心肌缺血再灌注损伤防治研究进展

通过溶栓、冠脉动脉(冠脉)搭桥以及冠脉介入是治疗急性心肌梗死的有效方法。但在改善心肌血供的同时可能加重单纯心肌缺血所造成的损伤，即所谓的再灌注损伤。采取措施防治心肌缺血再灌注损伤对促进心肌细胞存活具有重要意义。很多研究结果表明药物因子对心肌缺血再灌注损伤具有防治作用，其中包括自由基清除剂、钙通道阻滞剂、中性粒细胞抑制     

细胞间粘附分子－1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题，本文综述细胞间粘附分子－1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用。     

细胞间粘附分子-1与心肌缺血再灌注损伤的关系

体外循环冠脉血流恢复后的心肌缺血再灌注损伤是心脏外科至今未能圆满解决的课题,本文综述细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤时所起的作用.     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

JAK/STAT信号转导通路与心肌缺血再灌注

心肌缺血再灌注（I／R）损伤是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞经恢复血液供应后转化为不可逆损伤。随着急诊溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠脉搭桥术（CABG）等再灌注治疗的开展，心肌I／R损伤成为阻碍缺血心肌从再灌注治疗中获得最佳疗效的主要难题。缺血及再灌注对心脏的影响由复杂的细胞信号网络调节，Janus激酶信号转导子与转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路广泛参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节、炎症、肿瘤等多种生理、病理生理过程。     

镁与心肌缺血—再灌注

众所周知、心肌缺血-再灌注损伤与细胞内钙超负荷有关。镁作为钙天然的拮抗剂,近来有不少文献报道,镁可减轻心肌缺血-再灌注损伤,本文就其作用及其机制进行综述。 1心肌缺血一再灌注过程中镁的改变及后果早在70年代初shen等在狗的实验中发现,当狗的冠脉左旋支闭塞40分钟、再灌注20分钟,缺血区心肌组织Mg~(2+)显著降低,Ca~(2+)Na~+含量增加,而持续缺血60分钟,却未见类似的改变,提示缺血心肌再灌注会加速镁的丢失。最近Kirkels等采用~(31)P-磁     

心肌缺血再灌注损伤进展

缺血-再灌注损伤指的是在组织器官缺血恢复血流后,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,甚至出现不可逆损伤的现象。研究最多的就是心肌缺血-再灌注损伤。随着溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效挽救濒死心肌。但是再灌注受缺血组织血管再通时间限制并存在再灌注损伤等问题,因此随着新的再灌注技术在临床广泛应用,防治心肌缺血-再灌注损伤成为冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

90年代以来,人们对一氧化氮(ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ,ＮＯ)在心肌缺血再灌注过程中的作用进行了大量研究,结论不甚一致,争论的焦点集中在以下两个方面:1在心肌缺血再灌注过程中,ＮＯ的产生是增加还是减少?2ＮＯ是参与了心肌缺血再灌注损伤,还是减轻心肌缺血再灌注损伤。本文对近年来有关ＮＯ与心肌缺血再灌注损伤的实验进行了分析和总结,旨在澄清ＮＯ在心肌缺血再灌注过程中的作用。一、ＮＯ的产生与心肌缺血再灌注　心肌缺血再灌注过程中ＮＯ的产生量,不同的实验有不同的结论。Ｔｓａｏ等[1]在猫局部心肌缺血90ｍｉｎ后再灌注实验中,发现再…     

一氧化氮与心肌缺血—再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮（ＮＯ）在心血管系统中具有重要的舒张血管，抗粒细胞，血小板粘附和聚集作用。在心肌缺血－再灌注过程中，ＮＯ既有减轻再灌注损伤，又有介导灌注损伤的双重作用。调节体内Ｌ－精氨酸，ＮＯ合成途径，可望为心肌缺血－再灌注损伤的预防和治疗提供新的方法。     

心肌缺血后控制性再灌注的研究进展

前言心肌缺血/再灌注损害临床见子冠脉搭桥和冠脉溶栓等多种情况,它直接影响心脏术后心肌功能的早期恢复。因此,如何防治再灌注损害已是近几年来极受重视的问题。控制性再灌注是近几年提出的一种用以防治     

肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤上海长海医院心内科吴弘综述章同华审校缺血再灌注损伤病因复杂，涉及了多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞粘附分子在炎症过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起关注。从分...     

白介素—8与心肌缺血／再灌注损伤

白介素－８（ＩＬ－８）、中性粒细胞与心肌缺血／再灌注损伤关系密切。ＩＬ－８的深入探讨将有助于进一步阐明再灌注损伤的机制，为临床防治缺血／再灌注损伤提供新思路。心肌缺血／再灌注损伤过程中，中性粒细胞聚集并侵入缺血损伤区，造成心肌的进一步损害。众多趋化因子参与了中性粒细胞粘附、穿越内皮细胞，向损伤区迁移的一系列复杂过程，其中，ＩＬ－８是近来发现的一种对中性粒细胞既具活化作用又有选择性趋化作用的细胞因子，干预ＩＬ－８活化和趋化中性粒细胞可能成为防治心肌缺血／再灌注损伤的一种潜在途径。１ＩＬ－８的发现１…     

钙超载与心肌缺血再灌注损伤

冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血,缺血一定时间一定程度,会引起组织细胞的损伤,这是众所周知的。血液的重新灌注是防止损伤,使组织细胞存活下来的必要措施。但近年来人们开始意识到,再灌注不一定使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而加重了损伤,由此逐渐形成了缺血-再灌注损伤概念(ischemia-reperfusioninjury,I-RI)。1977年Hearse首次提出再灌注损伤概念以来,有关这方面的报道很多,但关于I-RI的发病机制目前仍未彻底阐明,本文仅从钙超载方面对I-RI的发生机制及防治作一综述。1　研究现状1.1　1972年She…     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙,MDA,SOD变化规…

通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞胞浆游离钙、丙二醛及超氧化物歧化酶的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ和心肌组织钙。青、老年组，ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤病因复杂，涉及多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞（ＥＣ）粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制，有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程，为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。     

吸入麻醉药对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

<正>缺血性心脏病(IHD)是当前最常见的慢性非传染性疾病之一。近年来,随着药物溶栓、冠脉介入、冠脉搭桥等再灌注治疗技术的开展,缺血心肌能及时恢复血流,明显降低了IHD的致残致死率。但缺血心肌在恢复血流后可出现组织损伤加重、甚至发生不可逆性损伤,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI),是增     

心肌缺血-再灌注损伤防治研究概况及展望

近些年来,减轻心肌缺血－再灌注损伤一直是心脏病学应用基础研究中的一个热点。本文从心肌缺血－再灌注损伤产生的可能相关机制入手,阐述了目前减轻心肌缺血-再灌注损伤方法,对心肌缺血预适应、西药处理、中医针灸和基因治疗等各种治疗方法进行总结。伴随着分子生物学技术的进步,研究基质金属蛋白酶MMPs对减轻心肌缺血－再灌注损伤的作用,对新兴的治疗靶点进行展望。     

等容血液稀释和超氧化物岐化酶对兔缺血／再灌注心肌的保护

结扎兔冠脉左室枝４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，，复制急性心肌缺血／再灌注模型，观察等容血液稀释和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对兔心肌缺血／再灌注损伤保护的协同作用并探讨其可能的机制。４０只动物随机分为４组：Ｉ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）、Ⅲ组（ＳＯＤ组）和Ⅳ组（稀释＋ＳＯＤ组）。结果：与Ｉ组比，Ⅱ，Ⅲ组左室收缩功能（最大收缩压、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）显著改善，Ⅳ组较Ⅱ，Ⅲ组又有显著改善。与Ｉ组梗塞面积     

冠状动脉内皮细胞在缺血再灌注损伤时的变化和曲美他嗪的保护作用

随着人们对冠状动脉内皮细胞研究的深入，发现其在心肌缺血再灌注损伤中起到了重要的作用。通过研究在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型以及缺氧处理分离培养的内皮细胞，明确了缺血再灌注可引起冠状动脉内皮细胞形态、结构、功能的改变。钙离子内流、氧自由基产生、中性粒细胞聚集、抗凝血及抗氧化系统损伤是心肌缺血再灌注损伤机制的重要组成部分，而冠状动脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤机制已经密不可分。