川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间粘附作用的影响

目的 探讨川芎嗪对脑缺血—再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。方法 通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血—再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果 显示脑缺血—再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高，白细胞与内皮细胞间断裂应力降低，粘附力显著增强；应用川芎嗪后附壁指数及粘附力的显著下降，断裂应力增高。结论 川芎嗪可显著减轻脑缺血—再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附。     

葡萄籽提取物对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的:探讨葡萄籽提取物对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响。方法:选取60只SD大鼠,分为6组。制作全脑缺血再灌注模型。全脑缺血再灌注后,测定各组大鼠白细胞和中性粒细胞计数,测定各组大鼠脑组织皮质和海马骨髓过氧化物酶活性。结果:模型组大鼠白细胞计数、中性粒细胞计数、皮质和海马骨髓过氧化物酶活性均高于假手术组(P0.05);各剂量组大鼠白细胞计数、中性粒细胞计数、皮质和海马骨髓过氧化物酶活性均低于模型组(P0.05)。结论:葡萄籽提取物对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应有明显抑制作用,对全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

益溶口服液对脑梗塞大鼠溶栓状态下再灌注损伤的影响

目的：观察益溶口服液对脑缺血大鼠溶栓状态下再灌注损伤的影响。方法：采用可逆性局灶性脑缺血大鼠模型与溶栓法相结合,模拟临床溶栓状态下形成再灌注,在此基础上观察益溶口服液对抗氧化能力、脑水肿、脑组织超微结构等指标的影响、结果：益溶口服液可减轻再灌注后脑组织水肿,明显提高大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、降低丙二醛(MDA)含量,抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞的损伤。结论：益溶口服液具有一定的脑保护作用。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM——1表达的影响

目的：观察雷公藤内酯醇（Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM—1表达的影响。方法：以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象，应用免疫组化及HE染色技术，观察缺血前后应用TL(0．2—0．4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM—1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果：与损伤模型组比较，TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM—1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论：结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM—1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实，中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用；而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM—1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害，为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。     

中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗塞的有效措施,许多中药对脑缺血再灌注损伤有保护作用,主要表现为改善脑血流量(CBF)及病理损伤、减轻兴奋性氨基酸的神经毒、清除自由基、减轻钙超载、影响血     

电针对脑缺血再灌注大鼠E-选择素mRNA和蛋白表达及白细胞浸润影响的实验研究

目的:探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),进行HE染色、白细胞髓过氧化物酶(MPO)活性检测、E-选择素mRNA和蛋白表达的测定。结果:再灌注3h各实验组MPO活性均增加,24-48h达到峰值,白细胞浸润最普遍。E-选择素mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血/再灌注后3h,分别于12h和24h达到高峰(组内比较P<0.01)。针刺可显著降低MPO活性及E-选择素mRNA和蛋白表达(与模型组比较P<0.01),明显减轻白细胞浸润。结论:早期针刺治疗可能通过下调E-选择素mRNA和蛋白的表达,抑制粘附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的粘附浸润,而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

电针对大鼠脑缺血再灌注模型白细胞浸润和P-选择素mRNA和蛋白表达的影响

目的：探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：采有线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO），进行HE染色、白细胞髓过氧化物酶（MPO）活性检测、P-选择素mRNA和蛋白表达的测定。结果：再灌注3h各实验组MPO活性均增加，24—48h达到峰值，白细胞浸润最普遍；P-选择素mRNA和蛋白表达均发生于脑缺．血／再灌注后3h，分别于12h和24h达到高峰（组内比较P〈0．01）。针刺可显著降低MPO活性及P-选择素mRNA和蛋白表达（与模型组比较P〈0．01），明显减轻白细胞浸润。结论：早期针刺治疗可能通过下调P-选择素mRNA和蛋白的表达，抑制粘附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的粘附浸润，而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后病理形态及免疫炎症损伤的影响

目的:探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组,除假手术组外建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对各组大鼠脑组织进行HE染色,并测定脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况。结果:HE染色显示芎芪合剂组缺血侧脑组织白细胞黏附及浸润的程度较模型组明显减轻。大鼠脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况,模型组明显高于假手术组,芎芪合剂组明显低于模型组。结论:芎芪合剂能减轻大鼠脑缺血再灌注引起的白细胞黏附及浸润的程度,抑制ICAM-1蛋白表达的增高,提示芎芪合剂能够通过减轻免疫炎症损伤的程度达到抗脑缺血—再灌注损伤的作用,从而对缺血—再灌注脑组织产生一定的保护作用。     

不同时程电针对大鼠MCAO再灌注区梗塞面积及病理形态的影响

目的：观察不同时程电针对大鼠急性脑缺血（MCAO）再灌注区形态学影响的差异。方法：采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过不同时程电针“百会”、“水沟”,观察脑梗塞面积,检查脑组织病理形态。结果：电针30、60min有减小大鼠MCAO再灌注区梗死面积的趋势,能减轻其神经元水肿程度,效果均优于电针10min组。结论：达到一定的留针时间才能更有效地减少梗塞面积及减轻神经元损伤。     

三七总皂甙对心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的：研究心肌缺血－再灌注时中性粒细胞（PMN）核因子－kB(NF-kB)活性、细胞间粘附分子（ICAM－1）表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用。方法：新西兰白兔124只分为：（1） 缺血－再灌注组；（3）三七总皂甙预处理组（PNS预处理组）；（3）假手术对照组；每组又分缺血前（0）、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式仪检测中性粒ICAM-1的表达，凝胶电泳迁移率分析检测NF－kB的活性，测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞（EC－340）的粘附率，用髓过氧化酶法（MPO）定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果：在缺血－再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF－kB活性开始增高，120分钟达到高峰，之后活性下降，中性粒细胞ICAM－1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高，并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性；在PNS预处理组，PNS能抑制NF－kB的活化、中性粒细胞ICAM－1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论：心肌缺血－再灌注损伤的发生过程；三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF－kB的活化，减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞附浸润而起到心肌保护的作用。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1表达的影响

目的 :观察雷公藤内酯醇 (Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM - 1表达的影响。方法 :以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象 ,应用免疫组化及HE染色技术 ,观察缺血前后应用TL(0 .2 - 0 .4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM - 1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果 :与损伤模型组比较 ,TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM - 1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论 :结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM - 1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实 ,中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用 ;而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM - 1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害 ,为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。     

地黄饮子减少老龄大鼠脑组织缺血再灌注损伤的机制研究

目的：探讨地黄饮子（Dihuang Yinzi,DY）对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：构建大脑中动脉栓塞大鼠模型诱导脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）。HE染色观察脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织病理学改变，TTC染色观察大鼠脑梗死面积，Western blot检测脑组织中与自噬相关的Beclin-1、Atg5、LC3蛋白表达的情况，免疫组化检测脑组织中CD62P的表达量，ELISA法测定大鼠血清中β血小板球蛋白/β血栓环蛋白（β-TG）和血小板因子4(PF4)的含量，并检测各组大鼠的脑水肿情况。结果：HE染色结果显示地黄饮子可明显改善缺血再灌注对脑组织的病理学损伤，TTC染色和脑水肿检测结果显示地黄饮子可有效减轻CIRI造成的脑梗死和脑水肿。与CIRI组比较，CIRI+DY12g/kg组脑组织中Beclin-1、LC3 II/LC3 I和Atg5蛋白的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。脑组织中CD62P的蛋白表达量显著降低（P<0.05或P<0.01），血清中β-TG和P...     

复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,以脑含水量、脑指数及脑组织钙(Ca)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)为观察指标.结果复方当归欣脑胶囊能减轻大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤,增强SOD活力,减轻Ca超载和脑水肿的形成.结论复方当归欣脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

热敏灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠甩尾潜伏期的影响

目的 制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察热敏灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠甩尾潜伏期的影响,以了解热敏灸治疗脑缺血再灌注损伤的效果.方法 雄性SD大鼠36只,分为假手术组、模型组、艾灸组和热敏灸组.采用线栓法闭塞大脑中动脉2h后进行再灌注,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.采用TTC染色检查脑组织梗死情况;用鼠尾光照测痛仪测定大鼠的甩尾潜伏期.结果 与模型组相比,热敏灸组大鼠的脑梗死面积缩小;甩尾潜伏期缩短.结论 热敏灸具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效果;甩尾潜伏期可随着病情的好转而缩短.     

中医药防治脑缺血再灌注损伤的分子生物学研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑缺血恢复血液灌注后 ,脑细胞损伤反而进行性加重。缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤 ,而恢复脑组织血液灌注的再损伤是不可避免的 ,如何减少脑缺血再灌注损伤一直是医学界所关注的问题。近几年 ,中医药从分子生物学的角度对此进行了深入研究并取得了一定进展 ,现综述如下。1　热休克蛋白 70基因及蛋白目前研究认为除高热外 ,缺血、缺氧也可引起热休克现象 ,故称其为应激反应。这一现象广泛存在于各种生物中 ,在受到不同刺激时可诱导不同的热休克基因的表达和热休克蛋白 (heatshockprotein ,HS…     

黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9和IL-1β的影响

目的：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9及IL-1β的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：采用大脑中动脉局灶性栓塞（MCAO）模型,干湿比重法检测脑含量,免疫组化法检测脑组织MMP-9的表达,ELISA法检测脑组织IL-1β的含量。结果：与模型组相比,黄芪注射液可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-9和IL-1β的表达及含水量。结论：黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的抗炎和减轻水肿的保护作用。     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响研究

目的：观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响及其保护作用机制探讨。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及舒冠滴丸高、中和低剂量组以及辛伐他汀组。再灌注后,测定心肌梗死面积、心肌组织MPO含量及中性粒细胞浸润情况,观察心肌病理形态学变化。结果：与模型组比较,舒冠滴丸高剂量组和中剂量组心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性均降低（P〈0．05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,灶性出血及中性粒细胞浸润减轻。结论：舒冠滴丸对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低大鼠心肌组织MPO活性、减轻PMN浸润,抑制炎症反应有关。     

葛根素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织水肿及神经细胞Na+ -K+ -ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的探讨葛根素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），观察葛根素对脑缺血再灌注脑组织水肿及神经细胞Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性的影响。结果葛根素能明显降低MCAO大鼠脑含水量，提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论大鼠MCAO后脑组织水肿明显，ATPase活性降低；葛根素可以减轻此类损伤，对脑组织具有保护作用。     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。     

川芎嗪抗脑缺血再灌注损伤作用机制的研究进展水

缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤。脑缺血再灌注损伤（CIRI）是指因脑缺血致使脑组织坏死前,闭塞的脑血管再通后缺血性损伤进一步加重的现象[1]。快速恢复脑组织的血液灌注是救治脑缺血的前提．而继后的再灌注损伤是不可避免的。CIRI是一个复杂的病理生理过程,与能量代谢障碍,兴奋性氨基酸毒性,脑细胞水肿,炎性细胞浸润,微血管新生,细胞凋亡等因素有关[2]。脑缺血后的药物干预就是要抑制神经元损伤,恢复局部脑血流,阻断缺血半暗带区向脑梗死发展。川芎嗪（TMP）是从中药川芎中提取的生物碱类有效成分。具有改善微循环。保护神经,减缓缺血再灌注损伤的作用[3]。现将近年来国内外对TMP保护脑缺血再灌注损伤作用的研究,综述如下。