光化学诱导树血栓性脑缺血脑水含量血浆NE含量及心功能的变化(摘要)

探讨局部脑缺血时血浆ＮＥ含量和心功能的变化及其可能机制 .实验通过不开颅的光化学诱导激发树局部脑血栓形成 ,测定局部脑缺血后 4 ,2 4 ,72ｈ缺血中心区、半影区和对侧区的脑水含量 (密度梯度法 )、心率 (ＨＲ)、平均动脉压 (ＭＡＰ)、心室内压变化最大速率 (±ｄｐ/ｄｔｍａｘ)、左室舒张末期压力(ＬＶＥＤＰ)、左室收缩压 (ＬＶＳＰ)及血浆去甲肾上腺素(ＮＥ)含量等指标 .结果 :( 1)脑缺血后各时段缺血区脑水含量均显著升高 (Ｐ <0 0 1) ,在 2 4ｈ达峰值 ,72ｈ时有所下降 ;血浆ＮＥ含量在光化学反应后 4ｈ就明显高于对照值 (Ｐ <0 …     

丙泊酚和硫喷妥钠对光化学诱导树血栓性脑缺血脑水含量和心功能的影响

目的探讨两种静脉麻醉药抗光化学诱导树局部脑缺血的脑保护作用.方法观察两种静脉麻醉药丙泊酚和硫喷妥钠在光化学诱导树血栓性脑缺血后4、24h对缺血中心区和半暗带脑水含量及心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、心室内压变化最大速率（±dp/dtmax）、左室舒张末期压力（LVEDP）等指标的影响.结果光化学反应后4h丙泊酚组和硫喷妥钠组缺血半暗带脑水含量分别为（80.95±1.04）%和（83.44±1.33）%,光化学反应后24h则分别为（81.02±0.51）%和（84.04±0.97）%,说明丙泊酚可使缺血半暗带脑水含量的升高程度明显减轻;同时丙泊酚组的心功能变化趋势基本与硫喷妥钠组一致,但抑制程度稍轻.结论丙泊酚具有一定的脑保护作用,且较硫喷妥钠更为明显,亦更为安全.     

异丙酚和硫喷妥钠对光化学诱导树血栓性脑缺血脑水含量和心功能的影响(摘要)

许多麻醉药均有不同程度的脑保护作用 .本实验比较两种静脉麻醉药异丙酚和硫喷妥钠在光化学诱导树鼠句 血栓性脑缺血后 4,2 4ｈ对缺血中心区和半影区脑水含量及心率 (ＨＲ)、平均动脉压 (ＭＡＰ)、左室收缩压 (ＬＶＳＰ)、心室内压变化最大速度 (±ｄｐ/ｄｔｍａｘ)、左室舒张末期压力 (ＬＶＥＤＰ)等指标的影响 ,结果发现 :光化学反应后 4ｈ异丙酚组和硫喷妥钠组缺血半影区脑水含量均比对照值明显升高 ,但异丙酚组缺血半影区脑水含量升高程度显著低于硫喷妥钠组 (Ｐ <0 0 1) ,异丙酚组的心功能变化趋势与硫喷妥钠组基本相同 ,但抑制程度稍…     

火焰原子吸收法检测兔脑缺血再灌注损伤后血钙含量

利用火焰原子吸收法对家兔脑缺血再灌注损伤后血钙的含量进行检测,并与假手术组进行比较,结果显示缺血再灌注损伤组血液中的钙含量高于假手术组(P＜0.01),差异有统计学意义,并且缺血再灌注2h组和缺血再灌注4h组中差异也有明显统计学意义(P＜0.05),本实验提示家兔发生局部脑缺血再灌注损伤后血液中的钙离子较正常状态下升高,并可通过火焰原子吸收法有效地测定血液中钙的含量.     

树鼠句血栓性脑缺血时单胺氧化酶(MAO)活性的变化及银杏内酯B作用机理的探讨(摘要)

揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性变化及对血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)受体拮抗剂银杏内酯(Bginkgolide B, GB)作用机理的探讨建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型.用酶比色法测量缺血后4,24及72 h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量,观察缺血后树鼠句以上不同时间点肾上腺超微结构的改变结果:脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性均明显下降,半暗区及对侧区和血清的MAO活性进行性升高,以72h最为明显,与假手术组相比均有显著性差异(P＜0.01);光化学反应后6h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂(GB 5mg/kg)后,24h时,半暗区MAO活性明显下降,而中心区则相反(P＜0.01)MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致(r=0.81).超微结构观察显示缺血后反映肾上腺髓质嗜铬细胞合成及分泌功能的APUD颗粒逐渐衰竭,并可见线粒体肿胀和炎性细胞的浸润等改变.结果表明:脑缺血后中心区和半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因;MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关.     

重度脑卒中患者急性期血浆中性粒细胞弹性蛋白酶含量的变化研究

目的探讨重度脑卒中患者急性期血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的含量、变化及其临床意义。方法收集重度急性脑卒中患者20例(实验组),分别监测发病后12h、24h、48 h、72h及7d的血浆中NE含量,健康对照组20例。结果实验组在7d观察中死亡2例,健康对照组NE含量(17.7±8.0)ng/ml。重度脑卒中患者发病72 h时血浆中NE含量与健康对照组、12 h及7 d时间点差异有统计学意义(均<0.05),其血浆中NE含量在发病24 h开始升高,72 h时达到高峰,7d后复查恢复正常。结论重度脑卒中患者血浆中NE含量升高,呈动态变化。在发病后72 h达高峰,此时更易发生炎症级联反应甚至导致SIRS,为进一步研究相关问题提供了一定的理论依据。     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响

[目的]观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响.[方法]采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组.记录手术后6、18 h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP)和左室最大收缩速率(+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP)和左室最大收缩速率(-dp/dt))、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]与Sham组比较,CLP组术后6h的HR有升高(P＜0.05),但术后18h的HR显著降低(P＜0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD均显著下降(P＜0.01),AI、MDA有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01).而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均差异统计学意义(P＞005),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt.LVEDP、-dP/dt、SOD有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA有统计学意义或显著降低(P＜0.05或＜0.01).[结论]参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性;且高剂量参附注射液则以上结果更明显.参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比.     

银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的 观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4 h、24 h、72 h及给予GB后24 h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值.结果 光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24 h时星形胶质细胞明显肿胀.免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4 h时没有明显改变, 24 h时增加 (P＜0.01),72 h时仍维持在较高水平(P＜0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72 h时开始增加(P＜0.05).缺血后6 h舌下静脉注射GB至缺血24 h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P＜0.05),但仍较假手术组高.结论 脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用.     

甲状腺机能亢进性心脏病患者血浆B型脑钠肽含量的变化

目的:观察甲状腺机能亢进性心脏病(甲亢心)患者血浆B 型脑钠肽(BNP)含量的变化,探讨BNP与甲亢心患者的NYHA(纽约心脏病协会)心功能分级、右室内径(RVD)、左室舒张末横径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)的相关性. 方法:64例甲亢心患者、32例甲亢患者及22例健康对照者均测定血浆BNP含量 . 甲亢心患者测量右室内径(RVD),舒张末左室内径(LVEDD),记录左室射血分数(LVEF). 结果:甲亢心组血浆BNP 含量明显高于甲亢组及健康对照组(P均＜0.01),但甲亢组血浆BNP 含量与健康对照组间无统计学差别(P＞0.05);甲亢心功能NYHAⅡ级组和NYHA Ⅲ～Ⅳ级组患者血浆BNP 含量显著高于甲亢心功能正常组和健康对照组(P＜0. 01),甲亢心功能正常组血浆BNP 含量与健康对照组无显著性差异 (P＞0.05) ;甲亢心组血浆BNP 含量与RVD(r=0.614, P＜0.01) ,LVEDD(r= 0.632, P＜0. 01) 正相关,与EF (r =-0.706, P＜0.01)负相关. 结论:甲亢心患者血浆BNP 含量检测可作为一项早期诊断甲亢心有用的生化指标.     

缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.     

大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达

 【目的】 探讨内皮素１（ET-1）和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响，明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】 将大鼠随机分成假手术组（n=48）、缺血组（n=80）、再灌注组（n=80），测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化，比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】 脑缺血后6 h可见的缺血灶，12 h达到峰值(P>0.05)；CK-MB逐渐升高，12 h达峰值，其后逐渐下降(P<0.05)；心肌ET-1于6 h开始升高，12 h达峰值，而后下降(P<0.05)，NE于6 h达到峰值，12 h开始下降(P<0.05)。再灌注组脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值，而后下降(P<0.05)，心肌NE峰值不变，但至48 h持续高水平状态(P<0.05)。与缺血组比较，再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05)，CK-MB在6、12h明显降低(P<0.05)，心肌ET-1峰值前移，在12、48 h显著性降低(P<0.05)，NE在6、12、72 h较缺血组显著增高(P＜0.05)。心肌中ET-1和NE含量相关(r=0.166, P=0.036)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死，偶见大面积心肌坏死。【结论】 较大面积的脑缺血可继发心肌损伤，ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程；脑缺血后再灌注可明显保护脑组织，但加重继发性心肌损伤，ET-1、NE可能参与此作用。     

抑肽酶对兔钝性心肌损伤的实验研究

目的:探讨大剂量抑肽酶对兔胸部撞击伤后心肌挫伤治疗作用.方法:采用兔左侧胸部撞击伤生物模型,动态观察抑肽酶对最大缩短速度(Vmax),等容收缩期左室内压最大上升速度( dp/dtmax),等容舒张期左室内压最大下降速度(-dp/dtmax)及左室舒张末期压(LVEDP)和血浆心肌肌钙蛋白T(cTnI)的动态变化,观察心肌病理及超微结构的改变.测定心肌组织中CK MB、6 k PGF1α含量及心肌含水量(MWC). 结果:胸部撞击伤后血流动力学发生明显改变,左心室舒张期末压(LVEDP)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),在伤后24h仍较伤前明显增高(P＜0.01);血浆cTnI释放较伤前增加明显(P＜0.05),而治疗组与创伤组相比较,左心功能明显改善(P＜0.05),血浆cTnI释放减少(P＜0.05),心肌肿胀减轻,间质出血、肌丝断裂和溶解明显减轻.结论:胸部撞击伤后造成心肌病理损害及心功能不全,大剂量抑肽酶有显著的心肌保护作用.     

温通针法对脑缺血再灌注大鼠TXB2、6-K-PGF1a及形态学的影响

目的:探讨温通针法防治大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:选用健康Wistar大鼠,双侧颈总动脉夹闭法制作前脑缺血再灌流动物模型.用放射免疫分析法观察不同手法对前脑缺血后TXB2、6-K-PGF1a与脑组织神经元形态学的影响.结果:温通针法较捻转针法更能显著降低前脑局部缺血再灌流后血浆TXB2含量(P＜0.01),升高血浆6-K-PGF1a含量(P＜0.01),并能纠正TXB2/6-K-PGF1a值的异常状态(P＜0.05);神经元变性坏死程度减轻.结论:提示温通针法较捻转针法有更好的减轻再灌注对脑组织损害的作用.     

GB对光化学诱导树鼩皮层局部脑缺血时海马细胞外液氨基酸含量及微环境变化的影响

目的 观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(ginkgolide B，GB)对局部脑缺血时海马细胞外液氨基酸及微环境的影响，并探讨其神经元保护的可能机制。方法将实验动物分为三组：假手术组，于舌下静脉注射孟加拉红生理盐水不照射；脑缺血组，于舌下静脉注射孟加拉红生理盐水循环15min后进行光化学反应形成局部脑缺血模型；实验治疗组，于缺血后6h一次性舌下静脉注射GB(5mg／kg)，上述各组于24h时间点测量氨基酸及微环境指标值。结果 给GB后，Asp、Glu、Gly和GABA的含量均降低，以Asp和Glu的降低最明显，与缺血24h组相比有显著差异(P＜0．01)，而pH、PO2及HCO3ˉ均增高，与缺血24h组相比有显著差异(P＜0．05)；PCO2变化不明显。结论 选择缺血后6h“治疗时间窗”注射GB，可一定程度地改善海马细胞外兴奋性与抑制性氨基酸的含量、微环境及神经元的功能。     

123Ⅰ-MIBG心肌显像评价扩张型心肌病心力衰竭的严重程度及预后

目的探讨 123 Ⅰ-MIBG心肌显像在评价扩张型心肌病心力衰竭(DCM-HF)的严重程度及其预后中的应用价值.方法对24例DCM-HF患者(DCM-HF组)和10例正常者(NC组),行早期(20 min)及延迟(3 h) 123 Ⅰ-MIBG心肌显像,采用心/上纵隔(H/M)和心脏放射性洗脱率(WR%)作为相对半定量计数分析,与超声心功能指标及血浆去甲肾上腺素(NE)浓度进行对比.结果 DCM-HF组的早期及延迟H/M均低于NC组,WR均高于NC组.NYHA心功能Ⅳ级患者延迟H/M低于Ⅱ级患者.DCM-HF组的H/M与左室射血分数呈正相关(早期相r=0.581,P＜0.01;延迟相r=0.699,P＜0.01),而WR与左室射血分数呈负相关(r＝-0.628,P＜0.05).延迟H/M与血浆NE浓度呈负相关(r=-0.507,P＜0.05),而WR与血浆NE浓度呈正相关(r＝0.479,P＜0.05).结论 123Ⅰ-MIBG心肌显像可用于评价DCM-HF的严重程度及其预后.     

^123I-MIBG心肌显像评价扩张型心肌病心力衰竭的严重程度及预后

目的探讨 123 Ⅰ-MIBG心肌显像在评价扩张型心肌病心力衰竭(DCM-HF)的严重程度及其预后中的应用价值.方法对24例DCM-HF患者(DCM-HF组)和10例正常者(NC组),行早期(20 min)及延迟(3 h) 123 Ⅰ-MIBG心肌显像,采用心/上纵隔(H/M)和心脏放射性洗脱率(WR%)作为相对半定量计数分析,与超声心功能指标及血浆去甲肾上腺素(NE)浓度进行对比.结果 DCM-HF组的早期及延迟H/M均低于NC组,WR均高于NC组.NYHA心功能Ⅳ级患者延迟H/M低于Ⅱ级患者.DCM-HF组的H/M与左室射血分数呈正相关(早期相r=0.581,P＜0.01;延迟相r=0.699,P＜0.01),而WR与左室射血分数呈负相关(r＝-0.628,P＜0.05).延迟H/M与血浆NE浓度呈负相关(r=-0.507,P＜0.05),而WR与血浆NE浓度呈正相关(r＝0.479,P＜0.05).结论 123Ⅰ-MIBG心肌显像可用于评价DCM-HF的严重程度及其预后.     

气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化

目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化 ,与缺血再灌注脑损伤有相关关系