葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏红细胞脂质过氧化的研究

按硫代巴比妥酸法测定了葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏和正常红细胞的丙二醛（ＭＤＡ）含量，按改良Ｎｉｓｓｅｌｂａｕｍ法测定还原型辅酶ＩＩ（ＮＡＤＰＨ）的含量。Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的ＭＤＡ和ＮＡＤＰＨ分别为３８．７４ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和１８０３．６μｍｏｌ／ｇＨｂ；正常红细胞中含量则分别为２５．６０ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和２２４２．８ｔＬｍｏｌ／ｇＨｂ。在受到过氧化刺激后，Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的ＭＤＡ生成明显大于正常红细胞，ＮＡＤＰＨ明显减少，而正常红细胞的ＮＡＤＰＨ则增加。维生素Ｅ能保护Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞，使其在过氧化刺激下ＭＤＡ生成不增加。研究提示，Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的脂质过氧化损伤比正常严重，其机制是ＮＡＤＰＨ生成不足。     

抗肿瘤抗生素与急性白血病患者红细胞G6PD、6PGD活性获得性减低

抗肿瘤抗生素与急性白血病患者红细胞Ｇ６ＰＤ、６ＰＧＤ活性获得性减低谢彦晖，林果为，黄一微我们自１９９０年起对白血病患者获得性红细胞酶病进行了调查，现将化疗药物与急性白血病（ＡＬ）红细胞葡糖６磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）、６磷酸葡糖酸脱氢酶（６ＰＧＤ）酶活力...     

G6PD缺乏红细胞膜磷脂含量有其不对称性改变的研究

目的：通过测定葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏红细胞膜磷脂的含量及其不对称性的变化，研究Ｇ６ＰＤ缺乏对红细胞膜结构的影响，方法：不对称性实验采用磷脂酶Ａ２处理完整红细胞，磷脂的测定采用高效液相色谱法。结果：正常红细胞膜磷脂酰乙醇胺（ＰＥ），磷脂酰丝氨酸（ＰＳ），磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量分别为５．５９±１．１６，２．９２±０．５０，６．６４±０．９２ｍｇ／ｍｇ膜蛋白；Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜ＰＥ，Ｐ     

G6PD缺乏红细胞膜功能改变的研究

Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜功能改变的研究邹成钢田兴亚张春童淑芬张淑珍汪晓英我们研究了葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏时红细胞膜变形性、封闭度、阴离子通透性的变化，希望有助于进一步揭示Ｇ６ＰＤ缺乏导致红细胞破裂溶血的机制。材料和方法１材料１．１试剂：细...     

G6PD缺乏红细胞膜磷脂含量及其不对称性改变的研究

目的：通过测定葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏红细胞膜磷脂的含量及其不对称性的变化，研究Ｇ６ＰＤ缺乏对红细胞膜结构的影响。方法：不对称性实验采用磷脂酶Ａ２处理完整红细胞，磷脂的测定采用高效液相色谱法。结果：正常红细胞膜磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量分别为５．５９±１．１６，２．９２±０．５０，６．６４±０．９２ｍｇ／ｍｇ膜蛋白；Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜ＰＥ、ＰＳ、ＰＣ分别为５．１８±１．８６，１．５１±０．５８，５．７０±１．９１ｍｇ／ｍｇ膜蛋白，两组中ＰＳ有显著性差异（Ｐ＜０．００１），说明Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜ＰＳ含量降低。在正常人红细胞膜中有１７．６％±２．５％ＰＥ，５７．９％±４．７％ＰＣ在外层，外层未发现ＰＳ，在Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞膜中有３０．２％±５．７％ＰＥ，５３．８％±７．４％ＰＣ，２７．２％±５．８％ＰＳ在外层，两组中ＰＥ和ＰＳ有显著性差异（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１），外层的ＰＣ无明显变化，说明ＰＥ、ＰＳ均向外层移动。结论：由于Ｇ６ＰＤ缺乏，红细胞膜磷脂结构发生改变，是红细胞溶血的重要机制之一。     

干血纸片法用于广东人G6PD基因点突变筛查研究

目的：对１６８例广东籍男婴葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺陷者进行Ｇ６ＰＤ基因突变型研究。方法：运用７对特异性引物，采用滤纸干血斑ＤＮＡ直接扩增法，结合限制性内切酶分析技术。结果：７２例患儿（４２．９％）为Ｇ６ＰＤ１３７６Ｇ→Ｔ，３５例（２０．８％）为Ｇ６ＰＤ１３８８Ｇ→Ａ，３０例（１７．９％）为Ｇ６ＰＤ９５Ａ→Ｇ，６例（３．６％）为Ｇ６ＰＤ３９２Ｇ→Ｔ，３例（１．８％）为Ｇ６ＰＤ１０２４Ｃ→Ｔ。尚有２２例未能定型。未发现Ｇ６ＰＤ４９３Ａ→Ｇ和４８７Ｇ→Ａ突变。结论：Ｇ６ＰＤ１３７６，１３８８，９５为广东人中常见的Ｇ６ＰＤ基因突变，与我国台湾的研究资料相类似。１６８例中未检出台湾人中的４９３Ａ→Ｇ和４８７Ｇ→Ａ突变。滤纸干血斑标本为遗传病流行病学研究提供了采血、保存、运输方便。     

白血病和骨髓增生异常综合征患者红细胞酶及同工酶谱的改变

目的：调查白血病和骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者红细胞酶和同工酶谱改变的患病率，并研究其临床意义。方法：采用ＩＣＳＨ介绍的方法及ＰＡＧＥ电泳测定红细胞酶活性及ＰＫ和ＡＤＡ同工酶，采用ＦＰＬＣ系统纯化ＡＤＡ同工酶，分析酶蛋白的生化性质。结果：患病率：在２２９例白血病和ＭＤＳ患者中，Ｇ６ＰＤ缺乏为４３．１％，ＰＫ缺乏为２７．８％。ＭＤＳ患者中的酶缺乏患病率：ＰＫ缺乏为５０．０％，Ｇ６ＰＤ缺乏为４８．０％，ＰＮＰ缺乏为３９．１％；酶过多患病率：ＡＤＡ过多为６９．６％，ＥＮＯＬ过多为４０．０％，ＡＬＤ过多为３０．４％。慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的ＰＫ活性增高，而ＰＫ同工酶型均正常。急性白血病患者采用抗肿瘤抗生素后Ｇ６ＰＤ和６ＰＧＤ活性减低（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＳ红细胞酶缺陷显著多于ＡＤＡ２同工酶表达见于ＡＭＬ（Ｍ４和Ｍ５）的单个核细胞及慢性粒－单核细胞白血病（ＣＭＭＬ）的红细胞，但ＡＬＬ不表达（Ｐ＜０．００１）。ＡＤＡ同工酶纯化分析示正常结构。结论：红细胞酶的检测可作为ＣＭＬ的预后参数，作为急性白血病抗肿瘤药物耐药预示指标，有助于ＭＤＳ－ＲＡ和再障、ＣＭＬ与ＣＭＭＬ的鉴别诊断。     

急性白血病患者红细胞丙酮酸激酶和葡萄糖－6－磷酸脱氢酶活性改变

急性白血病患者红细胞丙酮酸激酶和葡萄糖－６－磷酸脱氢酶活性改变张学军，徐世荣，姚尔固，尹济群我们检测了８１例急性白血病患者红细胞丙酮酸激酶（ＰＫ）和葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）活性，并探讨了其临床意义。现报道如下。材料和方法１检测对象１．１患者...     

应用FCM检测食管癌前变患者红细胞膜血型糖蛋白A的表达

应用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术对食管癌前病变患者的红细胞膜血型糖糖蛋白Ａ（ＧＰＡ）的表达进行分析，发现Ｍ血型和Ｎ血型的红细胞ＧＰＡ表达的荧光强度相似，ＮＭ血型的红细胞ＧＰＡ表达荧光较弱，结果表明，癌前病变患者的红细胞ＧＰＡ变异细胞频率（２７．２×１０＾－６）明显高于正常人（５．９×１０＾－６）。但低于食管癌患者（３１．７×１０＾－６）。但低于食管癌患者（３１．７×１０＾－６）。我们认为，对细     

肺癌患者血小板功能及血浆D—二聚体的测定

测定７５例肺癌患者血小板α颗粒膜蛋白ＧＭＰ－１４０、血小板粘附试验（ＰＡｄＴ）、血小板聚集试验（ＰＡｇＴ）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血浆因子Ⅷ凝血活性（Ⅷ∶Ｃ）、血浆血管性假血友病因子（ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄＦａｃｔｏｒ，ｖＷＦ）、纤维蛋白原（Ｆｇ）、血浆Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）的水平。结果除ＰＡｇＴ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α外其余均较正常人显著升高（Ｐ＜０．００１）。表明肺癌患者血液处于高凝状态，血小板功能增强，继发性纤溶活性亢进。及时应用抑制促凝物质活性及血小板活性的药物可能有助于肺癌的治疗。     

云南省几个民族葡萄糖—6—磷酸脱氢酶基因突变型分析

目的：分析云南籍汉族及少数民族葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏症患者的Ｇ６ＰＤ基因突变。方法：应用自然引物或“错配引物”介导的多聚酶链反应限制性酶切分析方法，分析２９例云南籍几个民族Ｇ６ＰＤ缺乏症患者Ｇ６ＰＤ基因突变型。结果：发现１３８８突变１９例，１３７６突变１例，未定型９例。２９例标本中有７例为少数民族，分别为彝族３例（１３８８突变）、白族２例（１３８８突变）、傣族１例（１３８８突变）、纳西族１例（１３８８突变）。除傣族外，在其余三个少数民族中检出Ｇ６ＰＤ基因１３８８突变在国内尚属首次。结论：这种突变的发生早于少数民族形成之前，并可推测云南省Ｇ６ＰＤ缺乏症患者中Ｇ６ＰＤ基因突变型分布比例，有助于了解分子进化进程。     

两种常见葡萄糖—6—磷酸脱氢酶基因突变检测及临床分析

通过扩增葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）基因第１０，１１，１２，１３外湿子６３９ｂｐＤＮＡ片段结合寡核苷酸探针斑点杂交技术，在４０例广西籍Ｇ６ＰＤ缺陷中检测中国人常见Ｇ６ＰＤ突变ｃＤＮＡ１３７６（Ｇ→Ｔ）和ｃＤＮＡ１３８８（Ｇ→Ａ）。结合检出ｃＤＮＡ１３７６（Ｇ→Ｔ）男性半合子１２例，ｃＤＮＡ１３８８（Ｇ→Ａ）男性半合子１０例，ｃＤＮＡ１３８８（Ｇ→Ａ）女性纯合子１例，ｃＤＮＡ１３７６（Ｇ→Ｔ     

冻冻干燥G6PD反应试剂的制备及应用

根据葡萄糖－６－磷酸脱氢酶荧光斑点试验方法，制备冰冻干燥Ｇ６ＰＤ反应试剂，观察冰冻干燥试剂在保存中的稳定性，用该试剂定性测定正常人Ｇ６Ｄ缺乏者酶活性，并与Ｇ６ＰＤ活性定量测定结果比较。结果冻干Ｇ６ＰＤ反应试剂在４℃至少能稳定６ｍｏ。与Ｇ６ＰＤ活性直接测定结果比较，检测Ｇ６ＰＤ活性正常者标本，符合率为９２％－９６％，男性Ｇ６ＰＤ缺乏者，符合率为１００％。     

脑胶质瘤患者白细胞介素6和血小板衍化生长因子的变化

探讨白细胞介素６（ＩＬ－６）和血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）在脑胶质瘤发病机理中的作用及临床意义。用酶联免疫吸附试验和生物活性法检测了２７例脑胶质瘤患者手术前后脑脊液（ＣＳＦ）中ＩＬ－６和ＰＤＧＦ的含量，并与对照组比较，结果脑胶质瘤患者ＣＳＦ中ＩＬ－６，ＰＤＧＦ含量（２．０４±０．０２μｇ／Ｌ，（１９１±２１）×１０＾３Ｕ／Ｌ）平均高于对照组（０．５１±０．０１μｇ／Ｌ，（４１±９）×１０＾３Ｕ／     

葡萄糖—6—磷酸脱氢酶基因突变与NlaⅢ多态性位点连锁关系 …

目的 研究葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）基因内的特定多态性位点与Ｇ６ＰＤ缺陷基因突变的连锁关系,进一步揭示Ｇ６ＰＤ缺陷症分子病理学本质及Ｇ６ＰＤ基因斩多态性位点在人类学和人类迁移研究中的意义。方法 应用变性梯度凝胶电泳和ＤＮＡ点杂交技术检测５４例Ｇ６ＰＤ活性正常男性对照者及６６例男笥Ｇ６ＰＤ缺陷者Ｇ６ＰＤ基因中距离１２外显子上游１３ｂｐ的ＮｌａⅢ多态性位点。     

遗传性葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺乏症红细胞膜脂质的改变

目的：探讨葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏症溶血的生化机制。方法：采用荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性；荧光分光光度法测定膜过氧化脂质（ＭＤＡ）；硅胶柱层析及薄板层析分离磷脂，气相色谱法分析磷脂中脂肪酸含量。结果：Ｇ６ＰＤ缺乏症荧光偏振度为０．２６３３±０．００４３，较正常对照的０．２２６１±０．００６９高（Ｐ＜０．０１）；Ｇ６ＰＤ缺乏时ＭＤＡ含量为１．４８２±０．０９５ｎｍｏｌ／ｍｇ膜蛋白，正常对照为０．３８２±０．０７２ｎｍｏｌ／ｍｇ膜蛋白（Ｐ＜０．０１）；Ｇ６ＰＤ缺乏症总磷脂及磷脂酰丝氨酸中不饱和脂肪酸Ｃ１８∶１，Ｃ１８∶２含量减少（Ｐ均＜０．０５）。结论：红细胞膜脂流动性降低可能是Ｇ６ＰＤ缺乏症溶血的一个重要原因。     

氯喹及超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注大鼠自由基和血栓素A2－前列环素代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（ＰＧＦ１α）比值明显增高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低，但６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无明显变化。用氯喹预防或ＳＯＤ治疗，能明显抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织内ＬＰＯ含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值增高，阻止脑组织内ＳＯＤ活性降低，但对脑组织ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量均无明显影响     

云南省葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变型的初步研究

目的 分析云南人群中葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｃ６ＰＤ）缺乏症患的基因突变类型及分布特点。应用自然或错配引物介导的聚合酶链反应／限制性酶切分析方法。检测６０例云南籍Ｇ６ＰＤ缺乏症患中Ｇ１３８８Ａ、Ｇ１３７６Ｔ、Ｃ１０２４Ｔ、Ｇ３９２Ｔ、Ｃ５９２Ｔ、Ａ９５Ｇ６种Ｇ６ＰＤ基因突变类型。结果 ６０例Ｇ６ＰＤ缺乏症患中,共检出６种Ｇ６ＰＤ基因突变类型,其中Ｇ１３８８Ａ突变７例（２８．３％）、Ｇ１３７６     

扩张型心肌病血液流变性变化及机理探讨

作者观察了２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）血液流变学１２项指标及血栓素（ＴＸＢ２），前列腺环素（６－酮－ＰＧＦ１α）。当现ＤＣＭ较正常人全血高切、低切粘度，全血高切、低切还原粘度，血浆粘度，纤维蛋白原，Ｔ／６比值等指标升高（ｐ＜０．０５或ｐ＜０．０１）；结果显示，ＤＣＭ存在着血液高粘滞，其主要原因是红细胞聚集性升高，红细胞变形能力下降．     

广西瑶族与汉族葡萄糖—6—磷酸脱氢酶基因三种常见突变型？…

目的 研究广西瑶族葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）基因突变特点,并与汉族作比较。方法 用突变特异性扩增系统（ＡＲＭＳ）法对广西瑶族３４例和汉族３７例Ｇ６ＰＤ缺乏进行中国常见的三种Ｇ６ＰＤ基因突变型筛查。结果 广西３４例瑶族Ｇ６ＰＤ缺乏的基因型分别为Ｇ１３７６Ｔ １４例（４１．２％）,Ｇ１３８８Ａ９例（２６．５％）,Ａ９５Ｇ５例（１４．７％）,Ｃ１３１１Ｔ１例（２．９％）。