甲状腺功能减退症患者血浆对氧磷酯酶1活性与氧化应激状态的关系

目的 探讨甲状腺功能减退症(甲减)患者血浆对氧磷酯酶1(PON1)活性变化及与氧化应激状态的关系. 方法分别测定对照组(50例)、甲减治疗前组(59例)、甲减治疗后组(48例)及甲状腺功能恢复正常的甲减患者(43例)继续治疗5～10个月后空腹血浆中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、PON1活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及血脂含量,并进行相关性分析. 结果甲减患者治疗前FT3、FT4、PON1活性和SOD水平与对照组相比明显降低(P<0.01);而MAD、TSH及ox-LDL含量较对照组升高(P<0.01).甲减患者治疗后血浆FT3、FT4、PON1活性和SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),MAD、TSH及ox-LDL含量较治疗前明显降低(P<0.01).相关分析表明,甲减患者PON1与SOD、FT3、FT4水平间呈显著正相关(P<0.05),与MAD、TSH及ox-LDL水平呈显著负相关(P<0 01).43例甲状腺功能恢复正常的患者继续治疗5～10个月后抗氧化酶及氧化应激指标基本恢复至正常水平.结论 甲减患者血浆PON1活性异常与甲状腺激素水平有关,可能为治疗甲减提供新思路.     

甲状腺功能减退症及亚临床甲状腺功能减退症患者的血脂变化研究

目的：观察甲状腺功能减退症（甲减）及亚临床甲状腺功能减退症（亚甲减）患者血脂的状况,并分析亚甲减患者促甲状腺素（ TSH）值与血脂间的关系。方法收集2011年1月至2014年6月在我院内分泌科门诊及病房就诊的甲减患者（甲减组）133例、亚临床甲减患者（亚甲减组）146例,并收集同期在我科门诊或病房检查甲状腺功能正常者86例作为对照组,比较各组血脂的变化;将亚甲减组按TSH 分层分为亚甲减-1组、亚甲减-2组,并与对照组比较。结果甲减组总胆固醇（ CHO）、三酰甘油（ TG）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;亚甲减组CHO、LDL-C均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）;分层后,亚甲减-1组CHO与对照组比较有升高趋势,但差异无统计学意义（P＞0．05）,TSH＞10μU／L亚甲减组CHO、TG、LDL-C均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论甲减及亚甲减患者血脂明显升高,且亚甲减-2组患者血脂升高与TSH值升高有关,临床应予重视。     

亚临床甲状腺功能减退症的研究进展

目的:分析亚临床甲状腺功能减退症的研究进展.方法:本文就对亚临床甲状腺功能减退症的定义、病因及发病机制、流行病学、诊断、治疗、危害及预防进行描述.结果:亚临床甲状腺功能减退症临床表现不明显或缺乏特异性,常在血清学检测甲状腺激素时发现,该病对人类具有潜在危害.结论:该疾病的临床特点及本质也正逐步被临床医生认识,并且对心血管功能、脂代谢及胰岛细胞功能的影响已经受到研究者的重视.     

亚临床甲状腺功能减退症患者血浆内皮素和一氧化碳水平研究

目的 观察亚临床甲状腺功能减退症(甲减)患者血浆内皮素(ET)、一氧化碳(NO)水平,探讨亚临床甲减对动脉粥样硬化的影响机制.方法 86例亚临床甲减患者根据TSH水平分为两个亚组:Ⅰ a组(TSH5.5～10mIU/L)46例(男8例,女38例),年龄(52.2±2.1)岁;Ⅰb组(TSH＞10mIU/L)40例(男7例,女33例),年龄(50.9±10.9)岁.另设健康对照组(Ⅱ组)30例(男5例,女25例),年龄(53.1±11.7)岁.各组均测定FT3、FT4、TSH、NO和ET.结果 ①各组年龄、性别比、FT3、ET差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰa组FT4与Ⅱ组比较无明显变化(P＞0.05);Ⅰb组FT4较Ⅱ组减低(均P＜0.05).Ⅰa组NO与Ⅱ组比较无明显变化(P＞0.05):Ⅰb组NO较Ⅱ组显著减低(P＜0.01).②相关分析:NO与TSH呈负相关(r=0.268,P＜o.05);ET与TSH无明显相关性(r=0.173,P＞0.05).结论 亚临床甲减患者存在血管内皮功能紊乱,内皮舒张功能异常可能是亚临床甲减患者发生动脉粥样硬化的原因之一.     

亚临床甲状腺功能减退症患者血脂水平变化分析

目的分析亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减）患者血脂水平变化及临床意义。方法测定52例亚临床甲减患者、60例健康对照组和55例临床甲减组的血清促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平,比较其结果的差异。结果与对照组相比：临床甲减组与亚临床甲减组的LDL—C、TSH明显升高,有非常显著性差异（P〈0．01）;临床甲减组的FT4、TC、TG明显升高,有非常显著性差异（P〈0．01）;亚临床甲减组的TC和临床甲减组的FT3升高,差异有显著性（P〈0．05）。与亚临床甲减组相比：临床甲减组的FT4、TC、TG明显升高,有非常显著性差异（P〈0．01）,TSH、FT3升高,差异有显著性（P〈0．05）。各组的HDL-C差异无统计学意义。结论亚临床甲减可以引起血脂代谢异常,并且部分血脂指标接近临床甲减。     

急性胰腺炎患者血浆对氧磷酯酶1活性的测定及临床意义

目的 探讨急性胰腺炎患者血浆对氧磷酯酶1(PON1)活性变化及其与急性胰腺炎之间的关系.方法 检测53例急性胰腺炎患者和46例健康对照者血浆对氧磷酯酶1及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和血脂水平,并进行相关性分析.结果 急性胰腺炎组血浆对氧磷酯酶1和超氧化物歧化酶活性分别为(132.2±64.3)kU/L和(79.2±10.2)U/mL,均较对照组显著降低(168.3±72.1)kU/L和(91.2±11.1)U/ml,P<0.05.丙二醛含量较对照组显著升高[(14.4±3.8) μmol/L vs (10.1±3.1)μmol/L,P<0.01].重度胰腺炎组PON1和SOD活性显著低于轻度组(P<0.05),而MDA水平显著高于轻度组(P<0.05).对氧磷酯酶1与超氧化物歧化酶活性呈正相关(r=0.411,P<0.05),与丙二醛水平呈负相关(r=-0.498,P<0.01).结论 急性胰腺炎患者血浆对氧磷酯酶1活性显著降低,可能与氧自由基的增加有关.降低的PON1活性可能参与了急性胰腺炎的病理生理过程.     

亚临床甲状腺功能减退症与动脉粥样硬化的关系分析

目的:对亚临床甲状腺功能减退症与动脉粥样硬化的关系进行探讨。方法:123例患者根据甲状腺功能分为正常对照组40例,亚临床甲状腺功能减退症组45例,临床甲状腺功能减退症组38例,分别对其血脂,超敏C反应蛋白(CRP),颈动脉内膜中层厚度(IMT)进行比较。结果:亚临床甲状腺功能减退症组的胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显高于对照组(P<0.05),且与临床甲状腺功能减退症组之间无显著性差异(P>0.05);亚临床甲状腺功能减退症组、临床甲状腺功能减退症组CRP、IMT高于对照组(P<0.05)且临床甲状腺功能减退症组高于亚临床甲状腺功能减退症组(P<0.05)。结论:亚临床甲状腺功能减退症引起并加速动脉粥样硬化,是动脉粥样硬化的独立危险因素。     

亚临床甲状腺功能减退症的研究进展

<正> 1 定义 促甲状腺激素(TSH)水平升高是判断甲状腺功能损害早期指标,单纯TSH升高而甲状腺素包括游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4),正常者,被定义为亚临床甲状腺功能减退症,病人无明显的甲状腺功能减低症状,而很难诊断,流行病学调查是筛选亚临床甲状腺功能减退症的最好方法。 亚临床甲状腺功能减退症并不少见。一般人群亚临床甲状腺功能减退症的患病率为2.5％～10.4％,女性 4.0～17％,男性 2.0％～7.0％,最常     

妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症的临床研究

亚临床甲状腺功能减退症是指由于甲状腺激素合成或释放有障碍,甲状腺激素减少引起促甲状腺素(TSH)升高,刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加,使得血清中甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常.但也有有些学者将FT4、TSH正常, 但其TSH 对TRH 的反应增大者也归于亚临床甲减的范畴.     

亚临床甲状腺功能减退症与冠心病相关性研究进展

<正>亚临床甲状腺功能减退症,是血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)增高,而血清游离三碘甲腺原氨酸(blood samples were collected,T3)和游离甲状腺素(free thyroxine,T4)水平正常,同时需排除下列引起TSH增高的情况:临床甲状腺功能减退患者给予的左旋甲状腺素替代量不足、严重疾病恢复期患者TSH暂时性升高、破坏性甲状腺炎患者恢复期、     

亚临床甲状腺功能减退患者认知损伤的研究

目的 探讨成人亚临床甲状腺功能减退患者认知功能的特点. 方法 采用横断面研究,选取亚临床甲状腺功能减退患者20例为病例组,及与其年龄、文化程度、性别相匹配的正常人共20例为对照组,对两组人群进行神经心理学检测.结果 亚临床甲状腺功能减退组其词语学习能力、图像记忆、复杂图形记忆,图形延迟记忆及数字顺背倒背,词语流畅性,连线A连线B检测都与正常对照有明显差异(P＜0.05). 结论 亚临床甲减患者的认知损害以记忆损害为主,且记忆损害范围较广.     

亚临床甲状腺功能减退症的研究进展

随着TSH放免技术的发展，亚临床甲减的诊断率越来越高。许多研究已证实，这种状态下患者的血脂、心血管系统，神经肌肉功能、精神状况以及生育能力等均会受到不利影响，对高危人群的筛查及有针对性地行甲状腺激素替代治疗是必要的。     

甲巯咪唑致亚临床甲减大鼠模型评价

目的 探讨应用甲巯咪唑(MMI)建立亚临床甲减(SCH)大鼠模型的有效给药剂量及时间点.方法 将45只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组;MMI低剂量组予MMI5 mg/(kg.d)灌胃;MMI高剂量组予MMI 10 mg/(kg·d)灌胃,分别于给药后第45、90、120天采血测定甲状腺功能.结果 45 d时MMI高剂量组血清TSH水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P.05),符合SCH标准的有7只,成功率为63％(7/11).90d时MMI低剂量组和MMI高剂量组分别与正常对照组比较:血清TSH水平差异均有统计学意义(P＜0.05),90d时MMI高剂量组符合SCH诊断标准有8只,成功率为66％ (8/12),MMI低剂量组符合SCH的诊断标准有6只,成功率为60％(6/10).120 d时MMI低剂量组和MMI高剂量组分别与正常对照组比较:血清TSH及T4水平差异均有统计学意义(P＜0.01).120 d时MMI高剂量组符合SCH诊断标准有1只,成功率为8％ (1/12),MMI低剂量组符合SCH的诊断标准有4只,成功率为33％(4/12).结论 应用MMI可以成功建立SCH大鼠模型.     

亚临床甲状腺功能减退患者血清促甲状腺激素水平与冠脉病变的相关性

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism,SCH)患者血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平与冠脉病变严重程度的相关性。方法 收集经冠脉造影确诊为冠心病的患者246例,根据血清TSH的水平分为亚临床甲减组126例及甲功正常组120例;计算亚临床甲减组冠脉病变SYNTAX评分。采用Spearman分析TSH水平与冠脉病变严重程度的相关性。结果(1)亚临床甲减组与甲功正常组患者的年龄、性别、吸烟史、高血压病患病率、收缩压、舒张压相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)亚临床甲减组TSH、TC、TG、LDL-C、AIP均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)亚临床甲减组中高分组TSH、TC、TG、LDL-C、AIP高于中分组及低分组、中分组高于低分组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,TSH与SYNTAX评分呈正相关(r=0.768,P<0.001)。结论 亚临床水平的TSH升高是冠心病的危险因素之一,且与冠状动脉病变严重程度之间存在正相关性。     

原发性干燥综合征并亚临床甲状腺功能减退相关肺动脉高压——1例报告及文献复习

目的提高对原发性干燥综合征相关肺动脉高压临床特征认识。方法结合1例原发性干燥综合征征相关肺动脉高压临床资料进行文献复习。结果患者,女,16岁,因运动性呼吸困难1年住院,诊断：1.肺动脉高压;2.原发性干燥综合征;3.亚临床甲状腺功能减退,免疫抑制治疗有效。结论原发性干燥综合征相关肺动脉高压是一种少见、严重的并发症。多普勒超声心动图对肺动脉高压早期诊断是必需的,免疫机制在原发性干燥综合征相关肺动脉高压发病中期起重要作用,积极免疫抑制治疗能改善原发性干燥综合征相关肺动脉高压预后。     

甲状腺功能减退对发育期鼠脑氧化应激状态的影响

目的研究甲状腺功能减退(甲减)对发育期大鼠脑组织氧化应激状态的影响,进一步探讨甲减鼠脑发育异常的机制。方法以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃,制成大鼠围生期甲减模型,收集出生后21 d的正常(对照组)及甲减幼鼠(甲减组)脑组织,测定脑组织匀浆液各项氧化应激指标的水平。结果甲减组幼鼠脑组织蛋白羰基及硫代巴比妥酸反应产物水平、总抗氧化力、还原型谷胱甘肽水平、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性较对照组升高(P<0.05);过氧化氢酶活性两组间无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠脑发育期甲减可引起脑组织氧化应激状态的改变,这可能参与了甲减性脑损伤的发生。     

中国不同人群亚临床甲状腺功能减退症检出率的横断面调查分析

目的：调查我国8～10岁儿童、18～45岁成人、哺乳妇女和孕妇4类人群亚临床甲状腺功能减退症(SH)的检出情况,分析不同尿碘水平和不同免疫状态人群的SH检出率状况,为我国碘缺乏病防治提供新的监测指标。方法：于2009年4月-2010年4月采用典型调查方法对我国6类地区4类目标人群（8～10岁儿童633人、18～45岁成...