乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织氧自由基的影响

目的：观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中氧自由基的影响。方法：复制大鼠局灶性脑缺血病理模型，于缺血后24h，取脑组织测定SOD活性及MDA含量。结果：缺血24h后，脑组织SOD活性明显降低而MDA含量明显升高（P〈0．05）；乌龙丹可使脑组织中SOD活性提高，同时使MDA含量降低（P〈0．05）。结论：乌龙丹抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其减轻氧自由基毒性反应有关。     

乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中兴奋性氨基酸的影响

目的：观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血模型，于缺血后24h，取脑组织测定门冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（GIy）、γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果：缺血24h后，脑组织Glu、Asp、Gly、GABA含量升高（P〈0．05），乌龙丹可降低脑组织Glu、Asp含量（P〈0．05）。结论：乌龙丹抗缺血性脑损伤的作用机理可能与下调脑缺血后EAA含量有关。     

乌龙丹治疗急性脑梗塞及对下丘脑—垂体—甲状腺轴内分泌激素变化的影响

目的：通过对６６例急性脑梗塞住院患者进行了较系统的临床观察和有关下丘脑－垂体－甲状腺轴内分泌激素水平的检测，以探讨中药复方乌龙丹的临床疗效和有关机制。方法：临床疗效评定采用计分法，治疗组（３５例）用低分子右旋糖酐静脉滴注加乌龙丹口服。对照组（３１例）用低分子右旋糖酐静脉滴注加尼莫通口服，疗程均为４周，治疗前后采血用放免法检查：三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、游离三碘太腺原氨酸（ＦＴ３）     

乌龙丹治疗急性脑梗塞及对下丘脑—垂体—甲状腺轴内分泌激素变化的影响

目的 :通过对 66例急性脑梗塞住院患者进行了较系统的临床观察和有关下丘脑—垂体—甲状腺轴内分泌激素水平的检测 ,以探讨中药复方乌龙丹的临床疗效和有关机制。方法 :临床疗效评定采用计分法 ,治疗组 (3 5例 )用低分子右旋糖酐静脉滴注加乌龙丹口服。对照组 (3 1例 )用低分子右旋糖酐静脉滴注加尼莫通口服 ,疗程均为 4周 ,治疗前后采血用放免法检查 :三碘甲状腺原氨酸 (T3)、甲状腺素 (T4)、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素 (TSH)。结果 :治疗组疗效优于对照组 ,疗效评分值增加 ;经 4周治疗用药后 ,治疗组的T3、FT3和TSH由治疗前的较低水平升高至正常范围 ,两组用药前后各指标变化差值比较 ,在T3、FT3、TSH有显著性差异 (P <0 0 1 )。结论 :本研究表明了中药乌龙丹在低分子右旋糖酐改善微循环作用的基础上发挥了更有效的治疗作用 ,对脑梗塞急性期下丘脑—垂体—靶腺轴功能紊乱、激素分泌异常有一定的调节作用 ,从而有助于维持内环境的相对稳定。     

乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血血管内分泌活性物质（ET、t—PA和PAI）变化的影响

大鼠局灶性脑缺血后２４ｈ血浆ＥＴ－１含量显著升高，ｔ－ＰＡ浓度显著降低，而ＰＡＩ－１无变化。乌龙丹６ｇ／ｋｇ对ＥＴ升高有显著的对抗作用，而１．５ｇ／ｋｇ可使ｔ－ＰＡ浓度维持正常水平或增高。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的动态变化

目的:探索大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤最严重的时间点,确定开展发病机制及药理学研究最合适的时间窗。方法:制造线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),缺血后2h再灌注,术后动态观察大鼠的状态,神经行为学,脑梗死比率和血液中的相关生化指标。结果:模型大鼠的病理损害具有明显的时相性,随着时间的推移逐渐加重,于48h达到高峰,96h时病理损害仍然存在,但明显减弱;在脑缺血第48h时,脑梗死比率、神经行为学和血清中脂质过氧化指标等病理损害均比较严重,且动物的体重和状态开始下降。结论:MCAO大鼠脑缺血后第48h时最适宜于开展发病机制及药理学研究,且雄性SD大鼠更适宜制作该模型。     

绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。     

复方姜黄素胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血的治疗作用。方法 :用三氯化铁滤纸条灼断大鼠大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血模型。结果 :复方姜黄素胶囊可以缩小梗死面积、减轻病理损伤 ,升高血中超氧化物歧化酶(SOD)、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - keto- PGF1α)、一氧化氮 (NO)含量 ,降低血中丙二醛 (MDA)、血栓素 B2 (TXB2 )、内皮素(ET)含量。结论 :复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血具有治疗作用     

醒脑开窍针法对大鼠局灶性脑缺血的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，观察醒脑开窍针法对ＭＣＡＯ大鼠体重、神经病学症状、被动性条件反射、血液流变性、脑梗塞面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：醒脑开窍针法能明显改善ＭＣＡＯ大鼠神经病学症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，减少错误次数，缩小脑梗塞面积，促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区脑组织水肿和炎症反应，而对血液粘度无明显影响。提示醒脑开窍针法对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用     

益气醒脑饮对大鼠局灶性脑缺血的影响

益气醒脑饮可改善因脑中动脉阻断而形成局灶性脑缺血后大鼠的神经症状，并可缩小脑梗塞范围。提示该药对缺血性脑损伤有保护作用。     

丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05)。丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05)。结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻抑粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

电针对脑缺血的治疗作用已被实验研究所证实,但大多数实验仅限于对急性期模型动物的影响,而未见有对脑缺血恢复期的动物实验。本研究利用结扎一侧大脑中动脉(MCAO)的方法造成大鼠局灶性脑缺血模型,通过对神经症状、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的观察与测定,研究和比较电针对脑缺血恢复期模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机理,为临床应用提供可靠的实验依据。材料与方法1 动物 SD 大鼠51只,雌雄各半,体重280～340g,6～7月龄,由北京医科大学实验动物中心提供。2 试剂氯代三苯基四氮唑(TTC,北京化工厂生产,批号     

大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展

脑血管病是危害人类生命与健康的常见病和多发病，由于临床研究的局限性，动物实验就成为研究脑血管疾病的重要途径。为系统研究缺血性脑血管病的病理生理变化，并为治疗研究提供依据，有必要建立一个接近于人类脑缺血性疾病并且重复性好的动物模型。因此现就大鼠局灶性脑缺血模型的制备原理、方法、用途及优缺点等作一综述。     

大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展

脑血管病是危害人类生命与健康的常见病和多发病，由于临床研究的局限性，动物实验就成为研究脑血管疾病的重要途径．为系统研究缺血性脑血管病的病理生理变化，并为治疗研究提供佑据，有必要建立一个接近于人类脑缺血性疾病并且重复性好的动物模型。因此现就大鼠局灶性脑缺血模型的制备原理、方法、用途及优缺点等作一综述。     

通天草提取物对大鼠局灶性脑缺血模型的影响

目的:研究通天草提取物对SD大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型的影响,探讨其在治疗脑缺血疾病方面的应用价值。方法:将75只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、水提组、醇提组和中药对照组。动物于造模后第4天开始给药,连续给药21天后,取血、灌注取脑。检测凝血酶原时间(PT)及脑组织结构。结果:醇提组与模型组及空白组比较,PT值显著增大;光镜下,模型组大面积脑组织坏死及炎性细胞浸润,胶质细胞及血管水肿,多数神经元固缩、坏死;醇提组可见小面积的组织坏死及炎性细胞浸润,程度较模型组轻,偶见血管及胶质细胞水肿。中药组及水提组与模型组及空白组比较,未见显著差异。结论:通天草醇提物可显著抑制MCAO模型大鼠的血栓形成和改善脑组织损伤。     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的:探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),将动物随机分为假手术组、模型组、生理盐水组和葛根素组,用TTC法测量梗死体积,免疫组化法检测bcl-2和bax的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平,流式细胞仪测定脑细胞凋亡率。结果:葛根素可有效提高大鼠局灶性脑缺血时脑组织中bcl-2的含量,并抑制bax的表达,降低凋亡细胞水平,并与剂量呈相关性。结论:葛根素可提高MCAO后脑组织中的bcl-2的含量,降低bax的含量,减轻神经元凋亡。     

注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 观察注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血的影响.方法 建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察注射用夏天无总碱对大鼠神经症状、脑梗死范围、血清SOD、MDA及脑组织病理变化的影响.结果 注射用夏天无总碱能显著改善大鼠神经症状、减小脑梗死重量及梗死范围、升高大鼠血清SOD活性、降低MDA水平、减轻脑组织病变程度.结论 注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血损伤具有治疗作用.     

脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的：研究脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法：通过阻断大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡ）造成局灶性脑缺血模型（ＭＣＡＯ），观察脑栓通对神经行为、被动性条件反射、脑梗死面积及脑组织病理组织学的影响。结果：脑栓通片可显著改善模型大鼠神经行为症状，提高记忆能力，显著缩小梗死面积，促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复，减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论：脑栓通片对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响

目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。