类化合物的抗肿瘤机制

黄酮类化合物是中药的主要活性成分.研究主要集中在中药黄酮类化合物对肿瘤细胞的作用,其机制为阻断细胞周期抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、促进细胞发生自噬性死亡、逆转多药耐药作用等.目前黄酮类化合物的抗肿瘤机制研究主要集中在体外实验上,对肿瘤细胞的靶点尚未明确,研究仍停留在基础理论阶段,今后应对黄酮类化合物的抗肿瘤机制深入研究.     

黄酮类化合物对癌细胞周期的影响及诱导癌细胞凋亡的作用

目的探讨黄酮类化合物对癌细胞周期的影响及诱导癌细胞凋亡的作用。方法用流式细胞术分析低分化人鼻咽癌细胞(CNE2)在对照组及杨梅素浓度125μg／ml、250μg／ml、500μg／ml不同环境中G1期，S期，G2M期细胞比例，分析黄酮类化合物对癌细胞周期的影响及诱导癌细胞凋亡的作用。结果杨梅素影响CNE2细胞的细胞周期，使G1期细胞增多，S期细胞减少。结论杨梅素能影响CNE2细胞的细胞周期，诱导CNE2细胞的凋亡。     

天然黄酮类化合物有效成分镇痛机制的研究进展

黄酮类化合物也称之为类黄酮或者生物类黄酮,是一类天然多酚化合物,广泛存在于各类天然植物中,依据其结构不同,可将黄酮类化合物分为黄酮醇类、黄酮类、二氢黄酮、查尔酮类、花色素类、橙酮类等.各种黄酮类化合物具有广泛的生理活性,包括抗肿瘤、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗炎、镇痛等[1～2] ,基于以上优点,从植物黄酮中寻找新的镇痛药...     

黄酮类化合物的抗氧作用机制

黄酮类化合物是广泛存在于自然界的一大类多苯环化合物,根据其基本结构可以分为10多个类别,如黄酮、黄酮醇、二氢黄酮(醇),异黄酮、双黄酮、查尔酮、黄烷酮等。其中黄酮和苗酮醇是植物界分布最广的黄酮类化合物。广泛存在于食     

黄酮类化合物的研究进展

黄酮类化合物是一类低分子天然植物成分 ,广泛存在于蔬菜、水果和药用植物中 ,毒副作用小 ,是目前人们比较关注的一类化合物。这一类化合物有共同的母核Ｃ6 Ｃ3 Ｃ6 。有很多药用植物的主要活性成分都是黄酮类 ,包括黄酮 ,异黄酮 ,黄酮醇等 (以下所提到的药物均为黄酮类化合物 )。最初 ,黄酮类的粗制品仅在染料方面应用 ,在上世纪 2 0年代 ,国外把槲皮素 ,芦丁用于临床后 ,才开始引起人们的关注。现已有数百种不同类型的黄酮类化合物在植物中发现。由于这类化合物品种繁多 ,作用广泛 ,故作此综述 ,为今后研究此类化合物的药理作用提供资料…     

黄酮类化合物抗肿瘤作用研究进展

黄酮类化合物是广泛存在于自然界中的一类多酚化合物,有极丰富的药理活性。最新研究表明,天然以及人工合成的黄酮表现出显著的抗肿瘤活性;并且一些黄酮组合应用时会引起抗肿瘤效果改变;另外一些天然黄酮及查耳酮衍生物都表现出逆转多药耐药的活性。这些研究为临床肿瘤治疗提供新的思路,黄酮类化合物也可以作为一种潜在的肿瘤治疗辅助药物。综述近年来天然以及合成的flavopiridol、佩兰素等黄酮类化合物抗肿瘤作用机制、多药耐药逆转活性以及构效关系的研究进展。     

黄酮类化合物抗胰腺癌作用研究进展

黄酮类化合物在自然界被发现以来受到了多方关注,其与胰腺癌的关系也得到了比较深入的研究。黄酮类化合物天然、低毒性,并且对胰腺癌有明显的抑制作用,为一种比较有前景的天然抗胰腺癌药物。在本文中作者首先简要介绍人类胰腺癌的现状,然后介绍了近年来发现的对胰腺癌有抑制作用的黄酮类化合物及其诱导胰腺癌细胞凋亡的机制、导致胰腺癌细胞周期阻滞的原因、对胰腺癌干细胞的抑制作用,并简要评论黄酮类化合物的发展前景。     

细胞周期调节蛋白与肾脏疾病关系的研究进展

各种肾脏疾病有不同特征和形式的细胞增生,而近年研究表明各种生理病理因素最终的共同途径将作用于细胞周期,通过对参与细胞周期特异性调节蛋白的影响决定其结局(肥大、凋亡、增殖或分化)。探讨其在各种肾脏疾病病理过程中的作用,对此深入研究可为肾脏疾病的防治提供新的启示。     

青藤碱对人结肠癌细胞株SW480增殖和细胞周期的影响

目的 研究青藤碱对人结肠癌SW480细胞增殖和细胞周期的影响.方法 用不同浓度的青藤碱处理体外培养的人结肠癌SW480细胞24、48、72h后,采用CCK法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞术检测细胞的细胞周期分布,并用光镜和透射电镜观察SW480细胞的形态学变化.结果 青藤碱在体外可抑制SW480细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性.干预48h后,中、低浓度的青藤碱（8mmol/L、4mmol/L）可诱导SW480细胞G1期细胞比例增加,而高浓度的SIN（16mmol/L、10mmol/L）可诱导G1期、G2期细胞比例增加.光镜与电镜下均见凋亡细胞增多.结论 青藤碱在体外能抑制人结肠癌SW480细胞增殖和诱导该细胞系的凋亡,其机制可能与其阻滞细胞周期进程有关.     

米托蒽醌对中国仓鼠卵巢细胞周期的阻断

作者用显微细胞光度计和细胞计数等方法研究米托蒽醌对中国仓鼠卵巢(CHO)细胞增殖周期的影响。结果表明,无论是30分钟还是24小时处理,米托蒽醌均抑制CHO细胞生长,且随药物浓度增大,抑制作用加强。用0.10μg/ml、1.00μg/ml米托蒽醌处理对数生长细胞30分钟,换新鲜培养液继续培养23.5小时后,与对照组相比,细胞核面积增大,核质疏松网状;显微细胞光度计测定未发现异常DNA增生;但群体中G_1期细胞频数减少,峰值后移,S期和G_2细胞频效显著增多,说明米托蒽醌使细胞停留在G_2期,阻断CHO细胞周期进程。     

熊果酸对肺癌细胞株A549及SPCA1细胞周期的抑制作用

目的 研究熊果酸(ursolic acid,UA)对肺癌细胞株A549及SPCA1细胞周期的抑制作用,探讨其分子机制。方法 采用MTS法检测不同浓度UA作用不同时间对A549及SPCA1细胞的增殖抑制作用;光镜下观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测不同浓度UA对A549及SPCA1细胞周期分布的影响;实时荧光定量PCR分析UA作用下A549及SPCA1的相关分子表达情况。结果 MTS结果显示UA对A549及SPCA1细胞具有增殖抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。经UA作用后,光镜下可见A549及SPCA1细胞增殖受到抑制,细胞出现变圆、回缩和脱落。流式细胞仪结果显示在UA作用后,A549及SPCA1细胞周期抑制在G₀/G₁期,S期和G₂/M期的比例降低。实时荧光定量PCR结果表明,UA作用后A549及SPCA1细胞cyclinD1 mRNA、cyclinE mRNA、Ankrd17 mRNA表达水平降低,p27 mRNA、p16 mRNA表达增加,Ankrd17 mRNA表达变化差异无统计学意义。结论 UA能明显抑制A549及SPCA1细胞增殖,呈时间和剂量依赖性,该作用是通过将细胞周期抑制在G₀/G₁期实现的。其分子机制可能与上调p27和p16的表达,下调cyclinD1和cyclinE的表达有关。     

Notch在血液肿瘤细胞周期阻滞中的作用

细胞周期调控依赖多种调控蛋白协同作用以及生长因子等细胞外因素通过信号转导调控。这中间任一环节异常都可能引起细胞周期阻滞。p53、p21以及p16基因使细胞停滞在G1期的研究已相当透彻。Notch信号传递途径在胚胎发育和肿瘤血管发生中扮演重要的角色,尚有抑制Notch达到抑制肿瘤细胞增长的目的。新近研究发现,由配体刺激的Notch活化调节了急慢性髓细胞白血病细胞增长,Notch系统对白血病的治疗是一个很有前景的途径。     

细胞推拿模型的构建及作用机制研究进展

传统中医推拿是指医生通过手法诊治患者筋骨病变、脏腑虚实、气血盛衰等。而这种观察与判断是建立在推拿医生医疗实践的积累之上的,且这些多着眼于软组织、骨关节、神经等层面。这些研究虽然在一定程度上促进了学科的发展,但是这些软组织、骨关节等研究毕竟属于宏观层面的研究,没有微观     

中医治法对肿瘤细胞周期影响的研究进展

肿瘤是一类细胞周期疾病,近年来研究发现细胞周期调控异常与多种恶性肿瘤发生、发展和预后密切相关。研究发现许多药物的作用是通过作用于肿瘤细胞增殖周期不同时相来抑制细胞增殖、诱导分化或细胞凋亡。文章从细胞水平着眼,就不同中医治法对细胞周期的影响的研究进展加以综述。     

Cyclin/CDK——复制前复合物途径对细胞周期的调控

细胞周期蛋白(cyclin),细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK),复制前复合物(Pre-RC)是细胞周期调控的重要分子,三者形成cyclin/CDK-Pre-RC调控途径,在细胞周期中相互作用,共同完成对细胞周期的精密调控。通过对这一途径的阐释,将会推动临床研究并开拓出更广阔的应用空间。     

不同剂量顺铂对宫颈癌SiHa细胞周期和凋亡影响的研究

目的 检测不同剂量顺铂(DDP)对人宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡及周期的影响,探讨DDP治疗宫颈癌的作用机制. 方法 采用WST-8方法 检测DDP对人宫颈癌SiHa细胞增殖的影响;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡形态;用流式细胞仪检测药物作用前后细胞凋亡和周期变化. 结果 DDP对SiHa细胞增殖的抑制作用,一定程度上呈浓度依赖性和时间依赖性,但0.01～1.00 μg/ml的DDP作用24 h和0.01～0.10 μg/ml的DDP作用48 h对细胞的抑制增殖作用不明显(P＞0.05).5.00 μg/ml 的DDP作用24 h时,Hoechst 33258荧光染色可见典型的凋亡细胞形态;1 μg/ml 的DDP作用SiHa细胞24 h时,使SiHa细胞产生明显的S期阻滞,S期细胞比率为(53.17±7.50)%,与对照组、DDP 5.00 μg/ml组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),致凋亡作用不明显(P＞0.05);而5.00 μg/ml DDP作用24 h时,细胞早期凋亡率、晚期凋亡和坏死率分别为(5.88±1.64)%和(5.18±1.26)%,与对照组、DDP1 μg/ml组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论 DDP抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,但对小剂量DDP存在一定的耐药,其耐药机制可能与S期阻滞有关;高剂量DDP抗宫颈癌细胞作用机制主要表现为致凋亡作用.     

肿瘤血管生成的分子机制

目的:综述肿瘤血管生成的分子机制。方法:查阅文献。结果:肿瘤血管生成是一个复杂的过程,有多种生长因子、胞外基质(ECM)组分、蛋白水解酶、细胞黏附分子以及癌基因和抑癌基因等参与反应。结论:肿瘤血管生成的分子机制还需要真正全面了解,而肿瘤血管生成抑制剂的研制为肿瘤治疗提供了新的更为广阔的前景。