L—硝基精氨酸在大鼠经脊髓作用预防局麻药坐骨神经阻滞的耐药反应

目的：阐明一氧化氮在脊髓阶段预防局麻药坐骨神经阻滞耐药反应的作用。方法：大鼠随机分为3组。第一组NS腹腔内和蛛网膜下腔注射。第二组NS腹腔内和L－NAME蛛网膜下腔注射。第三组NS蛛网膜下腔和L－NAME腹腔内注射。L－NAME腹腔内或蛛网膜下腔注射的剂量是1,10,100,1000,10000nmol（n=9／组）。随后用3％二氯普鲁卡因0．3mL依次3次阻滞坐骨神经,记录每次热痛觉、本体感觉和运动功能阻滞持续时间。结果：L－硝基精氨酸局麻药坐骨神经阻滞耐药反应的蛛网膜下腔的50％有效剂量显著地低于腹腔内注射的50％有效剂量,比率至少超过20倍。结论：L－硝基精氨酸通过脊髓作用预防局麻药耐药反应。     

蛋白激酶C的脊髓作用对局麻药外周神经阻滞耐药反应的影响

目的 探讨蛋白激酶C（protein kinase C,PKC)在脊髓的作用与局麻药外周神经阻滞耐药的关系。方法 将45只长期蛛网膜下腔置管大鼠随机分为5组，分别接受蛛网膜下腔注射生理盐水，蛋白激酶C抑制剂GM1神经节苷酯（GM1 ganglioside)160nmol或500nmol，或蛋白激酶C抑制剂白茁菜季铵碱（chelerythrine)160nmol或500nmol(n=9)。10min后用3％氯普鲁卡因0．3ml依次3次阻滞大鼠坐骨神经，用热板、触觉复位、单足跳和肌力测试记录阻滞时间。结果 蛋白激酶C抑制剂GM1神经节苷酯和白屈菜季铵碱在低剂量160nmol对局麻药耐药反应无显著影响，但是在高剂量500nmol两个药物都可显著抑制局麻药耐药的程度。结论 大鼠蛋白激酶C可以通过脊髓作用抑制局麻药外周神经阻滞的耐药反应的发生。     

一氧化氮在小肠推进运动中的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)对小鼠小肠推进运动的影响。方法　采用胃内灌注技术 (含 12 %活性炭和4%黄芪胶的炭末胶液灌胃 ) ,计算炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比 ,以此作为小肠推进速度的指标。观察尾静脉给予NO合成前体L -精氨酸和NO合酶抑制剂L -NAME在小肠推进运动中的作用。结果　正常对照组小肠推进速度为 (70 .6 5± 9.2 2 ) %。尾静脉注射NO合成前体L -精氨酸 (L -Arg)推进速度为 (5 7.33±7.2 5 ) % ,与对照组相比显著减慢 (P <0 .0 1) ;尾静脉注射NO合酶抑制剂L -NG -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)可阻断L -Arg对小肠推进运动的减弱作用 (P <0 .0 1) ,但单独静脉注射L -NAME 12mg kg后 ,小鼠小肠推进运动也明显减慢 ,与对照组相比亦有极其显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　NO参与小鼠小肠推进运动的抑制作用 ,小肠推进运动速度除与小肠本身功能有关外 ,尚与胃排空活动有关     

一氧化氮在阿霉素心肌病中的病理和生物作用的探讨

为探讨一氧化氮（NO）在阿霉素（ADR）心肌病中的病理和生理作用。采用SD大鼠40只,随机分为ADR组,L－精氨酸（L－Arg)组,L－Arg ADR 组及正常对照组,于实验第2、4、6周末分别采血测血清NO,丙二醛（MDA）含量。结果：ADR组血清NO值及MDA值逐渐升高,显著大于正常对照组（P＜0．0001）。L－Arg组血清NO值均显著高于正常对照组（P＜0．01）,而MDA值无差异。L－Arg＋ADR时,可使NO升高,但升高值与L－Arg组成ADR组相比,差异无显著性,导致大鼠阿霉素心肌病,（2）给予大鼠L－Arg,促进内皮源性NO的合成,反馈抑制具细胞毒性的诱生型NO合酶（iNOS)发挥其抗氧自由基作用,使冠状动脉扩张,增加冠脉血流,从而保护心肌。     

L-精氨酸、一氧化氮通路与动脉粥样硬化

一氧化氮(nitricoxide,NO)是人们熟知的无机小分子化合物,但长期以来对其真正的生理功能却所知甚少。近年来随着血管内皮衍生舒张因子(en-dotheliumderivedrelaxingfactor,EDRF)的化学本质即是NO的揭示,对其重要的生物学作用已取得普遍的共识。目前已知,NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,因此这是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生理功能的调节,如松弛血管平滑肌、抑制血小板聚集,调节并控制包括免疫细胞在内的多种组织细胞的功能、生长或繁殖,并在中枢和外周神经系统发挥神经传导的作用[1～3]。新近,已有不少研究提示,N…     

高脂血症家兔体内L—精氨酸／一氧化氮通路的变化

研究实验性高脂血症家兔主动脉壁内Ｌ－精氨酸和血浆一氧化氮水平的变化，探讨动脉粥样硬化发生的可能机制。方法胆固醇饲料养新西兰白兔。测定血浆一氧化氮主动脉壁内Ｌ－精氨酸含量。结论：高脂血症家兔体内Ｌ－Ａｒｇ含量减少，ＮＯ水平下降。     

L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）含量含量在葡萄炎房东水及玻璃体中的变化及Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅａｒｔｅｒ,Ｌ－ＮＡＭＥ）的治疗效果。方法;采用兔眼玻璃２本内注射内毒素脂多糖（ＬＰＳ）制备葡萄膜炎模型,以检测房水蛋白浓度,结果：葡萄为房水及玻璃体及玻璃体中显著增高,即刻使用Ｌ ＮＡＭＥ;显著降低了ＮＯ水平,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降     

咪唑安定对局麻药LD50的影响

目的探讨咪唑安定（ｍｉｄａｚｏｌａｍ，Ｍ）对局麻药丁卡因（ｔｅｔｒａｃａｉｎｅ，Ｔ）、普鲁卡因（ｐｒｏｃａｉｎｅ，Ｐ）、利多卡因（ｌｉｄｏｃａｉｎｅ，Ｌ）和布比卡因（ｂｕｐｉｖａｃａｉｎｅ，Ｂ）ＬＤ５０的影响。方法小鼠静脉注射局麻药，序贯法测ＬＤ５０。结果小鼠腹腔注射（ｉｐ）Ｍ０．２ｍｇ·ｋｇ１，仅增大Ｌ的ＬＤ５０（Ｐ＜０．０５），而对Ｔ、Ｐ、Ｂ的ＬＤ５０无明显影响（Ｐ＜０．０５）。Ｍ１．０或５．０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ，可增大Ｔ、Ｐ、Ｌ的ＬＤ５０（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；Ｂ的ＬＤ５０虽略有增大，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论Ｍ预先ｉｐ可降低常用局麻药的毒性     

一氧化氮合酶活性的变化对大鼠脊髓继发性损害的影响

目的观察一氧化氮含量的变化对脊髓继发性损害的影响。方法采用闭合性液压损伤装置致大鼠脊髓（Ｔ９）中度损伤,分别静脉注射生理盐水及不同剂量的一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（８ｍｇ／ｋｇ,４０ｍｇ／ｋｇ）。观察对血流动力学、局部组织结构、神经电生理、神经行为学的影响。结果发现小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ对大鼠全身血流动力学影响不大,组织破坏较轻,可促进神经功能恢复;大剂量Ｌ－ＮＡＭＥ明显升高平均动脉压、收缩软脊膜小动脉（９０分钟、直径减少１０％）、减少局部血流量（９０分钟、减少２２％）、增加局部组织损害,神经功能障碍不能恢复、甚至加重,体重进行性减轻,死亡率增加。结论表明一氧化氮在继发性脊髓损伤中,小剂量的一氧化氮可能起到保护作用,但过量时又可起到破坏作用。     

冷冻对心肌合成一氧化氮的影响

目的:观测心肌局部冷冻对心肌合成一氧化氮(NO)的影响,探讨冷冻阻滞心脏传导的机理.方法:采用液氮(-60℃±2℃)冷冻心肌,并用温生理盐水复温,在冷冻时加入L-精氨酸和美兰,观测心肌中NO及一氧化氮合酶(NOS)的含量.结果:心肌冷冻后NO和NOS的含量均下降,但左右房心肌NO的含量未见差异.L-精氨酸组在冷冻时、复温时及冷冻复温时持续滴注L-精氨酸,心肌NO含量分别为(107.4±15.1)、(109.6±15.7 )、(121.8±18.4)nmol/g高于未加L-精氨酸组[(86.8±13.2)nmol/g],且以冷冻前加入并持续滴注组最为明显;美兰组在冷冻时、复温时及冷冻复温时持续滴注美兰,心肌NO分别为(62.3±11.2)、(64.7±11.0)、(42.8±10.6)nmol/g低于未加美兰组[(86.8±13.2)nmol/g],以冷冻前加入并持续滴注组最为明显.冷冻后血液中NO含量未见改变(P>0.05).结论:心肌冷冻后心肌中NO含量减少.     

继发性脊髓损伤中一氧化氮作用机制的探讨

目的：探讨一氧化氮在继发性脊髓损伤中的作用及机制。方法：采用闭合性液压损伤装置致大鼠脊髓（Ｔ９）中度损伤，分别静脉注射生理盐水及一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（８，２０，４０ｍｇ／ｋｇ），利用多功能生理仪、手术显微镜、激光多谱勒血流仪、神经肌电图仪分别监测损伤前及后不同时间点平均动脉压、软脊膜小动脉直径、局部血流量、脊髓诱发电位变化、神经行为学评分、组织病理学改变。结果：８ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ对大鼠全身血流动力学影响不大，但可促进神经功能恢复；２０ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ组神经功能无改善；４０ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ明显升高平均动脉压、收缩软脊膜小动脉（９０ｍｉｎ时直径减少１０％）、减少局部血流量（９０ｍｉｎ时减少２２％），局部离子分布紊乱、水肿严重，神经功能障碍不能恢复、甚至加重，体重进行性减轻，死亡率增加。结论：提示一氧化氮在继发性脊髓损伤中，既可起到保护作用又可以起到破坏作用。适当控制一氧化氮生成，有利于组织保护及神经功能恢复。     

超声联合一氧化氮微泡对大鼠心肌组织的生物学效应

目的:本研究旨在探讨超声联合一氧化氮(NO)微泡的作用对大鼠心肌组织局部基质衍生因子-1(SDF-1)的影响,及其对心肌组织作用的安全性?方法:将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,每组8只?第1?2?3组分别经尾静脉输入1 ml的NO微泡?普通脂质微泡以及PBS,并采用频率为1 MHz?强度为1 W/cm2的超声辐照大鼠心前区,辐照时间为10 min;第4组为空白对照组?4 h后每组处死4只大鼠,留取心肌组织进行HE染色,观察局部的炎症反应情况;同时留取血清标本用于检测肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(TnI)的含量?1周后处死剩余大鼠,取心肌组织进行RT-PCR和Western blot分别检测SDF-1的基因及蛋白相对表达量?结果:辐照4 h后留取心肌组织行HE染色显示各组均可见少量炎性细胞浸润,组间没有明显差异;血清学指标检测显示,第1组与第2组血清CK和LDH高于第3组和第4组,且差异有统计学意义(P < 0.05);第1组血清TnI低于第2组,但高于第3组和第4组,且差异有统计学意义(P < 0.05);辐照1周后留取的心肌组织行RT-PCR和Western blot分析结果均显示第1组SDF-1相对表达量最多,各组间进行两两比较,差异均有统计学意义(P < 0.05)?结论:超声联合NO微泡辐照大鼠心肌组织,与内含全氟显气体的普通脂质微泡一样,对心肌组织无明显破坏;但能使大鼠心肌组织SDF-1表达增加,其程度高于应用超声联合普通脂质微泡,因此,NO微泡应用于干细胞归巢将优于目前普通脂质微泡?     

异丙酚对大鼠肝一氧化氮合酶的影响

目的　了解异丙酚对大鼠肝脏一氧化氮合酶的影响。方法　 40只SD大鼠 ,随机分为异丙酚组、对照组 ,分别腹腔注射等容积异丙酚 (10ml/kg ,即 10 0mg/kg)和生理盐水 (10ml/kg)。异丙酚组待鼠翻正反射消失后 ,微泵输注异丙酚 ,2 0min后处死 ;对照组鼠腹腔注射 2 0min后处死。检测肝脏组织匀浆中NO水平、NOS酶活性及内皮型NOS(eNOS)在肝脏内的表达与分布 (免疫组化法 )。结果　异丙酚组肝脏组织匀浆中NO水平、NOS酶活性均明显高于对照组 (P <0 0 1)。免疫组化结果显示 :异丙酚组肝脏血管内皮细胞eNOS染色表达强阳性 ,半定量比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论　异丙酚可以刺激肝脏中NOS活性 ,升高肝脏内源性NO水平