视网膜色素上皮细胞的功能及其抗新生血管作用

视网膜色素上皮（ retinal pigment epithelial,RPE）由一单层排列整齐的六角形细胞所组成,位于视网膜光感受器细胞层和脉络膜的Bruch's膜之间,其形态及功能的正常维持对于光感受器细胞至关重要,具有维持选择性转运营养和代谢物质、表达分泌多种生长因子、参与视循环、维持血－视网膜屏障和吞噬光感受器细胞脱落的外节盘膜等重要生理功能。 RPE细胞所构成的血－视网膜外屏障对于视网膜稳态的维持必不可少,其功能异常与许多眼底新生血管性疾病密切相关。本文对RPE正常结构、分泌生长因子、血－视网膜屏障功能、抗新生血管等方面进行综述。     

视网膜色素变性光感受器的组织病理学观察

目的：研究视网膜色素变性光感受器的组织病理学改变。 方法：对9例11眼视网膜色素变性的光感受器进行光学和电子显微镜观察。 结果：发现赤道部光感受器病理损害最明显，其次为周边区、后极部和黄斑。中期病例病理改变包括外节盘膜退变、变小和连接纤毛减少或消失；内节粗短、线粒体肿胀。晚期病例内、外节和纤毛消失，外界膜粘附在色素上皮细胞或Bruch膜上。光感受器细胞核减少、排列紊乱，细胞变性、结构破坏。移位的Müller细胞和增生肥大的细胞突占据了内外节和光感受器细胞核消失所遗留的空间。色素上皮细胞退变，部分消失或移位到视网膜内。结论：视网膜色素变性光感受器有明显损害。 （中华眼底病杂志，1996，12：160-162）     

紫外线杀菌灯对小白鼠视网膜的损伤

观察了紫外线杀菌灯照射引起的小白鼠视网膜损伤。在电镜下,发现视网膜色素上皮内含盘膜的吞噬体明显增多;光感受器外段的盘膜有灶状崩溃;内段部分线粒体肿胀;内网织层中空泡形成。     

新感光视蛋白视黑质的研究进展

视黑质是一种新近发现的、主要分布于视网膜神经节细胞的光感受器视蛋白,这一发现打破了一直以来持有的光感受器视蛋白仅分布于视杆和视锥细胞的观点。与经典的感光视蛋白功能不同,视黑质的主要功能是参与引发昼夜节律变化、瞳孔对光反应、体内激素水平的变化等非视觉成像光反应。本文就视黑质的形态和功能特点等作一综述。     

视锥-视杆同源盒基因对斑马鱼光感受器细胞发育的影响

目的 观察斑马鱼受精卵CRX基因表达下调后,视网膜光感受器细胞外节盘的发育和视蛋白的表达.方法 实验研究.斑马鱼受精卵内显微注射CRX-寡核苷酸,使CRX基因的表达下降.通过眼球的组织学切片、电镜标本和视蛋白RNA探针的原位杂交观察光感受器细胞以及外节盘的发育和视蛋白的表达.结果 视网膜组织学观察,CRX组与对照组、空白组比较,视网膜和光感受器细胞的发育都没有明显差别.电镜观察,对照组和空白组光感受器细胞都有外节盘形成,但是CRX组未发现明显的外节盘结构.对照组和空白组斑马鱼均可在鼻侧视网膜区域观察到视紫红质(rhodopsin,Rho),视锥细胞蓝色视蛋白(SWS1)和紫外线视蛋白(SWS2)3种视蛋白的表达,CRX组3种视蛋白的表达明显减少.结论 CRX基因影响斑马鱼光感受器细胞外节盘的发育和视蛋白的表达.     

神经营养因子治疗视网膜色素变性的研究进展

目前为止发现了30余种视网膜色素变性(RP)的致病相关基因,发病机制研究提示凋亡可能是它们引起光感受器细胞萎缩的共同病理途径。神经营养因子是一类对神经系统的分化、发育,对神经元的存活,轴突再生均有重要作用的细胞因子。它们可能通过调控视网膜光感受器细胞的凋亡过程起到神经保护作用,有望成为治疗RP的有效药物。本文对近年来神经营养因子的光感受器保护作用、给药途径、治疗机制、副作用等方面的研究状况进行综述,其中基因工程改造的神经营养因子和基因修饰细胞半透膜埋植系统的研究取得了进展。     

川芎嗪对视网膜色素变性小鼠干预作用的机制

目的:观察川芎嗪对视网膜色素变性rds小鼠的干预作用和机制。 方法:rds新生小鼠 84只，随机分为实验组和对照组，每组42只小鼠。实验组小鼠从出生时开始，腹腔注射盐酸 川芎嗪80 mg/kg，2次/d，直至生后35 d；对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药 后0、3、7、1 4、21、28、35 d取实验组和对照组小鼠眼球，立即经10%中性甲醛固定，常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定，电子显微镜观察。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标 记技术(TUNEL)方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡，用免疫组织化学方法测定bcl-2在视网膜的表达。 结果:病理观察结果显示，经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28 、35 d，rds小鼠光感 受器细胞核层数与未用药的对照组相比较，明显增加（P＜0.01）。电子显微镜观察结果显示，川芎嗪可减缓rds小鼠光感受器细胞和视网膜外段盘膜部位线粒体的病变，减少盘膜和外界膜的破坏。rds小鼠经盐酸川芎嗪治疗后3、7、14、21、28、35 d，光感受器细胞凋 亡率比对照组明显减少（P＜0.01）；治疗后3、7、14、21、28、35 d时，bcl -2在视网膜光感受器细胞及光感受器细胞内外段的表达明显增强（P＜0.05） 。 结论:盐酸川芎嗪可延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的减少，其作用机制可能是通过上调视网膜 外核层及光感受器细胞内外段bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。     

视网膜的细胞研究

视网膜色素上皮细胞宽约14μ,高10—14μ,呈六角柱体。基底部面向Bruch膜,前端部面向视网膜下腔。在邻接细胞间有起血—视网膜屏障作用紧密联接的封闭小带。基底部细胞质膜内褶发达,核与基底部质膜内褶之间能看到多数线粒体。前端部有黑色素颗粒,微绒毛包围视细胞外段。在核的内侧有视细胞外段被吞噬、消化遗残小体。核的内侧有高度发达的滑面内质网及高尔基器。在神经视网膜,作为感光、传导的细胞,有杆细胞、锥细胞、水平细胞、双极细胞、无长突细胞、神经节细胞等的神经细胞。作为支架要素     

神经营养因子治疗视网膜色素变性的研究进展

目前为止发现了30余种视网膜色素变性（RP）的致病相关基因,发病机制研究提示凋亡可能是它们引起光感受器细胞萎缩的共同病理途径.神经营养因子是一类对神经系统的分化、发育,对神经元的存活,轴突再生均有重要作用的细胞因子.它们可能通过调控视网膜光感受器细胞的凋亡过程起到神经保护作用,有望成为治疗RP的有效药物.本文对近年来神经营养因子的光感受器保护作用、给药途径、治疗机制、副作用等方面的研究状况进行综述,其中基因工程改造的神经营养因子和基因修饰细胞半透膜埋植系统的研究取得了进展.     

视网膜脱离视细胞凋亡及其抗凋亡治疗研究进展

视网膜脱离是主要的致盲眼病之一,其发生机制纷繁复杂.目前研究认为光感受器等视细胞的凋亡在视网膜脱离预后中起重要作用.视网膜脱离视细胞凋亡的机制逐步被阐明,相关的光感受器细胞抗凋亡治疗研究也逐渐成为治疗视网膜脱离的热点.光感受器细胞的抗凋亡治疗结合现代视网膜脱离手术将是未来治疗视网膜脱离的理想模式.     

rd小鼠出生后5周内视网膜外核层细胞及其外段的光镜和电镜观察

目的观察遗传性视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞层的病理和超微结构变化,为进一步应用rd小鼠进行实验研究提供数据。方法rd新生鼠42只,分别在第0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平位视网膜赤道部外核层细胞的厚度;另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。结果病理结果显示,rd小鼠视网膜外核层细胞层数或密度从第14d开始减少2.14层±0.60层,第21d减至近单层1.30层±0.37层,第35d减至0.57层±0.25层。电镜结果显示,rd小鼠视网膜光感受器细胞层生后第14d出现凋亡;外段盘膜部位线粒体从第7d开始出现部分溶解、减少,逐渐加重;外界膜也从第7d开始变为较连续,第21d后不连续。结论视网膜光感受器细胞外段的线粒体和外界膜对于视网膜盘膜的形成起重要作用。这一结果为进一步开展rd小鼠的研究提供了科学依据。     

新生期小牛视网膜光感受器节段早期 结构特征的超微形态学分析

目的了解新生期视网膜光感受器节段结构特点以指导视网膜移植供体材料选择。方法以新生期小牛视网膜光感受器为研究对象,扫描电镜和透射电镜为研究手段, 成年牛视网膜为对照。结果新生期视网膜光感受器节段成蘑菇样外观。外节段末端膨隆成球状, 构成蘑菇样结构的头部; 内节段和部分外节段细长成杆状, 构成蘑菇样结构的体部。 在外节段中邻近胞浆 膜向内折叠构成膜盘结构。 膜盘排列除与节段长轴垂直外, 还有与节段长轴平行和斜形排列者。 近末端外节段内膜盘形成不完全, 内侧端呈“阶梯状”外观。 外节段末端含有膜盘结构的外向突起, 较多的囊泡样结构、线粒体和核糖体。光感受器节段通过外界膜与外核层发生联系。结论新生期光感受器节段特殊的形态学特点提示 其尚未成熟, 具有较强的生长能力, 适用于视网膜移植供体选材。 (中华眼底病杂志,2001,17:227-229)     

长时间光谱剥夺对豚鼠光感受器细胞超微结构的影响

目的研究长时间光谱剥夺后豚鼠光感受器超微结构的变化,探讨色觉发育的可塑性。方法将出生3d的30只豚鼠随机分为3组,分别置于与两种视锥细胞吸收光谱波峰值相适应的绿光（530nm）、紫光（400nm）及白色混合光下照射8周后,电镜观察各组背侧、腹侧视网膜光感受器的超微结构改变。结果绿光照射组视网膜背侧与腹侧相比,与对照组背侧相比,紫光照射组视网膜腹侧与背侧相比,及与对照组腹侧相比,光感受器细胞体长度无明显变化（P〉0.05）;外节长度明显减少（P〈0.01）,膜盘部分空泡化;内节长度增加（P〈0.01）,线粒体变丰富;光感受器细胞核变大（P〈0.01）。结论绿光照射组背侧视网膜和紫光照射组腹侧视网膜光感受器超微结构变化一致,可能是光感受器细胞对光谱剥夺的一种适应性反应,这为色觉发育的可塑性提供了解剖学证据。     

与年龄相关性黄斑变性有关的细胞外沉积:需鉴别的其他玻璃膜疣及疣样沉积

许多疾病可引起玻璃膜疣或类似沉积物,这些疾病通常都累及到视循环、光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞等。全面了解这些疾病及其沉积物的特征,对正确诊断和治疗年龄相关性黄斑变性及其他疾病非常重要。（眼科,2023,32:6-15）     

RCS大鼠视细胞超微结构观察

目的 观察遗传性视网膜变性大鼠视细胞超微结构改变。方法 电子显微镜观察出生后9－60天皇家外科学院（RCS）大鼠及正常SD大鼠视网视细胞超微结构。结果 与正常SD大鼠相比,RCS大鼠从出生后15天,视细胞相继出现视杆外节脱落的膜盘堆集,外节膜盘排列紊乱,视杆内节椭圆体线粒体空泡化,视肌样质结构消失,细胞核浓缩,浓缩的染色质沿核膜排列呈“新月形”,最终细胞体消失。结论 RCS大鼠遗传性视网膜变性中视细胞死亡具有细胞凋亡的形态特征。     

盘膜边缘蛋白和杆体外节盘膜蛋白与视网膜光感受器变性

盘膜边缘蛋白(peripherin)和杆体外节盘膜蛋白(rod outer menbrane slow, ROM1)是视网膜光感受器细胞外节盘膜中的膜结合蛋白，二者以四聚体的形式存在于外节盘膜的盘缘区，在外节盘膜正常形态结构的产生与维持上起重要作用。它们的改变将引起视网膜光感受器变性。 (中华眼底病杂志, 1999, 15: 197-199)     

近视眼模型的形态学及视网膜超微结构观察

目的研究近视眼组织结构改变，探索其发病机制。方法将雏鸡单眼眼睑缝合，验光确定近视形成后，摘出眼球进行测量及光、电镜检查。结果缝合组眼球三条径线均明显增大，平均屈光度为-15.00D。光镜下见缝合组视杆细胞外节较长，与视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞胞体相接，用测微器测量巩膜软骨层增厚，视网膜变薄。电镜下见缝合组视杆细胞外节变长，膜盘完整，RPE细胞胞质内含有外节磨盘片段的吞噬体明显减少。结论早期形觉剥夺可影响鸡视细胞外节磨盘脱落，并引起眼球增大，近视眼形成。(中华眼底病杂志,1999,15:20-23)     

鼠视网膜光化学损伤中的主要组织化学改变

目的：观察大鼠视网膜光化学损伤的主要组织化学改变。方法：对动物模型进行视网膜超微结构观察、丙二醛含量测定、细胞色素氧化酶及镁激活三磷酸腺苷酶活性的组织化学观察。结果：超微结构发现光照后6小时，光感受器细胞核肿胀，内节线粒体肿胀，外节水肿，视网膜色素上皮(retinal pigment epithelitis,RPE)顶端微绒毛消失，溶酶体增多，6天反应加重。14天光感受器细胞及内节已基本正常，外节再生但盘膜排列稀疏，RPE顶端出现微绒毛。观察到光照后6小时及６天，视网膜细胞色素氧化酶及镁激活三磷酸腺苷酶活性下降，丙二醛含量增高，至１４天均有所恢复。结论：脂质过氧化使光感受器细胞膜系统损伤崩解，引起细胞超微结构及酶活性改变，可能与视网膜光化学损伤的发病有关。 (中华眼底病杂志,1998,14:38-40)     

视网膜光感受器细胞分化过程中基因调控机制的研究进展

哺乳类动物的视网膜光感受器细胞包括视杆细胞和视锥细胞.这两种细胞的数量在视网膜中按一定比例和特定的空间分布,其分化发育的时间存在明显差异,视锥细胞的发育早于视杆细胞.两种细胞均来源于具有同一多向分化潜能的视网膜光感受器前体细胞,在光感受器细胞特异性转录因子的调控作用下分化为不同的光感受器细胞亚型.这一分化过程主要受7种重要的转录因子所调控.深入了解这些转录因子对视网膜光感受器细胞分化的功能和调控机制,将有助于我们对视网膜光感受器细胞分化过程中关键机制的全面理解.     

早期感受器电位

早期感受器电位(ERP)是视网膜光感受器外段受较强光刺激后所致潜伏期极短的电反应,包括极性相反的一个双向波(R_1和R_2)。正常ERP受生理、物理和化学等诸多因素影响,病变时ERP的改变主要与脉络膜循环障碍、光感受器尤其是视锥细胞受损有关。掌握ERP的记录技术、建立本实验室相应对照组的ERP值,是推广其临床应用的必备条件。联合EOG、ERP、ERG和VEP的测定,将更加丰富和扩大视觉电生理的基础知识和临床应用价值。