乳腺癌P-gp、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ的表达及其与术前化疗的关系

目的:探讨P-gp、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ在乳腺癌中的表达以及术前化疗对乳腺癌多药耐药的影响及其临床意义.方法:采用免疫组织化学S-P法,对18例术前曾用化疗和70例术前未用化疗的88例乳腺癌组织检测P-gp、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ的表达.结果:88例乳腺癌中P-gp、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ的阳性率分别为42.0%、53.4%、48.9%、40.9%.术前应用化疗的病人乳腺癌组织P-gp、LRP、GST-π三者阳性表达率均较未用化疗的病人高.P-gp和LRP差异有显著性(P＜0.05),而GST-π差异无显著性(P＞0.05),TOPO-Ⅱ有化疗史的病人比无化疗史的病人低,但差异无显著性(P＞0.05).结论:P-gp、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ的耐药机制各不相同,同时检测P-gp、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ等多种导致多药耐药的因素,对乳腺癌化疗有重要的指导意义.     

Pgp、GST-π、TOPO- Ⅱ 在胃 印戒细胞癌中的表达特点及临床意义

目的 探讨P-糖蛋白（Pgp）、谷胱甘肽转移酶π（GST-π）、拓扑异构酶Ⅱ（TOPO-Ⅱ）在胃印戒细胞癌中的表达特 点及其临床意义。方法 以免疫组化检测64例胃印戒细胞癌组织中Pgp、GST-π、TOPO-Ⅱ的表达,并分析其特点及与患者临床病理特征间的关系。结果 Pgp、GST-π、TOPO-Ⅱ在胃印戒细胞癌中的阳性表达率分别为25.0%（16/64）、35.9%（23/64）、40.6%（26/64）,在胃高-中分化腺癌中阳性表达率分别为10.9%（7/64）、37.5%（24/64）、60.9%（39/64）。Pgp在胃印戒细胞癌中阳性表达率高于高-中分化腺癌,TOPO-Ⅱ的阳性表达率则低于高-中分化腺癌,均有统计学差异（均P＜0.05）,而GST-π阳性表达率与胃高-中分化腺癌比较无统计学差异（P＞0.05）。胃印戒细胞癌的Pgp、GST-π、TOPO-Ⅱ阳性表达率在不同临床分期、淋巴结转移患者间比较均有统计学差异（均P＜0.05）,在不同年龄、性别患者间比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论 Pgp、GST-π、TOPO-Ⅱ的表达对治疗及预后判断具有一定的参考意义。     

GST-π、TOPO-Ⅱ在非小细胞肺癌化疗前的表达及其临床意义

目的：探讨谷胱甘肽S转移酶-π（GST-π）、DNA拓扑异构酶-Ⅱ（TOPO-Ⅱ）在非小细胞肺癌（NSCLC）化疗前的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化双染色法检测97例肺癌组织及21例癌旁组织中GST-π、TOPO-Ⅱ的表达水平。结果：肺癌组织中GST-π、TOPO-Ⅱ的阳性表达率分别为64.95%、60.83%,其表达与性别、年龄、TNM分期及淋巴结转移无显著相关性（P〉0.05）。GST-π的阳性表达率则随着分化程度的降低而降低,而TOPO-Ⅱ的阳性表达率随着分化程度的降低而升高,两者的阳性表达率在高分化与低分化组间均有显著性差异（P〈0.05）。GST-π的阳性表达率与组织类型无关,而TOPO-Ⅱ的阳性表达率在鳞状细胞癌中明显高于腺癌（P〈0.05）。结论：在NSCLC中存在原发耐药。联合检测化疗前NSCLC中耐药蛋白GST-π、TOPO-Ⅱ的表达,为临床治疗方案的选择提供有益的信息。     

GST-π、NQO1在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶(glutathione-S-transferase,GST-π)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase1,NQO1)在子宫内膜癌中的表达和意义.方法 采用免疫组织化学方法检测32例子宫内膜腺癌组织和40例正常子宫内膜组织GST-π、NQO1的表达情况.结果 GST-π和NQO1在子宫内膜癌组织中的表达明显高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(P＜0.05).NQO1在Ⅲ期子宫内膜癌中的表达明显高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GST-π、NQO1与子宫内膜癌的发生密切相关;检测 NQO1可作为判断晚期子宫内膜癌预后的指标.     

PTEN、P53、ER、PR与子宫内膜癌的关系

目的 探讨PTEN、p53、ER、PR与子宫内膜癌的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生过长、20例子宫内膜不典型增生、50例子宫内膜癌及50例子宫内膜癌旁组织中PTEN及p53的表达水平.结果 PTEN在子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组中表达缺失率分别为5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,均显著高于正常子宫内膜组的0.0%(P＜0.05,P＜0.01),且子宫内膜癌组表达缺失率明显高于子宫内膜癌旁组(P＜0.05);子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组的p53的阳性表达率分别为5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,均明显高于正常子宫内膜组的0.0%(P均＜0.01);G1和G2、G3的PTEN表达缺失率分别为36.8%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);ER/PR阴性组、ER/PR阳性组的PTEN表达缺失率分别为25.0%、68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);G1和G2、G3的p53阳性表达率分别为31.6%和45.8%、71.4%,三者之间差异均有统计学意义(P均＜0.01);Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期的p53阳性表达率分别为27.6%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);PTEN在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、激素受体状态均呈正相关(r分别为0.593、0.327,P均＜0.05);p53在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、临床分期均呈正相关(r分别为0.361、0.602,P均＜0.05).结论 PTEN、p53二者同为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展,雌孕激素可能调控PTEN的表达.     

子宫内膜样腺癌GST-π、ToPo-Ⅱ表达与性激素水平关系的研究

目的 探讨子宫内膜样腺癌多种多药耐药有关蛋白的表达与性激素水平之间的关系,为帮助解决子宫内膜样腺癌化疗的耐药性,更好地指导临床用药提供实际意义的依据.方法 采用单克隆抗体免疫组化SP法,分别测定52例子宫内膜样腺癌组织中及20例正常妇女的增生期子宫内膜组织中GST-π、ToPo-Ⅱ的阳性表达;应用电化学发光免疫测定法检测研究组与对照组的性激素水平,通过统计学分析了解GST-π、ToPo-Ⅱ与性激素水平之间的关系.结果 子宫内膜样腺癌GST-π、ToPo-Ⅱ的阳性表达率明显高于正常增生期内膜组织.子宫内膜样腺癌患者血清FSH、LH水平明显高于对照组(P＜0.01～0.05),E2水平明显高于对照组(P＜0.01).E2血清水平明显影响GST-π、ToPo-Ⅱ的阳性表达率(P＜0.01).结论 FSH、LH、E2水平影响了子宫内膜样腺癌的发生;E2的血清水平明显的影响了GST-π、ToPo-Ⅱ的阳性表达,提示E2对子宫内膜样腺癌的化疗可通过影响耐药GST-π、ToPo-Ⅱ的表达发挥着一定的作用.     

乳腺癌MCD与GST-π及TOPO-Ⅱ表达的关系及意义

目的:探讨乳腺癌MCD与胎盘型谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)、DNA拓扑异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)表达的关系及意义。方法:免疫组化S-P法检测110例乳腺癌肥大细胞;免疫组织化学方法检测110例乳腺癌GST-π、TOPO-Ⅱ。结果:110例乳腺癌中,MCD≤21个/mm2的乳腺癌GST-π、TOPO-Ⅱ阳性表达率较低,MCD>21个/mm2的乳腺癌GST-π、TOPO-Ⅱ阳性表达率较高,两者比较,有极度显著性差异,P<0.01;MCD≤21个/mm2、GST-π、TOPO-Ⅱ阳性的乳腺癌5a生存率较低,MCD>21个/mm2GST-π、TOPO-Ⅱ阳性的乳腺癌5a生存率较高,两者比较,有极度显著性差异,P<0.01。结论:乳腺癌MCD与GST-π、TOPO-Ⅱ表达呈负相关,MCD≤21个/mm2或GST-π、TOPO-Ⅱ指数相应上调的乳腺癌可能生长速度较快,恶性程度较高,提示预后不良。在临床上可联合检测,以此对乳腺癌的恶性程度及预后进行评估,是反映乳腺癌预后的有用指标。     

FHIT基因在子宫内膜癌中的表达及意义

目的：探讨子宫内膜癌中脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的表达及其与临床病理指标的可能关系。 方法：采用免疫组化S-P法检测36例子宫内膜癌、17例子宫内膜上皮内瘤变、14例正常子宫内膜组织标本中FHIT的表达。 结果：子宫内膜癌、子宫内膜上皮内瘤变及正常子宫内膜组织中FHIT的阳性表达率分别为50％（18/36）、88.26％（15/17）和92.86％（13/14）;正常子宫内膜与子宫内膜瘤变组织中FHIT阳性表达率比较,差异无显著性（P>0.05）;正常子宫内膜、子宫内膜瘤变分别与子宫内膜癌组织FHIT阳性表达率比较,差异均有显著性（P<0.01）。FHIT阳性表达在子宫内膜癌组织学分级的分布为Ⅰ级57.89 ％, Ⅱ级50％,Ⅲ级28.57％ ,各分级组间比较差异无显著性(P>0.05)。FHIT阳性表达在子宫内膜癌手术病理分期的分布为Ⅰ期64％、Ⅱ期20％、Ⅲ~Ⅳ期16.67％,三组间比较差异无显著性（P>0.05）。子宫内膜癌有淋巴结转移组与无淋巴结转移组FHIT的阳性表达率分别为16.67％(1/6)和66.67％(14/21),差异无显著性（P>0.05）。子宫内膜癌中浅肌层侵润与深肌层侵润FHIT阳性表达率分别为65％和31.25％,两者比较差异无显著性（P>0.05）。 结论：子宫内膜组织中FHIT基因表达降低可能与子宫内膜癌的发生有关,但与手术病理分期、肌层侵润深度及淋巴结转移无关,该基因在子宫内膜癌组织中表达降低进一步揭示了子宫内膜癌的发病机制。     

K-ras及PTEN在45岁以下妇女子宫内膜癌中的表达

目的 探讨K-ras及PTEN在45岁以下妇女子宫内膜癌组织中的表达及相关性.方法 选取因子宫病变行子宫全切的标本66例,其中子宫内膜腺癌42例、子宫内膜非典型增生6例、正常子宫内膜18例.采用免疫组织化学SP法测定K-ras及PTEN在45岁及以下妇女子宫内膜组织中的表达.结果 ①K-ras在子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中的表达明显高于正常子宫内膜,差异有显著性(P＜0.05);PTEN在正常子宫内膜中、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌中的表达逐渐降低,表达缺失率分别为16.67%、66.67%和85.71%,差异有极显著性(P＜0.005).②K-ras及PTEN在子宫内膜癌中的表达与临床分期、组织学分级、肌层浸润深度及有无淋巴转移无关.③在子宫内膜癌中K-ras与PTEN表达无显著性(rs值=0.187,P＞0.05).K-ras阳性表达与PTEN阳性表达不一致.结论 K-ras及PTEN的异常表达发生在年轻妇女子宫内膜癌的早期,与预后无关.     

子宫内膜癌组织IGF-1与其受体表达及意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测20例正常子宫内膜组织(对照组)及46例子宫内膜癌组织中IGF-1、IGF-1R的表达.结果 IGF-1在对照组和子宫内膜癌组阳性表达率分别为60.00%和60.87%,两者差异无显著性(X2=0.004,P＞0.05);过度阳性表达率分别为0和23.91%,差异有显著性(X2=4.147,P＜0.01);子宫内膜癌组织中IGF-1阳性表达及过度表达与手术病理分期无关(X2=5.434、4.328,P＞0.05),而过度表达在不同病理分级之间的差异有显著性(X2=7.163,P＜0.05).IGF-1R在两种组织中的阳性表达率分别为70.00% 和60.87%,差异无显著性(X2=0.511,P＞0.05);过度表达率分别为0和36.96%,差异有显著性(X2=8.117,P＜0.01);子宫内膜癌组织中IGF-1R阳性表达及过度表达与手术病理分期无关(X2=5.550、4.369,P＞0.05),而在高分化与中、低分化内膜癌组织之间差异有显著性(X2=8.859、8.584,P＜0.05).结论 IGF-1、IGF-1R表达与子宫内膜癌发病有关,并可作为子宫内膜癌预后预测的一个指标.     

复方厄贝沙坦治疗原发性高血压的疗效观察

目的:检测多种耐药相关蛋白(P-gP、MRP、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ)在人大肠癌组织中的表达,探讨其与临床病理相关因素(患者的年龄、性别、肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、及淋巴结转移)的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测92例大肠癌组织中P-gP、MRP、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ的表达.结果:P-gP、MRP、LRP、GST-π、TOPO-Ⅱ在大肠癌中的阳性表达率分别为92.39%(85/92)、41.30%(38/92)、84.78%(78/92)、97.83%(90/92)、90.22%(83/92).且TOPO-Ⅱ在大肠癌患者的不同年龄段(＜30岁、30～60岁、＞60岁)、肿瘤的不同浸润深度(黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层)、患者有无淋巴结转移之间有显著性差异(P＜0.05);LRP和P-gP在肿瘤的不同浸润深度(黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层)之间有显著性差异(P＜0.05).结论:耐药相关蛋白在大肠癌组织中均高表达,与大肠癌的耐药性密切相关,对其的深入了解有利于指导临床制订合理的化疗方案,提高治疗效果.     

CD44v6和 HCG 在子宫内膜癌中的表达及意义

目的检测 HCG 和 CD44v6在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和不同分化程度子宫内膜癌组织中表达的不同,探讨 HCG 和 CD44v6与子宫内膜癌发生、发展的关系.方法采用免疫组织化学 SP 法,检测正常子宫内膜30例、子宫内膜不典型增生30例、不同分化程度子宫内膜癌38例中 HCG 和 CD44v6的表达.结果 CD44v6在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌组织中的阳性表达分别为28.57%,58.33%,88.89%,三者比较差异有显著性;HCG 阳性表达分别为35.71%,66.67%,91.67%,三者比较差异亦有显著性(P <0.05).结论 CD44v6和 HCG 在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中的表达不同,可作为良性增生和子宫内膜癌鉴别的参考指标.     

IGF-2在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的 检测胰岛素样生长因子-2(IGF-2)在子宫内膜癌组织中的表达,评价其临床意义.方法 应用免疫组化方法检测42例子宫内膜癌,15例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况.对IGF-2表达与子宫内膜癌各临床病理参数之间的关系进行分析.结果 IGF-2蛋白表达在子宫内膜癌不典型增生及正常子宫内膜组织上阳性率分别为73.81%,40%,5%,差异有显著性.42例子宫内膜癌组织中,中、低分化腺癌组和高分化腺癌组IGF-2蛋白阳性表达率分别为82.8%(24/29),53.8%(7/13),差异有显著性(X2=3.882,P＜0.05).IGF-2蛋白阳性表达率与年龄(X2=0.019,P＞0.05)、临床分期(X2=0.062,P＞0.05)、肌层浸润深度(X2=0.204,P＞0.05)及淋巴结转移(X2:0.0072,P＞0.05)无关.结论 子宫内膜癌组织中IGF-2蛋白参与子宫内膜癌的发生和发展.     

PTEN、P53与子宫内膜癌发病关系研究

目的 研究抑癌基因PTEN、P53在子宫内膜中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法,对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN及P53的表达进行检测.结果 PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中表达缺失率逐渐上升,P＜0.05,差异有显著性.P53蛋白表述在子宫内膜癌中阳性率达44%,P＜0.01,差异有极显著性.结论 PTEN、P53二者皆为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展.     

p-ERK与Bim蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨不同类型子宫内膜组织中p-ERK与Bim蛋白的表达及意义以及两者的相关性.方法 采用免疫组织化学方法 检测10例正常子宫内膜组织.12例非典型增生子宫内膜组织,51例子宫内膜癌组织中p-EPK和Bim蛋白表达及意义.结果 p-ERK蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的表达逐渐升高,且3者之间的差异具有显著性(P＜0.05).Bim蛋白在3者中的表达逐渐下降,3者之间的表达差异具有显著性(P＜0.05).P-ERK在子宫内膜癌Ⅲ、Ⅳ期的表达水平显著高于Ⅰ期和Ⅱ期(P＜0.05).P-ERK和BIM蛋白在不同子宫内膜组织中的表达阳性率呈明显的相关性(P＜0.05).结论 p-ERK和BIM蛋白在子宫内膜癌的发生发展过程中起到一定的作用,p-ERK通过使Bim蛋白下调抑制其抗凋亡活性,促使子宫内膜逐渐发生癌变.     

凋亡基因Survivin在子宫内膜癌中的表达及与Ki-67、P~(53)基因表达相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫内膜癌中的表达及其与P53,Ki-67基因表达的相关性。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测Survivin、P53、Ki-67基因在10例正常子宫内膜组织,及60例子宫内膜癌组织中的表达。结果Survivin基因在正常子宫内膜组织分泌期中见微弱表达,60例子宫内膜癌组织中,42例表达阳性,占70%。病理分级G1~G2级的子宫内膜癌的Sur-vivin基因表达阳性率为58.1%(18/31),G3级为82.75%(24/29),两者比较,差异有显著性(P<0.05)。临床分期Ⅰ期的子宫内膜癌的Survivin基因表达阳性率为3例中有1例,Ⅱ期者8例中有4例,Ⅲ期者为75.51%(37/49),3者比较,差异有显著性(P<0.05)。子宫肌层浸润深度<1/2的Survivin基因表达阳性率65.1%(28/43),>1/2的Survivin阳性率为76.5%(13/17),两者比较,差异有显著性(P<0.05)。子宫内膜癌中P53蛋白表达阳性、阴性中,Survivin基因表达阳性率分别为77.3%(34/44)、16例中有8例,两者比较,差异有显著性(P<0.05)。Ki-67蛋白表达阳性、阴性者中,Survivin基因表达阳性率分别为80.4%(37/46)、14例中有5例,两者比较,差异有显著性(P<0.005)。Survivin基因表达阳性率与子宫内膜癌组织中P53、Ki-67蛋白表达密切相关。结论Survivin基因可以作为评价子宫内膜癌的一项诊断指标,它的过度表达提示子宫内膜癌预后不良。Survivin基因过度表达抑制了细胞凋亡,促进细胞增殖,使Ki-67基因过度表达,而Ki-67又可作为子宫内膜癌5年生存率的一项评价指标。凋亡抑制基因Survivin的表达在子宫内膜癌中与P53、Ki-67蛋白的表达存在相关性。     

SC3A,P27kipl,ER和PR在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨SC3A,P27kipl,ER和PR四种肿瘤标志物在子宫内膜癌中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法检测子宫内膜癌66例、子宫内膜非典型增生病变29例和正常子宫内膜组织31例SC3A抗原和P27kipl蛋白的表达,以及66例子宫内膜癌组织中ER和PR的表达.结果在3种组织中SC3A的阳性表达率分别为81.8%,51.7%和12.9%.P27kipl的阳性表达率分别为53.0%,75.8%和87.1%.比较显示,SC3A和P27kipl的阳性率,差异有显著性和非常显著性(P＜0.05和P＜0.01).66例子宫内膜癌的ER、PR阳性表达率分别为56.0%和53.0%,P＞0.05.在癌组织分级表达中SC3A阳性率与子宫内膜分级差异无显著性,而P27kipl的阳性表达率则随肿瘤恶性程度的增高呈明显降低.结论SC3A检测对子宫内膜癌的早期发现及提高检出率具有其实际应用意义.P27kipl、ER、PR检测对临床治疗中选择合理方案及预测预后都是有参考价值的指标.     

FAP-1与子宫内膜癌抵抗Fas介导的细胞凋亡的关系

目的 探讨Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)在子宫内膜癌抵抗Fas介导的细胞凋亡中的作用.方法 应用S-P免疫组织化学方法检测63例子宫内膜癌中FAP-1、Fas及Fas-L的表达,同时检测13例子宫内膜非典型增生及20例正常子宫内膜组织作为对照.结果 FAP-1在子宫内膜癌中表达率为71.4%,明显高于正常子宫内膜中的表达率25.0%(P<0.05).Fas在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中表达率分剐为52.4%和85.1%(P<0.05).Fas-L在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中表达率分别为76.2%和35.0%(P<0.05).Fas蛋白表达阳性、阴性者子宫内膜癌组织中,FAP-1表达阳性率分别为51.5%和93.3%,两者间呈明显的负相关(P<0.05);而Fas-L表达阳性、阴性者中,FAP-1表达率分别为81.3%和40.0%,两者之间呈明显的正相关(P<0.05).结论 子宫内膜癌抵抗Fas介导的细胞凋亡与肿瘤细胞表达FAP-1有关,FAP-1引起的凋亡抑制在子宫内膜癌的发生、发展中起一定作用.     

谷胱甘肽-S转移酶π在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的探讨谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)的表达与膀胱移行细胞癌的关系。方法应用免疫组化SP法检测81例膀胱移行细胞癌GST-π的表达。结果 GST-π在正常膀胱黏膜无表达,膀胱移行细胞癌中表达水平为76.54%;初发和复发膀胱移行细胞癌患者GST-π阳性表达率分别为70.97%和94.74%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);GST-π阳性表达率与膀胱移行细胞癌分级和分期呈正相关(P<0.05)。结论 GST-π的高表达与膀胱癌的病理分级、分期有关,且可能与肿瘤的耐药性有关。     

CD147和MMP-2在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨CD147(细胞外基质金属蛋白酶诱导因子)和MMP-2(基质金属蛋白酶-2)在子宫内膜癌(EC)中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系.方法采用免疫组化S-P法对44例子宫内膜癌、10例子宫内膜不典型增生及8例正常子宫内膜组织进行标记及分析.结果子宫内膜癌中CD147和MMP-2的表达率阳性率为79.4%(35/44)和70.5%(31/44).10例不典型增生中CD147和MMP-2的表达阳性率分别为40%(4/10)和50%(5/10),二者阳性表达均较正常子宫内膜组织为高(P＜0.05);在子宫内膜不典型增生组织中,二者的表达随着不典型增生程度的增加相应增强,差别有统计学意义.随着子宫内膜癌病理分级、临床分期及浸润深度的增加,CD147和MMP-2的表达显著增高;二者在子宫内膜癌有淋巴结转移组中的表达远高于无淋巴结转移组,差别有显著意义(P＜0.01,P＜0.01) .结论 CD147和MMP-2在子宫内膜癌组织中的表达密切相关.两者的高表达在子宫内膜癌的发生发展中有重要作用.提示CD147和MMP-2可作为临床诊断的指标和化学治疗的靶点.