染矽尘大鼠早期肺组织的病理学与支气管肺泡灌洗液炎性细胞的关系

阐明大鼠染矽尘早期支气管肺泡灌洗液炎症细胞成份的变化与肺组织病理学观察结果的关系。方法：Wistar大鼠随机分为对照组和矽肺组。气管暴露法建立大鼠矽肺模型。在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液，并对其中的炎性细胞总数及其分类进行计数。同时对肺组织作HE染色，普通光镜下观察矽结节的细胞构成。结果：染矽尘后1、7、14、21和28d时，BALF白细胞总数及其分类中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞均有不同程度的升高。早期以中性粒细胞和巨噬细胞增加为主，晚期以淋巴细胞增加为主，与染矽尘大鼠肺组织HE染色结果基本一致。结论：染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎症细胞的改变与肺组织普通病理学观察结果基本一致。     

支气管肺泡灌洗液端粒酶活性检测与肺癌的诊断

目的：研究肺癌支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞端粒酶活性表达与肺癌发生机制的关系，方法：用聚合酶链反应－酶联免疫吸附分析法（PCR－ELISA）对36例肺癌和32例支气管，肺良性疾病患者的肺泡灌洗液细胞端粒酶活性的表达进行检测比较，结果：肺癌患者BALF细胞粒酶活性表达阳性率为83．3％（30／36），支气管，肺良性疾病BALF细胞端粒酶活性表达阳性率为6．6％（2／32），结论：端粒酶活性表达是肺癌诊断的标准志物之一，对肺癌的诊断具有一定的价值。     

支气管肺泡灌洗和肺癌诊断

支气管肺泡灌洗术(Bronchoalveolar lavage,BAL)是近年来在纤支镜检查基础上发展起来的新技术。问世以来已逐渐成为研究肺部疾病的重要方法,其主要价值在于通过对肺泡液细胞、化学和激素成分的研究,了解肺脏功能、某些肺部疾病的发病机理,并可用于肺疾病的诊断和疗效观察。本文就利用 BAL 细胞学、肿瘤标记检测和免疫性指标诊断肺癌做一探讨。     

烟酸对染矽尘大鼠肺灌洗液细胞成份的影响

[目的]观察烟酸对染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液炎性细胞成份的影响.[方法]wistar大鼠随机分为对照组、染矽尘组和烟酸处理组,气管暴露法建立矽肺动物模型,在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液,并对白细总数及其分类进行计数.[结果]与对照组比较,染矽尘组相应时间点BALF白细胞总数均不同程度增高,其中1 d、7 d和28 d时增幅较大,均具有显著性差异(P＜0.05),7 d时达高峰.烟酸组相应时间点BALF白细胞总数亦都高于对照组,其中1d、14d和28d时有显著性差异(P＜0.05).烟酸组各相应时间点BALF白细胞总数与染矽尘组比较均无显著性差异(P＞0.05).对照组比较,染矽尘组相应时间点BALF淋巴细胞均不同程度增高,其中1 d、7 d、14 d和21 d时增幅较大,均具有显著性差异(P＜0.05),7 d时达高峰.烟酸组相应各时间点BALF淋巴细胞均不同程度地高于对照组,其中1 d和14 d时具有显著性差异(P＜0.05).烟酸组各相应时间点BALF淋巴细胞与染矽尘组比较均无显著性差异(P＞0.05).与对照组比较,染矽尘组BALF中性粒细胞从第1 d开始增加,一直持续到第28 d,其中7 d时具有显著性差异(P＜0.05).烟酸组BALF中性粒细胞在相应时间点亦均高于对照组,其中1d时具有显著性差异(P＜0.05).烟酸组BALF中性粒细胞与染矽尘组比较无显著性差异(P＞0.05).[结论]矽尘可引起BALF白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞升高;烟酸对矽尘诱导大鼠BALF细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞增加没有缓解作用.     

哮喘小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-17含量变化

目的 探讨哮喘小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白细胞介素-17（IL-17）含量的变化.方法 将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,哮喘组32只,两组分别于造模后第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液,每次8只.应用HE染色法观察哮喘组及正常组各时间点小鼠肺组织情况.应用ELISA法检测小鼠BALF中IL-17的含量.结果 哮喘组的肺组织炎症反应较同期正常小鼠明显,哮喘组较正常组BALF中IL-17含量有显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.哮喘组第7天小鼠BALF中IL-17含量达到高峰,同期小鼠肺组织HE染色炎症亦最明显.结论 哮喘组小鼠BALF中IL-17含量升高,且在造模后第7天达到高峰.IL-17可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子之一.     

烹调油烟暴露大鼠支气管肺泡灌洗液成分分析

目的：观察烹调油烟对大鼠支气管肺泡灌洗液（ Ｂ Ａ Ｌ Ｆ）成分的影响。方法：采用亚慢性吸入染毒,给大鼠吸入烹调油烟,测定不同染毒时间后 Ｂ Ａ Ｌ Ｆ中肺泡巨噬细胞（ Ａ Ｍ ）数及部分酶活性的变化。结果：油烟组大鼠 Ｂ Ａ Ｌ Ｆ 中 Ａ Ｍ 数在染毒初期和长时间染毒后均明显低于对照组,而 Ｂ Ａ Ｌ Ｆ中乳酸脱氢酶（ Ｌ Ｄ Ｈ）、酸性磷酸酶（ Ａ Ｃ Ｐ）和碱性磷酸酶（ Ａ Ｋ Ｐ）活性与对照组相比均有不同程度的增加。结论：烹调油烟对 Ａ Ｍ 和肺组织细胞有一定的损伤作用。     

几种弥漫性间质性肺疾病的支气管-肺泡灌洗液细胞所见及其临床意义

本文对X线胸片呈弥漫性间质性肺疾病48例,并以仅有呼吸道症状,X线胸片和纤支镜检查无异常病人7例做对照,进行支气管—肺泡灌洗和支气管—肺泡灌洗液(BALF)的细胞学检查。结果:BALF细胞总数:研究组均高于对照组;细胞分类计数:致纤维化肺泡炎嗜中性粒细胞(21.3±20.2%),明显高于对照组(P<0.01);过敏性肺泡炎和肺结节病淋巴细胞,均明显高于对照组(P<0.01)。认为BALF细胞检测对弥漫性间质性肺疾病的诊断、鉴别诊断及分类具有一定临床意义。     

红霉素对气管内灌注博莱霉素大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞学动态变化的影响

动态观察了红霉素（ＥＭ）对气管内灌注博莱霉素（ＢＬＭ）大鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞学的影响，结果发现ＥＭ能显著抑制炎性细胞的肺内积聚，使总数减少外，使其中中性粒细胞（ＰＭＮ）及淋巴细胞（Ｌｙｍ）百分比明显减少。提示ＥＭ对肺泡内急性渗出发挥其抗炎作用，对进一步研究ＥＭ对ＢＬＭ致肺损伤的结局性影响打下基础。     

特发性肺纤维化肺组织STAT1的表达及其临床意义

目的：探讨特发性肺纤维化(IPF)肺组织中STAT1的表达及其临床意义。方法：对15例健康人和11例IPF患者行支气管肺泡灌洗，并同时应用免疫组化方法检测其肺组织的STAT1表达。结果：IPF组支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和中性粒细胞均高于健康对照组；IPF组肺组织STAT1表达明显高于健康对照组；肺组织STAT1表达与BALF中炎性细胞总数呈正相关。结论：IPF患者肺组织中存在STAT1异常表达；STAT1参与了肺组织炎症的形成。     

麻黄雾化液对过敏性哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的影响

目的观察麻黄雾化液吸入对过敏性哮喘大鼠肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）含量的影响。方法以卵蛋白（OVA）致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,在激发前予麻黄液雾化吸入治疗,连续7天治疗后处死大鼠并收集BALF,光镜下行EOS计数。结果与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显升高（P〈0．01）,麻黄液雾化吸入治疗后大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显下降（P〈0．01）。结论麻黄液雾化吸入能够降低BALF中EOS含量,减轻哮喘动物模型气道炎性细胞的聚集,抑制炎症反应。     

碱性成纤维细胞生长因子在治疗吸入性损伤中的疗效观察

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）对吸入性损伤后气道粘膜及肺泡上皮的修复作用。方法：依据纤支镜结果将中、重度吸入性损伤分别随机分为BFGF治疗组与对照组。在相应时段进行纤支镜支气管肺泡灌洗术,摄像记录纤支镜所见及检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白质含量、胶体渗透压（COP）与细胞分类计数。结果：在中、重度吸入性损伤中,其气道修复时间BFGF治疗组比对照组平均提前4．5天与3．3天;发生出血、气管支气管狭窄等并发症的机率平均降低64．65及31．9％。BFGF治疗组的BALF中总蛋白（TP）、白蛋白（ALb）、COP以及细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞数量均比对照组明显降低（P＜0．05）。结论：BFGF治疗中、重度吸入性损伤,能促进气道粘膜及肺泡上皮的修复。     

肺纤维化大鼠BALF中细胞成分与肺组织病理的动态研究

以博莱霉素致大鼠肺纤维化为模型，动态观察肺组织病理与支气管肺泡灌洗液细胞学所见，探讨支气管肺泡灌洗的临床评价及炎性细胞在肺纤维化中的动态变化和作用。结果：肺组织病理所见与支气管肺泡灌洗液中的细胞成份变化在炎症过程中有其一致性；巨噬细胞和中性粒细胞首先出现于肺内，而淋巴细胞则继其后；给予博莱霉素后第１～７天（早期）的肺部病变以肺泡炎为主，而第１４天以后则进入慢性纤维化阶段。提示：ＢＡＬＦ细胞学改变能较准确地反映肺内细胞成分的变化，ＢＡＬ可作为一项重要的检测手段；中性粒细胞主要在急性肺损伤／肺泡炎期起作用，而淋巴细胞则在慢性纤维化阶段扮演重要角色。     

鱼油对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤的干预作用

目的探索鱼油对PM_(2.5)气管滴注所致肺损伤的干预作用。方法采用醋酸纤维酯膜收集2015年11月至2015年12月新乡市的PM_(2.5)样品,用生理盐水制成悬液备用。36只Wistar雄性大鼠按完全随机设计分为生理盐水对照组、PM_(2.5)染毒组(6 mg·kg~(-1))、溶剂(玉米油)对照组、溶剂+PM_(2.5)组、低剂量鱼油+PM_(2.5)组和高剂量鱼油+PM_(2.5)组,每组6只。生理盐水组和PM_(2.5)染毒组大鼠正常饲养3周后,分别用生理盐水和PM_(2.5)悬液气管滴注,隔日1次,共3次。溶剂对照组大鼠用玉米油灌胃3周,之后用生理盐水气管滴注。溶剂+PM_(2.5)组、低剂量鱼油+PM_(2.5)组和高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠分别用玉米油和鱼油灌胃3周,之后用PM_(2.5)悬液气管滴注染毒,隔日1次,共3次。各组大鼠末次处理后24 h进行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。未灌洗的右肺经甲醛固定后制作病理切片,观察肺组织的病理学变化。结果 PM_(2.5)染毒组大鼠肺组织病理切片显示大量炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺间质增宽;低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠肺组织仅有轻微炎性细胞浸润。生理盐水对照组与溶剂对照组大鼠BALF中TP、LDH、IL~(-1)β、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),PM_(2.5)染毒组和溶剂+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平增高(P<0.05);与PM_(2.5)染毒组比较,溶剂+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH水平降低(P<0.05),TNF-α、IL~(-1)β水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与PM_(2.5)染毒组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平降低(P<0.05);与溶剂+PM_(2.5)组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平均降低(P<0.05);与高剂量鱼油+PM_(2.5)组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、TNF-α水平降低(P<0.05),LDH、IL~(-1)β水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PM_(2.5)可导致大鼠呼吸道损伤,鱼油能减少炎性因子的释放,对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪对实验性肺纤维化肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

目的探讨川芎嗪防治大鼠肺纤维化的机制。方法将48只SD大鼠一次性气管内注入博莱霉素A5(BLMA5)制备肺纤维化模型,随机分为模型对照组及实验组各24只,在实验的d3、d7、d14、d28分批处死后进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液(BALF);另取8只为空白对照组,于实验的d28一次性处死计数细胞总数及分类计数,采用ELISA法测定肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα)水平。结果模型对照组各期BALF细胞计数及AM培养上清液TNFα含量较空白对照组明显增高(P<0.05,P<0.01),实验组较模型对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论抑制TNFα释放可能是川芎嗪防治大鼠肺纤维化的机制之一。     

汉防己甲素对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

目的 :动态观察汉防己甲素 (Tetrandrine ,Tet)对博莱霉素A5(BLMA5)致肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数、分类计数及肺泡巨噬细胞 (AM)释放肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响 ,探讨Tet防治肺纤维化机制。方法 :将 48只SD大鼠一次性气管内注入BLMA5制备肺纤维化模型 ,随机分为 :模型组 (n =2 4 )及Tet组(n =2 4 ) ,在实验的第 3d、7d、1 4d、2 8d分批处死后进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液 ,另取 8只为正常对照组 ,于实验的第 2 8d一次性处死记数细胞总数及分类计数 ,采用ELISA法测定肺泡AM培养上清中TNF α水平。结果 :模型组各期BALF细胞计数及肺泡巨噬细胞培养上清TNF α含量较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,Tet组较模型组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 :抑制TNF α释放可能是汉防己甲素防治鼠肺纤维化的机制之一。     

兔肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的表达

目的：比较肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）兔血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性介质的表达。方法：健康新西兰家兔24只，随机分为肺内源性ARDS（ARDSp）组和肺外源性ARDS（ARDSexp）组，每组12只。稀盐酸气管内滴入法制作ARDSp动物模型，静脉注射油酸法制作ARDSexp模型。测定基础状态和注药后静脉血及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素1β（IL-1β），IL-6水平。结果：两组动物均在注药后3h内达到ARDS诊断指标；损伤后两组动物血清及BALF炎性介质水平均有增高，ARDSp组动物以BALF中炎性介质表达为主，ARDSexp组动物以血清炎性介质表达为主。结论：由不同原因引起的ARDS由于其发病机制和损伤部位不同，其炎性介质表达和病理改变是不同的，ARDSp的炎性介质表达以BALF为主，病理改变以肺泡水肿、炎细胞浸润为主；ARDSexp的炎性介质表达以血清为主，病理改变以肺间质水肿为主。     

十二指肠胃食管反流合并吸入性肺炎的支气管肺泡灌洗液分析

目的了解十二指肠胃食管反流（DGER）合并吸入性肺炎（AP）时的支气管肺泡灌洗液（BALF）的变化。方法实验组和对照组幼兔各5只,将胃液和胆汁注入实验组幼兔的气管内,复制成动物模型。对两组行支气管肺泡灌洗术,并对BALF的细胞和非细胞成分进行检测。结果实验组BALF的细胞总数明显增多（P〈0．001）,以中性粒细胞为主（P〈0．001）,巨噬细胞体积增大、并充满脂质。总蛋白明显增多（P〈0．001）。结论DGER合并AP时,胃酸和胆汁酸对肺脏有直接损伤作用;炎性细胞和炎症介质有间接损伤作用。BALF的改变有助于本病的诊断．     

颈动脉负压分流制作大鼠全脑缺血/再灌注模型

为观察被动吸烟大鼠肺泡灌洗液炎性细胞及呼吸道病理形态学改变,将清洁级SD大鼠随机分成两组,吸烟组(n=13)置于隔离器内被动吸烟2 h/d,共20 d,对照组置隔离器内2 h/d,无被动吸烟.20 d后行支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数及分类,并作右总支气管气道表面电镜下的病理形态学观察及肺组织学检查.结果显示吸烟组大鼠BALF中炎性细胞计数为(46.1±28.3)×106/L,较对照组(17.7±9.9)×106/L明显增高(P《0.05).光镜检查示吸烟组小气道和肺组织炎性细胞浸润,扫描电镜观察见柱状上皮细胞纤毛倒伏凌乱,部分脱落;对照组未见明显异常.烟雾刺激导致大鼠呼吸道炎性细胞增多,炎症反应增强及纤毛功能减退,因而被动吸烟可能是引起呼吸道损伤的重要因素.     

结节病患者肺功能检测和BALF淋巴细胞表型关系的研究

目的通过测定结节病患者的肺通气功能、弥散功能、血气分析以及支气管肺泡灌洗液（BALF）的细胞学,并就其之间的相关性进行分析,以探究肺功能测定指标与BALF检测之间的相关性。方法结节病患者及正常对照组各18例,行肺通气功能和弥散功能及动脉血气分析检测,所有受试者均行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞学检查。结果（1）与正常对照组相比,结节病组静息状态肺通气功能基本正常（P＞0.05）,单口呼吸法肺弥散功能（D     

介绍一种大鼠支气管肺泡灌洗的方法

目的 建立一种针对大鼠的支气管肺泡灌洗方法。方法 使用外径为1.8 mm的气管插管对大鼠左肺进行支气管肺泡灌洗,共5次,每次2.5ml,反复抽注10遍,每次回收率均应>80％。结果 对获得的灌洗液标本进行嗜酸粒细胞计数和蛋白含量测定,结果与哮喘的改变一致。结论 该操作方法简便、重复性好,可作为一种较为理想的支气管肺泡灌洗方法。