锌指蛋白A20抑制Toll样受体4介导的人单核细胞炎症反应的实验研究

目的:观察锌指蛋白A20过度表达对人单核细胞膜Toll样受体(TLR4),下游促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-12,以及抗炎因子IL-10表达的影响,探讨锌指蛋白A20对单核细胞炎症反应的抑制作用及可能的调节机制。方法:Ficoll细胞分离液分离人外周血单核细胞,随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、A20转染组与LPS+A20转染组。荧光显微镜检测GFP报告基因,免疫组织化学检测A20蛋白的表达,RT-PCR检测A20及TLR4的mRNA表达,流式细胞检测技术检测TLR4的蛋白表达,ELISA方法检测上清液TNF-α、IL-12及IL-10表达水平。结果:LPS刺激后,单核细胞TLR4和内源性A20的mRNA和蛋白、TNF-α、IL-12和IL-10表达较对照组均明显升高(均P<0.01);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10均明显高于对照组(均P<0.01);转染A20基因的单核细胞,在无LPS刺激的条件下,上述指标与对照组相比均差异无统计学意义;转染A20基因的单核细胞在LPS刺激后,TLR4mRNA和蛋白、TNF-α、IL-12的表达以及TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10均显著低于LPS组,而IL-10的表达明显高于对照组和LPS组(均P<0.01)。结论:TLR4激活介导单核细胞的炎症反应,且正反馈调节其自身受体TLR4和内源性A20的表达;A20参与单核细胞TLR4激活所介导的炎症反应,其表达增加与TLR4表达的增加有关;单纯提高A20表达对未被激活的单核细胞TLR4及其信号通路影响不大;A20过表达可抑制TLR4激活所介导的单核细胞的炎症反应。     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证与IL-8、TNF-α及IL-10的相关性

[目的]研究隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)脾胃湿热证与细胞因子白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达之间的关系。[方法]选择REG患者70例,按中医辨证标准分为脾胃湿热证组34例、脾胃虚弱证组36例;设正常对照组13例。用免疫组织化学法检测各组胃黏膜中IL-8、TNF-α、IL-10的表达情况。[结果]脾胃湿热证组、脾胃虚弱证组TNF-α的表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);脾胃湿热证组、脾胃虚弱证组IL-10的表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05);脾胃湿热证组、脾胃虚弱证组IL-8的表达水平与正常对照组均差异无统计学意义(P>0.05)。脾胃湿热组与脾胃虚弱组IL-8、TNF-α、IL-10的表达水平均差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]IL-8在REG的发生发展过程中可能不是主要的促炎因子,TNF-α可能在促进REG的发生发展过程中起着重要作用,IL-10可能在防止REG的组织损伤中起着重要作用,IL-8、TNF-α、IL-10在REG脾胃湿热证与脾胃虚弱证之间表达无差异。     

麻黄碱对人支气管上皮细胞IL-8表达的影响

目的观察麻黄碱对人支气管上皮细胞(16HBE)白细胞介素8(IL-8)表达的影响,探讨麻黄治疗哮喘的机制。方法将16HBE随机分为3组,A、B组分别加入20 ng/m L TNF-α、20 ng/m L TNF-α+300μg/m L麻黄碱,C组不处理,培养18 h。收集各组细胞,分别采用Real-time PCR、Western blot法检测IL-8 mRNA及蛋白;收集各组细胞上清液,ELISA法检测IL-8蛋白。结果 A、B组细胞IL-8 mRNA及蛋白表达量均较C组升高,A组较B组IL-8mRNA及蛋白表达量均降低,P均<0.05;A、B组上清液中IL-8蛋白分别为(27.24±1.91)、(23.62±3.40)pg/m L,均高于C组的(17.45±2.32)pg/m L,P均<0.05;A、B组上清液中IL-8蛋白比较,P<0.05。结论麻黄碱能抑制促炎因子TNF-α诱导的16HBE中IL-8的表达及分泌,这可能是麻黄治疗哮喘的机制之一。     

IL-37腹腔注射对脓毒血症小鼠心肌损伤的影响及机制

目的 探讨腹腔注射IL-37对脓毒症小鼠心肌损伤的影响。方法 将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组、IL-37组,每组10只。LPS组小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg,构建脓毒症模型;IL-37组小鼠腹腔注射LPS 20 mg/kg及IL-37 1 mg/kg;对照组小鼠行腹腔注射等体积无菌生理盐水。通过心脏超声评估各组小鼠心功能,通过HE染色评估各组小鼠心肌组织病理损伤程度;应用免疫组化法检测心肌组织中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达;通过免疫组化及蛋白免疫印迹法分析NLRP3炎症小体及相关信号通路的蛋白表达。结果 与对照组相比,LPS组小鼠左心室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)均降低(P均<0.05),与LPS组相比,IL-37组小鼠LVEF、FS均升高(P均<0.05)。与对照组相比,LPS组中小鼠心肌组织结构排列紊乱,肌膜破裂,伴有间质充血和水肿;与LPS组相比,IL-37组小鼠心功能及心肌组织病理损伤明显得到改善。LPS组、对照组、IL-37组小鼠心肌组织中炎性因子IL-1β表达分别为20.12±1.89、1.00...     

白细胞介素-10对慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞炎性细胞因子分泌的影响

目的:探讨白细胞介素10(IL-10)对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子分泌的影响。方法:15例CHF患者和15例健康人清晨采外周静脉血8ml,肝素抗凝,用淋巴细胞分离液分离出PBMCs。分3组对PBMCs进行培养:用1640培养基培养作为空白组;用含脂多糖(LPS,2mg/L)的1640培养基作为LPS组;用含LPS(2mg/L)和IL-10(20μg/L)的1640培养基培养作为IL-10组。把含有PB-MCs的培养板放在含5%二氧化碳的孵箱中37℃孵育24h,收集培养液离心,吸取上清液。检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:CHF患者无论是空白组、LPS组还是IL-10组,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均比健康人增高,均差异有统计学意义(均P<0.01)。LPS组比空白组TNF-α、IL-1β、IL-6升高,IL-10组比LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6降低,均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:CHF患者PBMCs分泌炎性细胞因子增加,而IL-10具有明显的抑制作用。     

老年心力衰竭患者促炎因子与抗炎因子的动态变化与相关性

目的 探讨老年心力衰竭患者血清促炎因子与抗炎因子的动态变化与相关性.方法 选择74例老年心力衰竭患者作为病例组并进行心功能分级,选择同期老年健康体检者68例作为对照组,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(1L-6)、白介素-4(IL-4)和白介素-10(IL-10)的表达.结果 病例组与对照组比较,促炎因子(TNF-α、IL-6)和抗炎因子(IL-4、IL-10)的表达以及促炎因子/抗炎因子的比值(TNF-α/IL-4、TNF-α/IL-10、IL-6/IL-4和IL-6/IL-10)都明显增高(P＜0.05),且随着心功能恶化,以上指标也都明显升高(P＜0.05)；TNF-α和IL-4、IL-10以及IL-6和IL-4、IL-10都呈明显的正相关(P＜0.05).结论 老年心力衰竭患者促炎因子与抗炎因子的比例发生变化,促炎因子过度激活,二者关系密切,形成网络,共同促进老年心力衰竭的发生发展.     

老年心力衰竭病人血清TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10水平变化

目的观察老年心力衰竭病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化。方法将2018年6月—2019年6月我院住院治疗的88例老年心力衰竭病人作为观察组,另选同期44名健康体检者作为对照组。采集所有研究对象空腹静脉血后测定TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10并进行比较,同时分析观察组不同心功能分级及治疗前后血清指标差异。结果观察组TNF-α、IL-4、IL-8水平高于对照组,IL-10水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。TNF-α、IL-4、IL-8水平心功能Ⅳ级>心功能Ⅲ级>心功能Ⅱ级,IL-10水平心功能Ⅳ级<心功能Ⅲ级<心功能Ⅱ级,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组治疗后TNF-α、IL-4、IL-8水平均低于治疗前,IL-10水平高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论老年心力衰竭病人血清TNF-α、IL-4、IL-8升高,IL-10下降,且心功能分级越高TNF-α、IL-4、IL-8越高,IL-10越低。     

转染HO-1基因的巨噬细胞减轻急性心肌梗死区炎症和氧化应激损伤

目的探讨移植转染血红素氧合酶1(HO-1)基因的巨噬细胞在减轻大鼠急性心肌梗死(AMI)区炎症和氧化应激损伤中的作用与机制。方法体外培养大鼠肺泡巨噬细胞(Mφ)并分为对照组、腺病毒(Ad)空载体转染巨噬细胞组(Ad-Mφ组)、含HO-1基因的Ad转染巨噬细胞组(Ad-HO-1-Mφ组)。检测各组的细胞增殖活力、HO-1蛋白表达量及培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10等细胞因子表达量。另以冠状动脉结扎法建立SD大鼠AMI模型并随机分为对照组、Ad-Mφ移植组和Ad-HO-1-Mφ移植组,分别于心肌梗死区多点注射磷酸缓冲液(PBS)、含Ad-Mφ(2×109/L)的PBS液、含Ad-HO-1-Mφ(2×109/L)的PBS液各100μL,5天后处死各组大鼠,取梗死区心肌组织检测HO-1蛋白及IL-12、TNF-α、IL-10、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)等表达量,同时检测总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果腺病毒转染本身不影响巨噬细胞活力,但却能将HO-1基因转入巨噬细胞并获得高效表达(P0.05),转染HO-1基因的巨噬细胞可明显降低促炎因子TNF-α、IL-6表达并升高抗炎因子IL-10的表达(均为P0.05)。与对照组及Ad-Mφ移植组比较,Ad-HO-1-Mφ移植组心肌梗死区HO-1蛋白表达明显升高(P0.05),促炎因子TNF-α、IL-12、MCP-1表达减少而抗炎因子IL-10表达增加,对应的T-AOC升高而MDA显著降低(均为P0.05)。结论 Ad-HO-1-Mφ能够高表达HO-1蛋白并向具有抗炎特性的M2型极化。将Ad-HO-1-Mφ移植到大鼠急性心肌梗死区仍能高表达HO-1蛋白并显著减轻梗死区的炎症和氧化应激水平。     

绞股蓝皂苷对脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应的影响

目的：探讨绞股蓝皂苷(gypenoside, GP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小胶质细胞炎性反应的影响。方法对小鼠 BV-2小胶质细胞系进行体外培养。将细胞分为正常对照组、LPS 组(LPS 10 ng/ml )、GP + LPS 组(LPS 10 ng/ml,GP 20μg/ml)和 GP 组(GP 20μg/ml),培养24 h后采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β和 IL-6含量,采用免疫细胞化学染色和蛋白质印迹分析检测小胶质细胞核因子(nuclear factor, NF)-κB 和细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling 1, SOCS-1)表达水平。结果 LPS 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及 NF-κB 蛋白表达水平较正常对照组显著增加(P 均<0．001);GP + LPS 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及 NF-κB 表达水平较 LPS 组显著下降(P 均<0．001),而 SOCS-1表达水平显著增高(P <0．001);GP 组 TNF-α、IL-1β和 IL-6释放以及NF-κB 和 SOCS-1表达与正常对照组无显著差异(P 均>0．05)。结论 GP 可显著抑制 LPS 诱导的小胶质细胞炎性反应,SOCS-1可能参与了 GP 对 LPS 诱导的小胶质细胞炎性反应的抑制作用。     

重症胰腺炎大鼠血清和胰腺组织Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10水平的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清和胰腺组织中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的动态变化及相关性。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组。利用ELISA法检测1、3、6、12 h血清、胰腺组织匀浆中TNF-α、Ang-Ⅱ、IL-10的水平。结果:SAP组血清、胰腺组织中Ang-Ⅱ水平较SO组明显升高(P0.05)。SAP组胰腺组织TNF-α水平明显升高,3 h达到高峰,而血清TNF-α水平1 h明显升高,6 h达高峰,与SO组比较,各时点差异具有统计学意义(P0.05)。SAP组胰腺组织IL-10水平各时点较SO组明显升高(P0.05);血清IL-10 3 h开始升高,12 h达高峰。结论:Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10在SAP大鼠胰腺组织及血清中平行产生,且均明显升高,表明Ang-Ⅱ参与胰腺炎过程,通过打破促/抗炎失衡,进而加重胰腺炎的炎症反应。     

黄芪多糖对LPS损伤小肠上皮细胞的保护作用

目的:探讨黄芪多糖(APS)在内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞(IEC-6)中的作用机制及对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:以小肠上皮细胞株IEC-6为研究对象, 将培养的细胞分为6组: 对照组、LPS组、LPS APS 50 mg/L组、LPS APS 100 mg/L组、LPS APS 200 mg/L组和LPS APS 500 mg/L组. 采用RT-PCR法检测细胞因子TNF-α和IL-8 mRNA的表达, 采用凝胶电泳迁移率法分析NF-κB蛋白活性.结果: LPS损伤IEC-6细胞后, TNF-α, IL-8 mRNA水平和NF-κB蛋白定量表达均升高, 均显著高于对照组(TNF-a: 1.26±0.06 vs 0.65±0.05, IL-8 mRNA: 1.19±0.05 vs 0.57±0.06, NF-kB: 2.76±0.07 vs 0.07±0.03, P均<0.01). 而黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制LPS诱导IEC-6细胞分泌的TNF-α, IL-8等细胞因子的mRNA的表达水平(P<0.01), 并能降低NF-κB的表达活性(P<0.01).结论:APS具有抑制LPS刺激IEC-6细胞产生的TNF-α, IL-8炎性因子的作用, 并能降低NF-κB的表达活性, 其对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.     

白三烯促进类风湿关节炎患者滑膜细胞的IL-1β和TNF-αmRNA表达

目的探讨在类风湿关节炎(RA)患者滑膜细胞中,白三烯B4(LTB4)对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的作用。方法在RA患者滑膜细胞培养体系中,加入LTB4、脂多糖(LPS)、MK-886(5-脂氧化酶激动蛋白的抑制剂),采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RA患者滑膜细胞中TNF-α和IL-1βmRNA表达的改变。结果原代培养的RA滑膜细胞表达基本的IL-1β和TNF-α[IL-1β/糖酵解甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)和TNF-α/GAPDH],分别为0.16±0.09和0.02±0.00(n=6)。加入外源性的LTB410-9～10-8mol/L后,使TNF-α和IL-1β的mRNA表达显著增高。LPS刺激内源性的LTB4增高后,也使IL-1β和TNF-αmRNA表达显著增高。在LPS存在时,MK-8861μmol/L和10μmol/L使TNF-α的mRNA表达分别下降了15%和66%(n=7,P<0.05),使IL-1βmRNA表达下降了41%和71%(n=6,P<0.01)。结论LTB4可以调节RA滑膜细胞TNF-α和IL-1βmRNA的表达。     

AT2R通过NF-κB信号对人膝骨关节炎滑膜组织成纤维样细胞中IL-6、IL-1β表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ型受体(AT2R)在膝骨关节炎(OA)滑膜组织中表达及其调控成纤维样滑膜细胞(FLS)中炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达的潜在机制。方法以54例OA患者手术切除膝关节滑膜组织为OA组,以36例正常膝关节滑膜标本为对照组,采用Western印迹检测滑膜组织中AT2R蛋白表达;分别从正常膝关节滑膜标本和膝关节炎滑膜组织中分离正常人成纤维样滑膜细胞(H-FLS)和OA患者成纤维样滑膜细胞(OA-FLS)。并用Western印迹检测CD14、CD90、波形蛋白(Vimentin)表达;Western印迹检测IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α对H-FLS和OA-FLS中AT2R表达影响;OA-FLS细胞沉默AT2R和激活AT2R后,qPCR检测IL-6、IL-1β表达变化,荧光素酶报告基因实验检测核因子(NF)-κB活性变化;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力变化。结果与对照组相比,OA组中AT2R表达显著增加(P0.05)。与Blank组相比,TNF-α组、IL-1β组及IL-1β+TNF-α组H-FLS细胞及TNF-α组、IL-1β+TNF-α组OA-FLS细胞中AT2R表达均显著增加(P0.05)。与NC组相比,siAT2R组IL-6、IL-1βmRNA表达明显增加(P0.05),而AT2R agonist组IL-6、IL-1βmRNA表达显著降低(P0.05),与Control组相比,TNF-α组、siAT2R组NF-κB p65活性显著增加(P0.05),AT2R agonist组NF-κB p65活性明显被抑制(P0.05)。与Blank组相比,在48 h、72 h时TNF-α组、siAT2R组OA-FLS细胞增殖能力显著增强(P0.05),而AT2R agonis组细胞增殖能力被显著抑制(P0.05)。结论 AT2R激动剂可能成为临床治疗OA患者的一种新的治疗方法策略。     

胆汁中IL-6、TNF-α、IL-8检测对急性胆管炎诊断和严重程度的判断价值

目的探讨胆汁中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)对急性胆管炎(AC)诊断和严重程度判断的价值。方法42例患者经ERCP胆道插管和/或术中抽取胆汁检测IL-6、TNF-α、IL-8的表达水平。结果AC患者轻症组与重症组胆汁中IL-6、TNF-α、IL-8的表达均显著高于对照组,重症组IL-6、TNF-α高于轻症组(P<0.001),重症组IL-8高于轻症组,但其差别无统计学意义(P>0.05)。结论胆汁中TNF-α、IL-6、IL-8参与了AC发病的病理过程,对AC的明确诊断以及严重程度预测有一定的价值。     

早期特发性膜性肾病患者血清IL-2、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平及临床意义

目的:探究早期特发性膜性肾病(IMN)患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平及临床意义。方法:选择2019年1月至2020年12月诊治的125例IMN患者作为观察组,另选取同时期100例健康体检者作为对照组。观察组治疗后33例未缓解,92例缓解。检测2组血清IL-2、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平及观察组治疗前、后其水平,分析观察组治疗前血清IL-2、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平与各项临床指标的相关性,比较不同疗效患者血清IL-2、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平的变化。结果:观察组血清IL-2、TNF-α水平较对照组高,血清IL-10、IFN-γ水平较对照组低(P<0.05);观察组血压、24 h尿蛋白、血清C反应蛋白(CRP)均较对照组高(P<0.05);Pearson相关性分析显示,观察组IL-10水平与血压呈负相关(P<0.05),TNF-α水平与24 h尿蛋白、CRP均呈正相关,IFN-γ水平与血压、CRP均呈负相关(P<0.05);缓解组...     

青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎患者血清相关因子的影响

目的研究青春双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)患者血清相关因子的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测UC患者治疗前后及正常对照组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,干扰素(IFN)-γ,白细胞介素(IL)-6及IL-10的水平,并分别比较各组细胞因子水平的差异。结果UC患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平明显高于正常对照组,而IL-10水平明显低于正常对照组(P0.05);传统治疗组及双歧杆菌治疗组血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平较治疗前下降,而IL-10水平较治疗前升高(P0.05),两治疗组与正常对照组相比无明显差异(P0.05)。结论青春双歧杆菌可以降低UC患者血清促炎因子TNF-α、IFN-γ及IL-6水平,还可升高抑炎因子IL-10水平,调节肠黏膜的细胞免疫功能,可用于UC的治疗。     

心力衰竭患者细胞因子类的变化及其意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)的不同阶段,促炎细胞因子和抗炎细胞因子的变化及其意义。方法:以双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定71例CHF病人,50例健康人血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度。结果:CHF病人血浆促炎细胞因子TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P<0.01),并且随着CHF程度的加重呈进行性增高(P<0.05～<0.01);心功能Ⅳ级的CHF病人,血浆抗炎细胞因子IL-10的水平高于对照组(P<0.05),而心功能Ⅱ级和Ⅲ级的CHF病人IL-10的水平与对照组无显著差别(P>0.05)。TNF-α/IL-10的比值在CHF的不同阶段均显著高于对照组(P<0.01),并且随着CHF程度的加重,这一比值呈进行性增高(P<0.01)。结论:促炎细胞因子水平增高和抗炎细胞因子分泌相对不足可能是CHF的发病机制之一。     

乌司他丁治疗全身炎症反应综合征效果评价

将50例全身炎症反应综合征(SIRS)患者随机分成两组,观察组给予常规抗感染治疗,对照组在此基础上给予乌司他丁(UTI)20万U静注,1次/12 h,连用5 d.常规监测患者心率、呼吸频率、体温、WBC、SIRS症状改善时间和病死率;治疗前后抽取静脉血检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平.结果 观察组体温、呼吸频率、心率及WBC治疗后改善情况均明显优于对照组,SIRS症状持续时间较对照组明显缩短;两组治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显下降,但观察组TNF-α、IL-6和IL-8下降较对照组更明显;两组治疗后IL-10较治疗前均显著升高.认为UTI可能通过上调抗炎因子和下调促炎因子调控机体炎症反应过程,从而对SIRS起到控制和治疗作用.