不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响,评价七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤后肾内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组(每组12例):假手术组、缺血/再灌注组[建立肾脏缺血/再灌注(I/R)模型]、不同浓度七氟烷后处理组[(1.2%七氟烷为S1.2组,1.8%七氟烷为S1.8组和2.2%七氟烷为S2.2组):先建立I/R模型,在缺血后再灌注的同时用不同浓度的七氟烷处理2 h.测定再灌注24 h时血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;大体标本观察再灌注肾横切面坏死情况;光镜下观察肾皮质肾小管坏死百分率].为探讨七氟烷后处理作用机制,采用免疫组化法测假手术组,缺血/再灌注组,S1.8组肾组织eNOS、iNOS的表达.结果 再灌注24 h时,与假手术组相比,其余4组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显升高(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.2组、S1.8组、S2.2组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显下降(P<0.05);S1.2组、S1.8组、S2.2组之间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,缺血/再灌注组肾eNOS、iNOS的表达明显增强(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.8>组肾eNOS、iNOS的表达明显下降(P<0.05).结论 七氟烷后处理可以减轻大鼠肾缺血/再灌注损伤;七氟烷3种不同浓度(1.2%,1.8%,2.2%)后处理对减轻大鼠缺血/再灌注损伤无明显差别;七氟烷后处理可抑制肾eNOS、iNOS的表达.     

七氟烷后处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：研究七氟烷后处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护机制是否与抗炎抗氧化有关。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分成4组：假手术组（Sham组）、假手术+七氟烷后处理组（Sham+Sevo组）、肾脏缺血再灌注损伤组（IR 组）和肾脏缺血再灌注损伤+七氟烷后处理组（Sevo?Post C组）。摘除右肾后夹闭左肾蒂30 min建立肾脏缺血再灌注损伤模型,Sevo?Post C组于再灌注起吸入2%七氟烷1 h。再灌注24 h后检测肾功能参数、血清炎症因子及肾组织氧化应激指标。Western blot方法检测磷酸化蛋白激酶B（p?Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（p?GSK3β）、Akt及GSK3β表达水平。结果：与假手术组比较,缺血再灌注组血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、TNF?α、IL?6及丙二醛（MDA）的水平均升高（P＜0.05）;给予七氟烷后处理可以使Scr、BUN、TNF?α、IL?6、MDA的水平及肾损伤评分明显降低（P＜0.05）。在肾脏缺血再灌注损伤后p?Akt及p?GSK3β水平均有所升高,但与IR组比较,七氟烷后处理可以显著增加Akt及GSK3β的磷酸化水平（P＜0.05）。结论：七氟烷后处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与Akt/GSK3β通路调控的抗炎抗氧化有关。     

七氟烷预处理对大鼠肢体缺血/再灌注所致肺损伤的影响

目的 评价七氟烷（Sevo）预处理对大鼠肢体缺血/再灌注（IR）所致肺损伤的影响。方法 健康成年清洁级Sprague-Dawley （SD）大鼠45只,采用随机数字表法分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）大鼠只分离股静脉和股动脉,但不夹闭;肢体缺血/再灌注（IR）组大鼠夹闭股动脉缺血3h,再灌注3h;Sevo预处理+IR组（SIR组）吸入2.5%七氟烷30min,15min后制备肢体IR模型。实验结束后留取左肺,测定肺组织湿干/重比（W/D）和总肺水含量（TLW）,光镜下观察肺组织病理学改变并测定肺组织损伤定量评估（IQA）,电镜下观察肺组织超微结构改变,反转录-PCR （RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot法）分别检测肺组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）同源蛋白（CHOP）的表达水平。结果 与Sham组比较,IR组大鼠肺组织W/D、TLW和IQA均升高（P<0.05）。SIR组大鼠肺组织W/D、TLW和IQA均较IR组降低（P<0.05）。IR组大鼠肺组织形态学结构和超微结构发生明显损伤,而SIR组大鼠肺组织形态学结构和超微结构损伤均明显减轻。与Sham组比较,IR组大鼠肺组织GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达水平均升高（P<0.05）。而SIR组大鼠肺组织GRP78和CHOP mRNA及蛋白表达水平均较IR组降低（P<0.05）。结论 七氟烷预处理对肢体IR所致肺损伤发生的大鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制肺组织中过度的未折叠蛋白反应（UPR）有关。     

七氟烷对肺缺血/再灌注保护作用及机制的研究进展

肺缺血/再灌注损伤存在于心胸外科手术术后以及失血性休克等的过程中,其对患者的恢复存在极大影响。七氟烷除具有诱导快、苏醒迅速、呼吸道刺激小等麻醉效能外,对肺脏缺血/再灌注损伤亦存在保护作用,其机制尚有争议。七氟烷可通过抑制中性粒细胞的聚集、炎性因子的表达等表现出肺保护作用。与其他麻醉药相比,七氟烷通过缺血预处理样作用产生保护作用。该文对该方面研究进展进行综述,旨在为揭示七氟烷肺脏保护作用的分子机制研究提供思路,为临床手术麻醉用药提供理论依据。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组（Sham）、肝脏缺血再灌注组（IR）、七氟烷预处理（Sev）和异氟烷预处理组（Iso）,于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异（P〈0.01）;Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,其中Sev组比Iso组效果更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

七氟烷对缺血再灌注后肺组织通透性的影响

目的 探讨七氟烷预处理对缺血再灌注后肺组织通透性的影响.方法 96只雄性Wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.共分4组,每组24只大鼠:C组,游离左肺门未阻断;IR组,阻断肺门45min后开放再灌注;Sev-C组,吸入1MAc七氟烷30min,不阻断;Sev-IR组,吸入七氟烷30min后阻断45 min再灌注.每组包括3个时点:缺血45min、再灌注60 min、再灌注120min,每时点6只大鼠.另外,再灌注120 min各组另取6只大鼠行支气管灌洗.记录各时点MAP、SpO2,测定W/D、肺通透指数(LPI),观察组织病理结构的变化.结果 与C组和Sev-C组比较,IR和Sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),Sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注120min肺组织结构损伤最严重,内皮细胞间紧密连接断开、结构松散.Sev-IR组病理改变较IR组明显减轻.结论 七氟烷预处理改善缺血再灌注后肺组织通透性,具有肺保护作用.     

乳化七氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究乳化七氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(S组,6只)、缺血再灌注组(IR组,10只)、20%脂肪乳预处理组(FAT组,12只)和乳化七氟烷组(SEVO组,12只)。S组大鼠开腹后以温的0.9%氯化钠溶液纱布覆盖切口,1h后关腹。IR组大鼠开腹后予无损伤血管夹阻断左肝叶和中肝叶的门静脉及肝动脉血供,以温的0.9%氯化钠溶液纱布覆盖切口,持续1h后移去血管夹并关腹。FAT组和SEVO组大鼠麻醉后分别经微量静脉输液泵输注20%脂肪乳和体积分数为0.036的乳化七氟烷(均为10mL·kg-1·h-1),30min后开腹建立肝脏热缺血再灌注模型,具体操作同IR组。大鼠均在4h后处死。观察各组大鼠肝组织病理改变,并检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-10水平。结果 IR组、FAT组和SEVO组大鼠的血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-10水平均显著高于S组(P值均<0.05)。SEVO组大鼠的血清ALT、AST、TNF-α和IL-1水平均显著低于IR组(P值均<0.05),IL-10水平显著高于S组(P<0.05)。IR组与FAT组间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。病理检查示,IR组和FAT组可见小叶中央肝细胞呈空泡样变性并聚集成簇,大量肝细胞细胞核浓缩并深染,呈坏死前改变,部分肝细胞坏死,肝血窦及小叶中央重度充血肿胀;SEVO组肝小叶结构尚存,肝细胞轻度水肿,小叶中央个别肝细胞呈坏死前改变,部分肝血窦狭窄,门管区少量炎性细胞浸润,肝细胞损伤程度较IR组轻。结论乳化七氟烷预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤具有保护作用,ALT和AST水平明显下降,肝细胞损伤减轻,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

七氟烷对缺血再灌注后大鼠肺组织PKC-α表达的影响

目的 建立在体大鼠肺缺血再灌注(IR)损伤模型,观察七氟烷对肺组织蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.共分4组,每组24只大鼠:对照组(C组),开胸游离左肺门,未行阻断;IR组,阻断肺门45 min后再灌注;sev-C组,吸入1 MAC七氟烷,游离肺门不阻断;sev-IR组,吸入七氟烷后阻断左肺门45 min再灌注.每组包括3个时点:缺血45 min、再灌注60 min、再灌注120 min,每时点6只大鼠,另外再灌注120 min时各组另取6只大鼠行支气管灌洗.记录各时点平均动脉压(MAP)、动脉氧分压(PaO2),测定湿干重比值(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织胞质和胞膜PKC-α含量.结果 IR和sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60 min、120 min肺组织PKC-α在细胞膜表达增加(P<0.05),细胞质的表达减少(P<0.05).sev-IR组PKC-α在细胞膜表达增加、胞质减少的程度都低于IR组(P<0.05).结论 肺缺血再灌注后血管通透性增加,PKC-α移位和激活参与介导再灌注后肺组织损伤,七氟烷预处理能抑制PKC-α移位和激活,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用.     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

不同浓度七氟烷预处理对肝脏手术缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷预处理对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法 选取2022年3-5月在该院行腹腔镜肝脏部分切除的患者60例,采用随机数字表法分为4组：丙泊酚组(P组),1%七氟烷组(S1),2%七氟烷组(S2),3%七氟烷组(S3),每组15例。P组持续输注丙泊酚6 mg·kg^-1·h^-1,各七氟烷组在P组基础上于肝门阻断前吸入相应浓度七氟烷30 min(S1组：1%七氟烷,S2组：2%七氟烷,S3组：3%七氟烷),之后纯氧洗脱15 min。于诱导前(T₀)、术后1 d(T₁)、术后3 d(T₂)、术后5 d(T₃)、术后7 d(T₄)5个时间点抽取患者外周静脉血,检测血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-10水平,记录患者年龄、体重、阻断时间、手术时间及出血量等一般资料。结果 4组患者年龄...     

七氟烷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护机制

临床上肺叶切除、肺移植、心肺转流术、肺梗死、失血性休克等均涉及肺缺血再灌注损伤（LIRI）这一复杂的病理生理过程。七氟烷预处理通过炎症反应、Ca2＋超载、氧化应激、肺表面活性物质、血红素氧合酶HO-1、核因子NF-κB 和MAPK通路等机制发挥肺缺血再灌注损伤的保护作用。本文就近年来有关七氟烷预处理对LIRI的保护作用做一综述。     

七氟烷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七氟烷预处理是否减轻脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡.方法 36只雄性SD大鼠(250-300 g),随机分为3组:对照组(n=12);缺血再灌注组(n=12),动物建立大脑中动脉阻断再灌注模型;七氟烷预处理组(n=12),动物接受七氟烷预处理后建立大脑中动脉阻断再灌注模型.采用HE染色和透射电镜观察大鼠缺血再灌注脑区神经元的凋亡情况、原位细胞凋亡检测法计数神经元凋亡密度、免疫印迹(Western blot)检测缺血脑区半胱氨酸蛋白酶Caspase-3表达及活化.结果 HE染色、电镜的结果均提示七氟烷预处理组神经元凋亡比缺血再灌注组少、凋亡程度轻;神经元凋亡密度对照组为(13.0±1.4)个/0.1 mm~2、缺血再灌注组为(189.8±6.8)个/0.1 mm~2、七氟烷预处理组为(110.5±4.3)个/0.1 mm~2,两两比较,差异有统计学意义;缺血脑区Caspase-3前体及其20 000切割片段含量的相对灰度值分别为16.7±3.0、76.1±3.4、51.2±3.1及8.2±2.3、59.0±6.3、31.2±5.4.结论 七氟烷预处理可通过减轻脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡而产生保护作用.     

七氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用

大量研究表明,七氟烷预处理和后处理,在心肌缺血再灌注中起到了心肌保护作用,而关于其作用机制,相关研究和争议颇多。本文就七氟烷在心肌缺血再灌注中的保护作用作一综述,为临床麻醉用药提供指导。同时指出七氟烷心肌保护作用在临床工作中所遇到的问题,并提出对未来研究的展望。     

七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响

目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为5组（n=8）：假手术对照组（C组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、2.5%七氟烷后处理组（S组）、2.5%七氟烷＋磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制剂LY294002组（S＋LY组）和溶剂对照组（DMSO组）。采用双侧颈总动脉阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注模型。于再灌注结束后处死大鼠取海马,光镜下观察海马病理学变化,采用免疫组化法检测Caspase-3及p-Akt的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与C组相比,其余4组AI、Caspase-3及p-Akt表达均增加（P〈0.05）。与IR组相比,S组AI及Caspase-3表达显著降低（P〈0.05）,p-Akt表达明显增加（P〈0.05）,S＋LY组及DMSO组各指标表达无明显差异（P〉0.05）。结论七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt通道,抑制Caspase-3表达,减少大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

七氟烷预处理对肝脏部分切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨七氟烷预处理对肝脏部分切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的影响和机制。方法 选择择期行肝脏部分切除术患者60例,随机分为对照组和观察组,各30例。对照组采用全凭静脉麻醉,观察组采用静吸复合麻醉,并于肝门阻断前吸入2%的七氟烷30min,洗脱15min。于术前(T₀)、手术结束(T₁)、24h(T₂),术后3天(T₃)、5天(T₄)、7天(T₅)各个时间点取中心静脉血,检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST);测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-10,记录术后住院天数。结果 观察组血清AST、ALT、MDA、TNF-α和IL-6浓度于术后明显升高,观察组AST、ALT和MDA在T₂、T₃、T₄和T₅等时间点显著低于对照组(P<0.05);观察组血清TNF-α和IL-6在T₁、T₂、T₃和T₄等时间点显著低于对照组(P<0.05);观察组SOD和IL-10浓度于术后明显升高,而对照组变化不明显,观察组血清SOD和IL-10浓度于T₁、T₂、T₃、T₄和T₅等时间点显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者术后住院天数明显短于对照组(P<0.05)。结论 七氟烷预处理能减轻肝脏部分切除术患者肝脏缺血再灌注损伤,可能是通过抑制TNF-α、IL-6激活和释放,抑制氧自由基的生成和脂质过氧化,促进IL-10的激活和释放来达到的。     

七氟烷后处理对氧自由基介导减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的作用

目的 观察七氟烷后处理足否可以减轻兔脊髓缺血再灌注损伤以及氧自由基在其中的作用.方法 (1)雄性新西兰大白兔48只,随机分为6组(n=8):假手术组,仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组,行单纯缺血再灌注,即阻闭腹主动脉20 min后进行再灌注;纯氧后处理组,在再灌注前5 min给予100%O2,持续13 min.七氟烷后处理组(Sevo0.5组/Sevo1.0组/Sevo1.5组),分别冉灌注前5 min给予0.5、1.0及1.5 MAC(肺泡气最低有效浓度)七氟烷处理,持续10 min,然后100%O2洗脱3 min.(2)雄性新西兰大白兔36只,随机分为4组(n=9).纯氧组及七氟烷组,分别接受纯氧和1.0MAC七氟烷后处理并于后处理前1h静脉注射生理盐水5 ml/kg,DMTU+七氟烷及DMTU+纯氧组,分别接受纯氧和1.OMAC七氟烷后处理并于后处理前1 h静脉注射10%二甲基硫脲(DMTU)5 ml/kg.再灌注48 h对所有动物的后肢运动功能进行评分并取脊髓行HE染色对行脊髓前角正常神经元计数.结果 (1)再灌注48 h,七氟烷后处理组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数均显著高于对照组(P＜0.05),脊髓前角正常神经元计数Sevo1.0组明显多于Sevo0.5组和Sevo1.5组(P＜0.05).(2)再灌注48 h,七氟烷组、DMTU+七氟烷及DMTU+纯氧组的后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数均明显高于纯氧组(P＜0.05);脊髓前角正常神经元计数七氟烷组明显高于DMTU+七氟烷及DMTU+纯氧组(P＜0.05).结论 七氟烷后处理通过氧自由基介导减轻兔脊髓缺血再灌注损伤.     

七氟烷预处理对肝叶切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟烷预处理对肝叶切除术患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用和机制。方法选择择期行肝叶切除手术患者60例,按随机数字表法分为常规麻醉组（A组）和七氟烷预处理组（B组）,每组30例。A组采用全凭静脉麻醉;B组采用静吸复合麻醉,于肝门阻断前吸入2%的七氟烷30min,洗脱15min。于术前（T0）、手术结束（T1）、术后1（T2）、3（T3）、5（T4）和7d（T5）等时点抽取中心静脉血,检测肝功能指标ALT、AST,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）;检测炎性因子TNF-α、IL-1、IL-10。记录阻断次数、阻断时间、切除肝叶重量、手术时间、出血量、术后住院天数和术后不良事件。结果与术前比较,两组患者术后血清AST、ALT、MDA、TNF-α、IL-1水平均明显升高,A组AST和ALT水平在T2~T5时点,MDA、TNF-α和IL-1在T1~T5时点均明显高于B组（均P＜0.05）,B组AST和ALT水平于T5时点恢复正常;B组SOD水平于术后明显升高（P＜0.05）,A组各时点SOD水平变化不明显,A组血清SOD和IL-10水平于T1、T2、T3、T4和T5等时点明显低于B组（P＜0.05）。两组患者阻断次数、阻断时间、切除肝叶重量、手术时间、出血量比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,B组患者术后住院天数明显短于A组（P＜0.05）。结论七氟烷预处理对肝叶切除术患者肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可能是通过抑制TNF-α、IL-1激活和释放,促进IL-10的激活和释放,抑制氧自由基的生成来达到的。     

七氟烷后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的研究七氟烷（sevoflurane）后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组（n=12）：假手术组（P组）、缺血再灌注组（ischemia-reperfusion,IR组）,小、中、大剂量组（S1、S2、S3组）,建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察各组心肌组织病理变化,检测心肌细胞中Bax、Bcl-2蛋白含量、心肌细胞凋亡指数（AI）。结果与P组相比,IR组、各S组心肌Bax与Bcl-2、AI均显著升高（P〈0.05）,Bcl-2/Bax显著降低（P〈0.05）;与IR组相比,各S组Bax与AI均显著降低（P〈0.05）,Bcl-2与Bcl-2/Bax均显著升高（P〈0.05）;S1组与S3组各指标间无明显差异（P〉0.05）;与S1、S3组相比,S2组Bax与AI均显著降低（P〈0.05）,Bcl-2与Bcl-2/Bax均显著升高（P〈0.05）。结论七氟烷后处理可通过调节Bax与Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax来发挥心肌保护作用,且中剂量组效果更明显。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用机制研究

目的探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制。方法 30只SD大鼠分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（Ischemia reperfusion,I/R组）及七氟烷处理组（Ischemia reperfu-sion＋sevoflurane;I/R＋S组）,每组10只。在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,Sham组：开胸游离左肺门后,未予阻断;I/R组：阻断左肺门45min而后松开血管夹形成缺血再灌注;I/R＋S组：在实验过程中持续吸入七氟烷。再灌注后180min的Sham组、I/R组、I/R＋S组的肺组织观察形态学变化,免疫组化法检测各组肺组织ICAM-1及NF-кB表达情况,检测光密度值（OD）。检测支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid;BALF）中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比（Dry/Wet;D/W）、肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase;MPO）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase;SOD）含量。结果病理切片显示,I/R组肺泡和肺间质内白细胞聚集成团,肺泡结构破坏,间隔增宽,肺泡腔严重出血水肿,肺损伤较I/R＋S组更加严重。I/R组、I/R＋S组均随着再灌注时间的延长表现出明显的肺损伤变化,肺组织ICAM-1及NF-кB表达明显增加,OD值明显增高（P〈0.05）;肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显升高、肺组织D/W和SOD显著降低（P〈0.05）;与C组、I/R组相比,I/R＋S组各项观察指标在不同时间点均存在统计学差异。结论七氟烷降低缺血再灌注肺组织ICAM-1及NF-кB的表达,可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。