自体冷血停搏液对婴幼儿心肌保护作用

目的探讨自体冷血停搏液对婴幼儿先天性心脏病（先心病）体外循环中心肌保护作用。方法婴幼儿非紫绀型先心病30例。随机分为自体冷血（A组）、冷血（B组）和晶体（C组）停搏液组,每组10例。分别于术前、术毕、术后24h、48h经桡动脉抽血检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）及磷酸肌酸激酶同功酶（CKMB）,术中记录复跳时间及复跳率,术后监测心脏指数（CI）,正性肌力药物依赖情况。结果同组手术前后比较,cTnI术毕明显升高（P〈0．001）;CKMB术后24h达到高峰（P〈0．05或P〈0．01）。A组与B组、C组比较：复跳时间、正性肌力药物依赖性、cTnI和CKMB均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;CIA组优于B和C组。B组与C组比较：复跳时间、正性肌力药物依赖性和cTnI有显著性差异（P〈0．05）,CIB组优于C组。结论自体冷血停搏液对婴幼儿心内直视手术心肌保护优于冷血和晶体停搏液,对未成熟心肌具有良好的保护作用。     

心肌肽素在复杂先心病根治术中对心肌保护作用的临床研究

目的：观察心肌肽素（cardiomyopeptide）在复杂先心病根治术中对心肌的保护作用。方法：63例复杂先天性心脏病患者．其中，法乐氏四联症（TOF）43例，右室双出口（DORV）11例，完全性心内膜垫缺损（C—ECD）9例，同期行根治术。患者随机分为两组，心肌肽素治疗组术中给予3mg／kg、术后以3mg／kg连用3d，对照组给予GIK液（10％葡萄糖200m1＋50％葡萄糖100ml＋普通胰岛素10U），给予时间与治疗组相同。两组分别于主动脉阻断前，复灌后6，12．24，48，72h采集患者中心静脉血，测心肌酶学：磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、心肌钙蛋白I（cTn—I）含量。统计数据分析用SPSS11．5，计量资料以均数±标准差X±s）表示，组间、组内手术前后比较用配对t检验，计数资料以百分率表示，采用行x^2检验。结果：心肌肽素治疗组心脏自动复搏率较对照组高，术后多巴胺用量较对照组少，两组术后心肌酶谱、cTn—I均较术前高，两组间术前和术后心肌酶谱无显著性差异，但cTn—I治疗组较与对照组有显著性差异。结论：心肌肽素在阻断时间较长的复杂先心病根治术中可能对心肌起到更明显的保护作用．．     

体外循环冠状动脉旁路移植术中采用微量晶体停搏灌注法与不停跳法的心肌保护效果比较

目的探讨在冠状动脉旁路移植术（CABG）体外循环（CPB）中采用自行设计的微量晶体心肌灌注法与不停跳法心肌保护的临床效果。方法选择择期在CPB下行单纯CABG患者40例,根据心肌保护方式不同随机分为微量晶体灌注组（E组）和常规CPB不停跳组（C组）,每组各20例。于麻醉诱导后（T0）、CPB 30 min（T1）、CPB停机（T2）、术后6 h（T3）、术后12 h（T4）、术后24 h（T5）、术后48 h（T6）分别比较两组患者动脉血气K＋、红细胞比容（Hct）、乳酸（Lac）及磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度,记录术前一般情况、搭桥支数、CPB时间、手术时间、呼吸机使用时间、ICU停留时间。结果两组患者均顺利出院,无死亡病例。E组CPB时间及手术时间明显长于C组（P〈0.05）,T1-T2 E组K＋浓度显著高于C组（P〈0.01）;T1-T6各时间点两组患者CKMB、cTnI浓度均明显高于术前水平（P〈0.01或P〈0.05）,E组CKMB、cTnI浓度均比C组高,但组间比较没有统计学差异（P〉0.05）;各时间点两组间Hct、Lac浓度及术前一般情况、搭桥支数、呼吸机使用时间、ICU停留时间比较均无统计学意义（P〉0.05）。结论在冠心病CPB中采用微量晶体灌注法能获得与常规CPB不停跳相似的心肌保护效果,在临床中可以安全使用。     

门冬氨酸钾镁在冠状动脉旁路移植术中对心肌的保护作用

目的研究在体外循环（extracorporeal circulation,ECC）下行冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypassgraft,CABG）中应用门冬氨酸钾镁（potassium magnesium aspartate,PMA）对缺血心肌的保护作用。方法将40例CABG患者随机分成两组（n=20）,心肌保护液的温度均为4℃ A组：停跳液中加入50ml PMA替代常规停跳液中的部分氯化钾,维持心肌保护液中的K＋浓度为18 mmol/L,Mg2＋浓度为8 mmol/L B组：应用常规的阜外医院冷血停跳液配方,心肌保护液中的K＋浓度为28 mmol/L,Mg2＋浓度为4 mmol/L。监测所有患者的临床效果和术后心律失常的发生率 并在诱导前、ECC后、术后6 h、24 h、72 h和术后6 d间断监测心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CKMB）的水平。结果A组的自动复跳率明显高于B组（P〈0.05） 两组cTnI和CKMB水平从术后6 h开始升高（P〈0.05）,在术后24-72 h达到峰值,在术后第6天恢复。A组术后6 h、24 h和72 h的血浆cTnI和CKMB水平较B组明显降低（P〈0.01）,且在脱离ECC后心律失常的发生率较B组明显降低（P〈0.05）。结论CABG中应用PMA有利于缺血心肌的保护并可降低术后心律失常的发生率。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌酶谱和肌钙蛋白Ⅰ检测结果分析

目的探讨不同程度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的血清心肌酶谱和肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）变化及其临床意义。方法将90例HIE新生儿作为HIE组,根据病情分为轻度、中度、重度3组;另选80例同期健康新生儿为对照组,检测外周血心肌酶谱和cTnI。结果HIE组患儿心肌酶各项指标及cTnI均高于对照组（P〈0．01）;重度HIE组各项指标水平均高于轻度和中度HIE组（P〈0．05）,中度HIE组的乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、cTnI均高于轻度HIE组（P〈0．05）,两组仅．羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、磷酸肌酸激酶（CK）水平无差异;相关性分析显示LDH、AST、CK．MB、cTnI水平与HIE程度具有相关性（P〈0．05）,α—HBDH、CK水平与病情分度无相关性。结论不同程度HIE患儿容易合并心肌损伤,心肌酶谱及cTnI的检测可作为判断HIE是否伴发缺氧缺血性心肌损害以及损害程度的参考依据。     

乌司他丁心脏停搏液对心肌损伤的保护作用

目的观察含乌司他丁的心脏停搏液是否对体外循环下的心肌具有保护作用。方法随机选择40例房间隔缺损或室间隔缺损的先天性心脏病患者分为乌司他丁组（U组）和对照组（C组）各20例,U组的心脏停搏液为含乌司他丁5 000U/kg的St＇Thomas停搏液,C组为单纯的St.Thomas停搏液。分别于诱导前、主动脉开放后即刻及术毕、术后6 h、术后24 h和术后48 h检测肌酸激酶同工酶MB（CKMB）、肌钙蛋白I（cTnI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）和血浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）。记录患者主动脉开放后心脏复苏及血管活性药物的使用情况以及ICU的停留时间。结果两组患者体外循环时间及主动脉阻断时间无统计学差异（P〉0.05）。U组的并行循环时间和心脏自动复跳率与C组有显著差异（P〈0.05）,但两组患者在ICU的停留时间无显著差异（P〉0.05）。两组患者诱导前的各项指标均无显著差异（P〉0.05）;主动脉开放后CKMB、cTnI、TNF-α和IL-6及MDA均较基础值显著增高,SOD则明显降低（P〈0.05）,且在手术结束时达峰值,但U组仍与C组有差异（P〈0.05）。U组多巴胺的平均使用剂量显著少于对照组（P〈0.05）,两组患者去甲肾上腺素的使用剂量则无差异（P〉0.05）,数据相关分析显示手术结束即刻TNF-α和IL-6均与CKMB呈显著正相关（P〈0.05）,IL-6与cTnI也呈显著正相关（P〈0.05）,SOD与CKMB和cTnI均呈显著负相关（P〈0.05）,而MDA只与CKMB呈显著正相关（P〈0.05）。结论乌司他丁通过减轻全身炎症反应和氧自由基的损伤,减轻心肌细胞的损伤,降低了心功能不全的发生率。     

腺苷预处理对婴幼儿法洛四联症根治术中肌钙蛋白I和肌酸磷酸激酶同工酶的影响

目的 探讨腺苷预处理对婴幼儿法洛四联症（TOF）根治术中肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）的影响。方法 将120例体外循环下行TOF根治术的婴幼儿随机分为治疗组60例和对照组60例，治疗组在转流前应用腺苷，观察两组患儿恢复窦性心律的时间和多巴胺的平均用量，另分别于转流前、开放循环后30min和术后12h测定血清cTnI、CK—MB水平并进行比较。结果 两组患儿的多巴胺用量间差异有统计学意义（P〈0．01）。腺苷组开放循环后30min、术后12h的血清cTnI、CK—MB水平分别与对照组开放循环后30min、术后12h比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 腺苷预处理可以降低行TOF根治术患儿血清cTnI和CK—MB水平，对心肌具有良好的保护作用。     

改良极化液对心内直视手术心肌保护的初步研究

目的研究改良极化液(GIK)对心内直视手术的心肌保护效果。方法 760例患者随机分为GIK组(n=379)和对照组(n=381),观察患者术后并发症发生率和死亡率,测定围术期血糖、乳酸及心肌酶学指标的变化。结果体外循环(CPB)后两组血糖水平均显著上升,在术后6 h达到峰值,但GIK组在术后6 h显著低于对照组(P0.05);两组乳酸水平在CPB后均显著上升,GIK组在术后1 h﹑6 h和12 h显著低于对照组(P0.05);两组血清钾离子浓度在各观察点均保持正常水平;两组术后谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTnI)均显著升高(P0.05),GIK组患者AST、CK、LDH在术后24 h、48 h均低于对照组(P0.05),cTnI在术后24 h低于对照组(P0.05);术后一周左室射血分数明显高于对照组(P0.01);术后突发休克、新发房颤比率显著低于对照组。结论 GIK对心内直视手术患者有明显的心肌保护作用。     

婴幼儿体外循环炎性因子的变化及其对心肌损伤的研究

目的探讨在婴幼儿体外循环中炎性因子浓度的变化及其对心肌损伤的研究。方法 20例施行先天性心脏病矫正术患儿分别在转流前（TI）,转流结束后20 min（T2）,术后2 h（T3）,术后6 h（T4）,术后12 h（T5）测定血白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、黏附因子（sICAM-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、磷酸激酶同工酶（CKMB）、磷酸激酶（CK）、肌酐蛋白（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的浓度。结果 CPB结束后T3、T4、T5时间CKMB、CK、LDH血浆浓度较T1时间均明显增高（P〈0.05）,T3时间cTnI血浆浓度较T1时间明显增高（P〈0.05）。CPB结束后T2、T3、T4、T5时间IL-6、TNF-α、MDA血浆浓度较T1时间明显增高（P〈0.05）,T3、T4、T5时间sICAM-1血浆浓度较T1时间明显增高,而SOD血浆浓度较T1时间明显降低（P〈0.05）。结论婴幼儿体外循环术后心肌功能存在损害,其机理可能与体外循环术后再灌注损伤,大量炎性细胞因子及氧自由基释放导致心肌及内皮损伤有关。     

先天性心脏病患儿血清肌钙蛋白Ⅰ的变化及意义

目的通过检测先天性心脏病患儿血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化,以了解先心病患儿心肌损伤程度,为术前心肌保护提供理论依据。方法测定先天性心脏病患儿血cTnI,并与正常儿童对照组比较（A组）,先天性心脏病患儿分成非心衰组和心衰组（B组）,非青紫组和青紫组（C组）,比较各组血cTnI水平。结果先心组血cTnI显著高于正常对照组（P〈0．01）,心衰组血cTnI显著高于非心衰组（P〈0．01）,青紫组血cTnI值显著高于非青紫组（P〈0．05）。结论先天性心脏病惠儿血cTnI显著增高,可提示先心患儿存在心肌受损。其增高的程度可反映心肌受损程度及缺氧程度、心功能异常程度。     

环磷腺苷葡胺在体外循环中对心肌的保护作用

目的通过观察体外循环（extracorporeal circulation,ECC）中使用环磷腺苷葡胺心肌停博液对围术期心肌酶学、病理学及临床的影响,探讨其在ECC术中的心肌保护作用。方法选择48例单纯二尖瓣置换手术的患者,随机分为实验组（n=24）和对照组（n=24）。实验组在首次灌注液中加入环磷腺苷葡胺180 mg,对照组沿用4℃的4∶1含血停搏液。分别于ECC前、开放升主动脉后30 min、术后6 h、24 h、48 h共五个时点采集动脉血,检测肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）。观察围术期临床指标及心肌病理变化。结果两组患者术后CKMB、LDH和cTnI有显著差异（P〈0.05）。临床指标及心肌病理变化均支持实验组优于对照组。结论在心脏停博液中加入环磷腺苷葡胺可在ECC中起到一定的心肌保护作用。     

双侧胸椎旁神经阻滞对体外循环下冠状动脉旁路移植术中的心肌保护作用

目的探讨双侧胸椎旁神经阻滞对体外循环（ECC）下冠状动脉旁路移植术（CABG）心肌保护作用。方法择期CABG患者60例,随机分为两组双侧胸椎旁神经阻滞复合全麻组（P组）和单纯全麻组（G组）,每组30例。P组患者麻醉诱导前经r13、T4间隙行双侧胸椎旁间隙穿刺置管,两侧分别注射试验剂量0．375％罗哌卡因5ml,5min后分别给予首次量0．375％罗哌卡因15ml。于ECC前、术毕、术后6h、24h和72h分别抽取静脉血,检测肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（MYO）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的水平,观察两组血流动力学参数、心脏复跳情况、正性肌力药、ICU滞留时间等项目。结果两组MYO水平于术后72h恢复至正常,其余各时点两组术后CKMB、MYO和cTnI水平均高于ECC前（P〈0．05～P〈0．01）。除MYO的水平在术后72h差异无统计学意义,与G组比较,P组在其他各时点CKMB、MYO和cTnI的水平明显降低（P〈0．05）。P组患者术毕中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔压（PCWP）及体循环阻力指数（SVRI）低于G组（P〈0．05）,心指数（CI）高于G组（P〈0．05）。P组患者术后24h多巴胺使用量、机械通气时间、ICU滞留时间明显低于G组（P〈0．05）。结论双侧胸椎旁阻滞对ECC下CABG术中具有心肌保护作用。     

心肌钙蛋白I与急性脑梗死患者心肌损害及预后关系的研究

目的通过检测心肌钙蛋白I及心电图（ECG）,评定急性脑梗死患者并发心肌损伤程度及其与预后的关系。方法选取80例急性脑梗死患者,应用化学发光法检测入院即刻血清cTnI、24h血清cTnI,根据检测结果分为cTnI正常组（61例）与cTnI升高组（19例）,入院即刻及24h行18导心电图检查;入院时NIHSS评分和第14、60天改良Rank’s评分,记录60d内临床死亡终点事件。结果第60天两组改良Rank’s评分比较差异有统计学意义（P〈0．05）;血清cTnI升高组心电图异常率100％,cTnI正常组心电图异常率50．82％,差异有统计学意义（P〈0．05）,且心电图缺血样改变的比率cTnI升高组显著高于cTnI正常组（P〈0．05）;第60d血清cTnI升高组的病死率（36．84％）高于cTnI正常组（8．20％）（P〈0．05）。结论急性脑梗死伴发cTnI升高的发生率较高,心肌钙蛋白I升高与急性脑梗死患者的预后密切相关,急性脑梗死伴发心肌损伤是预后不良的重要因素。     

阜外极化停搏液大鼠离体心肌保护效果研究

目的研究阜外极化停搏（FWP）液对大鼠离体心肌保护的效果。方法SD大鼠24只,随机分为四组,对照组,STH-2液（St.ThomasⅡ）组,HTK液（histidine-trptophan-ketoglurate）组和FWP液（fuwai polarizing）组。除对照组,其他各组心脏均在4℃心肌保护液中保护1 h。观察左心室功能恢复情况、冠状动脉流量（CF）、冠状静脉引流液中肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）含量以及心肌细胞的超微结构等。结果各实验组心功能指标均有不同程度下降。FWP组和HTK组LVDP,CF和-dp/dtmax显著高于STH-2组（P〈0.01）;FWP组dp/dtmax显著高于HTK组和STH-2组（P〈0.01）;FWP组和HTK组心肌酶CKMB、LDH和cTnI含量显著低于STH-2组。心肌超微结构显示FWP组和HTK组超微结构保存较好,损伤比对照组小。结论FWP液组对心肌保护效果明显优于STH-2液组,与HTK液相似。     

外源性EPO对内毒素诱导心肌损伤的保护及其机制研究

目的观察促红细胞生成素（EPO）对内毒素诱导心肌损伤的保护作用及可能的机制。方法成功复制内毒素心肌损伤模型后采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术组、脓毒症组和EPO干预组,每组随机分配10只大鼠。假手术组开腹后找到盲肠后缝合腹壁切口,不穿刺盲肠;脓毒症组行盲肠结扎穿孔术;EPO干预组于模型复制后给予EPO腹腔注射1000 U/kg。采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定心肌损伤标志物（cTnI、CK、CKMB）含量和肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果脓毒症组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=4.961、4.798、3.038,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清心肌损伤标志物（cTnI、CK、CK-MB）水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=6.631、5.785、3.931,P〈0.05）。脓毒症组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,相比较有显著性差异（t=6.744、7.883,P〈0.05）;经EPO干预后,EPO干预组大鼠血清TNF-α、IL-6水平显著降低,与脓毒症组比较有显著性差异（t=4.276、7.180,P〈0.05）。结论 EPO可能通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和对心肌细胞的保护效应来达到减轻大鼠内毒素诱导的心肌损伤,从而起到保护作用。     

颅脑损伤患者血清cTnI与心肌酶学改变的临床研究

目的：探讨颅脑损伤患者血清cTnI和心肌酶学改变的临床意义。方法：我院近期收治的脑外伤患者60例为A组,健康体检者20例为B组,测定并比较A、B组血清CK、CKMB、LDH、HBDH值;同时将A组按GCS评分分为A1（GCS3-5分）、A2（GCS6-8分）、A3（GCS9-15分）组,并进行亚组组间比较和血清cTnI阳性率分析。结果：A组与B组心肌酶比较均有统计学意义（P〈0.05）;A2、A3组与A1组比较,心肌酶均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;A3组与A2组比较CK、CKMB差异有显著性（P〈0.01）,HBDH、LDH没有统计学意义（P〉0.05）。A1、A2、A3血清cTnI阳性率分别为58.3%（14/24）、13.6%（3/22）和7.1%（1/14）。结论：颅脑损伤患者存在心肌功能损伤,其程度与颅脑损伤程度相关,临床治疗应增加心肌保护性措施。