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1.
目的 研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法 选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果 非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论 非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。  相似文献   

2.
目的 探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者一级亲属中糖代谢异常和胰岛素抵抗 (IR)与胰岛β细胞功能缺陷的关系。  方法 对 78个T2DM核心家系中 5 30例T2DM患者一级亲属进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,不包括受检前已明确诊断为糖尿病 (DM )者 ;选择 12 1例非DM非糖耐量异常的同胞配偶为正常对照组。应用HOMA IR ,ΔI3 0 /ΔG3 0 (包括ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1)来分别评估胰岛素敏感性和胰岛 β细胞功能。并分析HOMA IR和ΔI3 0 /ΔG3 0 (包括ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1)与OGTT中曲线下增加的葡萄糖面积 (AUCg)之间的相关性。 结果  5 30例T2DM患者一级亲属中新诊断DM 80例 ,患病率为 15 % ;空腹血糖受损和糖耐量受损 (IFG和IGT)患病率为 32 % ;糖耐量正常 (NGT)为 5 3%。随着糖耐量降低 ,HOMA IR明显增加 ,ΔI3 0 /ΔG3 0 (包括ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1)明显降低 (P <0 0 5~ 0 0 1)。NGT组的ΔI3 0 /ΔG3 0 、ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1显著低于正常对照组。HOMA IR ,常用对数转换后的ΔI3 0 ΔG3 0 以及ΔI3 0 ·ΔG3 0 -1·HOMA IR-1均与AUCg呈线性相关关系 (r分别为 0 2 89,- 0 5 6 6 ,- 0 6 93,P均 <0 0 1)。 结论 T2DM患者一级亲属中 ,普遍存在的糖代谢异常状况与IR和  相似文献   

3.
真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法 测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果  (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论 在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。  相似文献   

4.
目的 研究 2型糖尿病 (DM)一级亲属 (一级亲 )成员中有关胰岛素 (INS)作用和分泌的 8个参数水平的变化。方法 以 32 0个 2型DM家系中 347名一级亲非DM非糖耐量低减 (IGT)同胞为观察组 ,32 6名非DM非IGT的同胞配偶为对照组 ,比较两组口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)中空腹和 2小时血糖 ,INS、C 肽及胰岛素抵抗稳态模型评估 (HOMA IR)和胰岛 β 细胞功能稳态模型评估 (HOMA B)。结果 总组比较 ,一级亲的HOMA B降低 ,空腹血浆葡萄糖 (FPG)增高 (P分别为0 .0 0 2 6和 0 .0 0 0 2 )。进一步发现差异表现在≥ 40岁亚组 ,除HOMA B和FPG有类似总组比较所见的变化外尚可见到在给于 75克葡萄糖负荷后血糖、INS和C 肽水平均高于对照组 (P分别为0 .0 19、0 .0 30和 0 .0 37)。尤其表现在 40~ 6 0岁和BMI 2 2~ 2 7亚组。结论  2型DM一级亲非DM、非IGT同胞 ,尤其超过 40岁的成员在出现明显的糖耐量减退前已存在INS作用和分泌的轻度减退  相似文献   

5.
周燕  苏珂  于健  彭鹰  胡永玲 《山东医药》2006,46(7):11-12
目的探讨2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(简称一级亲属)血清脂联素、瘦素水平的变化,研究脂联素、瘦素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法收集T2DM家系45个。在排除DM和糖耐量减退的前提下,选择一级亲属为观察组(83例),先证者或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者脂联素、瘦素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果观察组的脂联素水平显著低于对照组(P〈0.01),HOMA—IR、瘦素显著高于对照组(P〈0.05)。相关分析显示,脂联素与瘦素呈负相关。多元线性逐步回归分析显示,脂联素、瘦素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在IR抵抗,脂联素与瘦素都参与了IR发生过程。  相似文献   

6.
目的研究维吾尔族2型糖尿病(T2DM)家系中非DM成员糖脂代谢的变化。方法收集新疆和田地区维吾尔族T2DM家系21个。家系成员在排除DM的前提下,按与先证者遗传指数不同分4组同胞组61例;子代及亲代组26例;二级亲属组82例;对照组(先证者及其血缘亲属的正常配偶)78例。比较各组的血糖、血胰岛素、血脂水平。结果各组的血糖无统计学差异;同胞组的甘油三酯(TG)及空腹胰岛素(FIns)显著高于对照组(均P<0.05),而子代及亲代组的葡萄糖耐量试验负荷后2h胰岛素(2hIns)显著高于对照组(P<0.05)。结论维吾尔族T2DM家系非DM成员的一级亲属存在代谢紊乱,表现为体质指数、TG和FIns升高;故应早期进行减轻体重和纠正血脂紊乱的干预。  相似文献   

7.
目的 探讨 2型糖尿病 (T2DM )及T2DM的非糖尿病一级亲属 (FDRs)血浆纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )的变化及其影响因素。方法 测定 31例正常人、57例一级亲属、35例T2DM患者的血浆PAI 1水平 ;采用方差分析、逐步多元直线回归分析。结果  (1 )HOMA胰岛素抵抗 (HOMA IR)在对照组、FDRs、T2DM组逐渐升高 ,胰岛功能 (HOMA β)逐渐下降 ,且有显著差异 (P <0 0 5) ,T2DM组HbA1c显著高于对照组和FDRs(P <0 0 1 )。 (2 )FDRs和T2DM组血浆PAI 1水平显著低于对照组 (P <0 0 5)。结论 T2DM及非糖尿病的T2DM一级亲属胰岛素敏感指数下降 ,纤溶受损 ,且与肥胖、血脂水平呈正相关。  相似文献   

8.
高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响   总被引:27,自引:0,他引:27  
目的 了解葡萄糖毒性对胰岛 β细胞分泌功能的影响。  方法 观察 118例 2型糖尿病 (T2DM)患者在不同血糖状态下 ,胰岛 β细胞分泌对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰高血糖素刺激试验 (GST)的反应能力。 结果 胰岛 β细胞的分泌功能在OGTT随空腹血糖的升高而下降(P <0 0 1) ;在GST随血糖升高而增强 ,达 9mmol/L以上时维持在高水平。OGTT胰岛素释放倍数与胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)呈负相关 (P <0 0 1) ,GST胰岛素释放倍数与胰岛 β细胞功能指数(HOMA β)呈正相关 (P <0 0 1)。  结论 葡萄糖毒性干扰胰岛 β细胞功能的判断 ,血糖过高抑制OGTT时的胰岛素释放 ,GST受此影响小 ,能较客观反映胰岛 β细胞功能状态。  相似文献   

9.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(一级亲属)血清脂联素和抵抗素表达水平的变化,研究脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法收集广西壮族地区T2DM家系45个,在排除糖尿病和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为一级亲属组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FPC)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂、脂联素和抵抗素水平。采用稳态模型法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果一级亲属组的甘油三酯(TG)、FPI、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01),高密度脂蛋白(HDL)和脂联素显著低于对照组(P〈0.05)。多元线性逐步回归分析显示,FPG、体质指数(BMI)、脂联素、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在胰岛素抵抗,脂联素、抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。  相似文献   

10.
家族性早发2型糖尿病的病理生理和临床特征   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素。 方法 190个早发(在40岁前诊断)和103 个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40 岁后诊断)的先证者参加了本研究。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI)。 结果 (1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05)。(2)多元逐步回归分析显示HOMA IR、HOMA β是诊断年龄的独立预测因素。(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2 )的诊断年龄和HDL C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01)。 结论 更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关。  相似文献   

11.
目的 探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。 方法 应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。  结果 T2DM组及T2DM EH组的甘油三酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显著意义 (P<0 0 5 )。T2DM EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。 结论 T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。  相似文献   

12.
目的了解2型糖尿病(T2DM)家系中β细胞功能减退和胰岛素抵抗(IR)的情况。方法收集23个T2DM家系一级成年亲属共218人,其中糖耐量正常(NGT)者128例(A组);糖耐量受损(IGT)者23例(B组);T2DM患者51例(C组);新诊断T2DM患者16例(D组)。无糖尿病家族史且口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者59名为对照(E组)。对所有受试者进行OGTT、胰岛素(包括真胰岛素)释放试验和血脂测定等项目。结果A、B组血低密度脂蛋白(LDL-C)水平高于E组,C、D两组血LDL-C、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平高于E组。A、B和D组OGTT各时段(30min除外)免疫胰岛素水平分别高于E组;B、C和D组有免疫胰岛素分泌高峰延迟。A组OGTT后30min真胰岛素水平低于E组;B组OGTT0min和30min真胰岛素水平低于E组;C和D两组OGTT各时段真胰岛素均低于E组;B、C和D组胰岛素敏感性指数低于E组,A、B、C和D组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于E组。结论T2DM家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和IR,IGT患者既有IR又有β细胞功能减退;新诊断的和以往诊断的糖尿病患者均有明显β细胞功能减退。  相似文献   

13.
目的研究胰岛素抵抗及胰岛紊分泌功能在2型糖尿病(DM)发生、发展中的作用.方法在2型DM家系成员中,对已诊断DM者按病程中位数分组,病程≤4年组153例,<4年组129例.经口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按1999年WHO糖尿病诊断标准,新诊断DM组72例.非DM者按HbAlc分组,HbAlc≤5.5%组78例,HbAlc<5.5%组110例,计算各组HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAβ)及胰岛素敏感性指数(ISI),与无DM家族史的正常人98例比较.结果除HbAlc≤5.5%组外,家系各组HOMAIR均值高于正常对照,差异有显著性(P<0.01).家系非DM两组HOMAβ高于正常对照(P<0.01),DM各组HOMAβ低于正常对照(P<0.01).结论北京地区2型DM家系中非DM一级亲属的胰岛素抵抗及糖耐量异常可能继发于胰岛素分泌功能异常增高,胰岛素分泌功能降低和胰岛素抵抗是发生糖尿病的主要机制.  相似文献   

14.
探讨2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。结果发现,母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群,空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高,而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值(△I30/△G30)明显降低,因此,T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。  相似文献   

15.
那格列奈-OGTT测定LADA患者及其一级亲属的胰岛β细胞功能   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的 以那格列奈 (NG) 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)方法评估LADA患者及其一级亲属(FDR)胰岛 β细胞功能。 方法  9例正常人 1周内先后行NG OGTT、精氨酸刺激试验和普通OGTT ,测定各时点的胰岛素和血糖水平。观察NG OGTT中胰岛素净增值与血糖净增值的比值 (ΔI/ΔG)和精氨酸刺激试验中急性期胰岛素释放 (AIR)的相关性 ,比较NG OGTT和普通OGTT的差异和关联。 10例FDR行NG OGTT和普通OGTT ,LADA和 2型糖尿病 (DM)患者各 9例仅行NG OGTT ,比较 4组研究对象在NG OGTT中的早期相胰岛素释放和胰岛 β细胞储备功能 ,并用HOMA公式评估胰岛素抵抗。 结果  (1)NG OGTT中胰岛素释放速率 (IRR)最高点为糖负荷后 3 0min ,且该时点的ΔI3 0 /ΔG3 0 与精氨酸刺激试验的AIR呈正相关 (Rs =0 .674,P <0 .0 5 ) ;NG OGTT中各时点胰岛素曲线下面积和胰岛素释放倍增值均高于普通OGTT(均P <0 .0 1)。 (2 )LADAFDR在NG OGTT中ΔI3 0 /ΔG3 0 (2 3 .0± 13 .2 )mU/mmol和 3 0min处IRR (1.3± 0 .8)mU·L-1·min-1均低于正常 (P <0 .0 5 ) ,而HOMA IR指数高于正常 (2 .2± 0 .7vs 1.5± 0 .7,P <0 .0 5 )。 (3 )LADA和 2型DM患者的HOMA IR指数分别为 (2 .9± 0 .9和 5 .0± 3 .4) ,均高于正常 (1.5± 0 .7) (2型DM >LADA >正常  相似文献   

16.
目的 探讨 2型糖尿病 (T2DM)患者正常糖耐量 (NGT)一级亲属 (简称一级亲属 )胰岛素抵抗 (IR)及其与人体测量指数、血脂、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、游离脂肪酸 (FFA)、瘦素 (Lep)等参数的关系。 方法 以NGT一级亲属 (58名 )为观察组 ,3 4名性别、年龄、体质指数 (BMI)与之相匹配的无糖尿病家族史的正常人为对照组 ,比较两组口服 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT)中 0、60、90、12 0min血糖 (BG)、胰岛素 (Ins)、C肽 (CP) ,空腹血脂、TNF α、FFA、Lep以及用稳态模型法 (HOMA )计算的胰岛素抵抗指数 (HOMA IR) ,并进行相关性分析。 结果  (1)一级亲属组比正常对照组血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)显著升高 (P <0 .0 5,P <0 .0 1)。OGTT中 60、90、12 0minBG及 0minIns、CP显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。一级亲属组葡萄糖曲线下面积 [Glu(AUC) ]高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而两组胰岛素曲线下面积 [Ins(AUC) ]比较差异无显著意义。一级亲属组HOMAIR为 3 .70± 1.94,较正常对照组 (2 .73± 0 .59)显著升高 (P <0 .0 1)。一级亲属组中血TNF α高于对照组 (P <0 .0 1)。 (2 )一级亲属组BMI <2 3、2 3≤BMI <2 5、BMI≥ 2 5三个亚组之间TG ,0、60、90、12 0minBG ,Ins,CP及HOMA IR ,血浆Lep随BMI的增加  相似文献   

17.
目的 观察维生素C与维生素E联合治疗对糖耐量受损 (IGT)患者糖代谢的影响。 方法 以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)筛查IGT患者 15 9例 ,随机分成治疗组和对照组 ,治疗组予口服维生素C 5 0 0mg/d及维生素E 2 0 0mg/d ,6个月 ;对照组不进行任何治疗。分别于治疗前后检测血糖 (PG)及胰岛素 (Ins) ,用稳态模型评价胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛细胞分泌功能指数(HOMA β)。  结果 治疗组FPG、Ins及HOMA IR较试验前及对照组均明显下降 ,HOMA β无明显变化。对照组试验前后各项指标无明显变化。试验结束时 ,对照组有 3例转为糖尿病 (DM ) ,占3 8% ,治疗组无DM发生。经 χ2 检验两组DM的发生率差异无显著意义 (χ2 =3 8,P >0 0 5 )。 结论 维生素C与维生素E联合应用可以改善IGT患者的糖代谢 ,减轻其IR。  相似文献   

18.
目的 游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法 选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果  (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论 FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关  相似文献   

19.
空腹血糖受损人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析   总被引:20,自引:4,他引:20  
目的 探讨我国空腹血糖受损 (IFG)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的特点。 方法 根据口服 75g葡萄糖耐量试验将 13 0 45例≥ 2 5岁的中国人群分为糖耐量正常 (NGT)组 ,IFG组 ,糖耐量低减 (IGT)组和IFG/IGT组 ,利用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、HOMAβ细胞功能指数 (HBCI)、第 1和第 2时相胰岛素释放指数等进行组间比较和多因素分析。结果  (1)与NGT组相比 ,IFG组体重指数、腰臀围比值、空腹胰岛素、血清甘油三酯、血压、HOMA IR明显升高 ,而HBCI、第 1和第 2时相胰岛素释放指数明显降低 (P <0 .0 1~P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR与IFG发生的一致性高达 0 .66~ 0 .79(均P <0 .0 0 1)。 (2 )与IGT组相比 ,IFG组OGTT 2h胰岛素水平显著低于IGT(P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR、第 1和第 2时相胰岛素分泌指数与IFG发病显著正相关 ,HBCI与IFG发病显著负相关 ,各方程预测IFG发生的一致性高达 0 .5 6~ 0 .74(均P <0 .0 0 1)。结论 IFG者空腹状态下的胰岛素敏感性和 β细胞功能均较NGT和IGT者差 ,而糖负荷后的胰岛素分泌状态比NGT者差 ,但明显好于IGT者 ,因此 ,IFG者可能存在空腹及餐后IR和 β细胞功能的分离状态 ,是一组有别于IGT的糖稳态受损人群。  相似文献   

20.
目的 了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法 对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果  NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论 老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症  相似文献   

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