高血压大家系中胰岛素抵抗与高血压关系的研究

目的 探讨胰岛素抵抗是否为所研究高血压大家系的遗传中间表型，研究胰岛素抵抗与高血压关系。方法 我们在北京石景山区收集到一个高血压大家系，共4代约220人，以该高血压大家系成员为观察对象，检测其空腹血糖(FPG)，血脂，血浆胰岛素(FINS)，计算胰岛素抵抗指数(IR)反映胰岛素抵抗的情况。结果 该家系直系成员高血压组和血压正常组IR值都显著高于家族旁系血压正常(亦无高血压家族史)组。Logistic回归分析显示在家族直系成员中，年龄为影响血压的主要因素，旁系中年龄，IR为影响血压的主要因素，而以IR对血压的影响最大。结论 胰岛素抵抗对该高血压大家系血压水平有一定影响，能否作为其遗传中间表型尚需进一步研究，但在该家系居住的同一地区人群中，胰岛素抵抗是影响血压的重要危险因素，可能同高血压有共同的遗传因素。     

胰岛素抵抗--遗传和环境因素致高血压的共同途径?

目的　探讨胰岛素抵抗是否是遗传和环境因素致高血压的共同途径。方法　大庆地区具有血缘关系的三代内直系亲属 2 86核心家庭成员 858人 ,年龄 1 8～ 74岁。测血压、空腹血糖 (FPG)、胰岛素 (FINS)、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、纤维蛋白原。计算胰岛素敏感性(ISI) =1 / (FPG×FINS) ,胰岛素抵抗 (IR) =(FPG×FINS) / 2 2 .5。以多因素回归分析探讨遗传和环境因素对血压水平的贡献。结果　原发性高血压组无论其有无阳性高血压家族史 ,胰岛素敏感性都较差。多因素逐步回归分析结果显示 ,胰岛素敏感性是高血压伴高血压家族史者、高血压不伴高血压家族史者及正常血压不伴高血压家族史 (且其配偶血压也正常 )者血压升高最重要的因素 ,能解释平均血压 (MBP)变化的 1 7% ;而空腹血糖、总胆固醇与HDL C 3项只能解释MBP变化的 9%。在分析自变量中加入高血压家族史一项时 ,则阳性高血压家族史成了血压升高最重要的因素 ,仅此一项就可解释MBP变化的 30 % ,而胰岛素敏感性对血压水平的贡献大幅度削弱 ,仅能解释MBP的 7%。对配偶组的分析显示同样趋势。结论　胰岛素抵抗是遗传及环境因素致高血压重要的共同途径 ,遗传因素还通过胰岛素抵抗以外的途径使血压升高     

高血压家族遗传因素、超重与胰岛素抵抗的关系及其相加作用的研究

为探讨高血压家族遗传因素、超重与胰岛素抵抗（ＩＲ）关系及其相加作用，本研究采用家系调查法，对比分析高血压家系直系亲属正常血压者和对照家系直系亲属的有关参数。两家系均按超重和非超重（ＢＭＩ≥２５ｋｇ／ｍ２或ＢＭＩ＜２５ｋｇ／ｍ２）分组。结果表明：四组间除血糖外，胰岛素及其对数转换值、胰岛素敏感指数均有显著的统计学差异；高血压家系非超重组胰岛素敏感指数显著低于对照家系相应组，调整年龄、性别后，各组间胰岛素水平呈高血压家系超重组＞对照家系超重组＞高血压家系非超重组＞对照家系非超重组，而且，无论高血压或对照家系，超重组胰岛素均显著高于非超重组，高血压家系超重组与其它各组间差异均达到统计学显著性水平。这些结果提示，有家族遗传因素者在高血压发生前就可能存在ＩＲ，且遗传因素和超重对ＩＲ具有相加作用。     

高血压家族遗传因素,超重与胰岛素抵抗的关系及其相加作…

为探讨高血压家族遗传因素，超重与胰岛素抵抗（ＩＲ）关系及相加作用，本研究采用家系调查法，对比分析高血压家系直亲属正常血压者和对照家系直系亲属的有关参数，两家系均按超重和非超重（ＢＭＩ≥２５ｋｇ／ｍ＾２或ＢＭＩ〈２５ｋｇ／ｍ＾２）分组，结果表明，四组间除血糖外，胰岛素及其对数转换植，胰岛素敏感指数均有显著的统计学差异，高血压家系非超重组胰岛纱敏感显著低于对照家系相应组，调整年龄，性别后，各组间胰镐素     

高血压遗传因素与胰岛素抵抗

目的探讨高血压遗传因素与胰岛素抵抗及其他代谢因素的关系。方法采用家系调查方法，共调查高血压家系２５个，包括直系亲属１５８例，其中高血压５４例，血压正常者１０４例；对照家系１５个，直系亲属６５人。对比分析高血压家系有无高血压及对照家系直系亲属尿酸、血脂、血糖及胰岛素的差异。结果调整年龄、性别后，在高血压家系中无论是否患高血压，甘油三酯（ＴＧ）、ＴＧ的对数转换值（ｌｏｇＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）／ＨＤＬＣ、尿酸、胰岛素（ＩＮ）及其对转换值（ｌｏｇＩＮ）均显著高于对照家系，而高血压家系内有无高血压两组比较，除胰岛素、ｌｏｇＩＮ外，其他因素均无显著差别，进一步调整年龄、性别、体重指数后比较，ＴＧ、ｌｏｇＴＧ在三组间差异不再显著，尿酸、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ｌｏｇＩＮ在高血压家系内高血压及血压正常人群间无显著统计学差别，但两者与对照家系相比均显著升高。结论具有高血压遗传因素者无论是否患高血压均有显著的胰岛素抵抗和代谢紊乱，这些代谢异常可能在超重和高血压发生前就已存在。     

高血压遗传史与胰岛素抵抗,高血压的关联

目的探讨高血压遗传史对第二,三代直系亲属血压水平,胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化危险因素的影响.方法对象为高血压家族史阳性病例187人,高血压家族史阴性99人及他们的配偶子女286家858人.指标包括血压、血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密胆固醇、纤维蛋白原、胰岛素敏感指数.结果调整年龄、性别影响后,高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者之胰岛素敏感指数相似,但均相当于高血压家族史阴性第二代非高血压的2/3.高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者组的FSG、TC、TG、FB均高于而HDL-c低于后者.第三代子女间血压、TC、TG、FSG、HDL-c趋势与第二代结果相似,但胰岛素敏感指数仅为家族史阴性组的4/5.结论高血压遗传因素可影响第二代及第三代子女,不管遗传或不遗传高血压,但毫无例外地遗传胰岛素抵抗及相关的代谢,表明胰岛素抵抗是高血压遗传因素的主要内容;胰岛素抵抗是否产生高血压尚必须有其他辅助条件或环境因素.     

家族性原发性高血压与血管紧张素原基因M235T突变关系的研究

目的：探讨血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ突变与家族性原发性高血压（ＥＨ）的关系。　　方法：应用脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）杂交和测序检定方法,对一个典型原发性高血压大家系１００名成员［分直系亲属高血压组（ｎ＝ ４５）、直系亲属正常血压组（ｎ＝ ３８）及非直系亲属正常血压组（ｎ＝ １７）］和正常血压对照家系直系亲属２１ 名（为正常对照组）成员按＜ ３５岁和≥３５岁２个年龄层的Ｍ２３５Ｔ突变进行分析。　　结果：比较４组在＜ ３５ 岁和≥３５ 岁２个年龄层的Ｍ２３５Ｔ分布。表明各年龄层中,４组间Ｍ２３５Ｔ基因型及基因频率分布未见显著不同。　　结论：血管紧张素原基因Ｍ２３５Ｔ突变与该家族性原发性高血压没有显著关联;Ｍ２３５Ｔ突变可能不是该家族性原发性高血压的遗传易感因素。     

高血压遗传史与胰岛素抵抗，高血压的关联

目的 探讨高血压遗传史对第二、三代直系亲属血压水平,胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化危险因素的影响。方法 对象为高血压家族史阳性病例187人,高血压家族史阴性99人及他们的配偶子女286家858人,指标包括血压、血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密胆固醇、纤维蛋白原、胰岛素敏感指数。结果 调整年龄、性别影响后,高血压家族史阳性第二代高血压、血压正常者之胰岛素敏感指数相似,但均相当于高血压家族史阴性第二代非高血压的2／3。高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者组的FSG、TC、TG、FB均高于而HDL－c低于后者。第三代子女间血压、TC、TG、FSG、HDL－c趋势与第二代结果相似,但胰岛素敏感指数仅为家族史阴性组的4／5。结论 高血压遗传因素可影响第二代及第三代子女,不管遗传或不遗传高血压,但毫无例外地遗传胰岛素抵抗及相关的代谢,表明胰岛素抵抗是高血压遗传因素的主要内容;胰岛素抵抗是否产生高血压尚必须有其他辅助条件或环境因素。     

北京农村地区高血压家系调查

目的了解北京农村地区高血压家系流行病学特点.方法共调查高血压家系135个,含直系血亲671人(男性355人,女性316人),配偶271人(男性82人,女性189人).分析比较高血压知晓率、服药率、控制率以及高血压相关指标的差异.结果家系成员高血压知晓率、服药率、控制率处于较高水平;家系血亲与配偶比平均发病年龄较低,收缩压、舒张压、腰臀比、空腹血糖、甘油三酯、尿酸、尿素氮较高;且存在危险因素聚集现象.结论该地区高血压家系的高血压防治工作水平较高;遗传因素是导致两组人群相关指标差异及危险因素的聚集的主要原因.     

高血压家族对子代胰岛素抵抗影响的研究

目的 :探讨老年高血压胰岛素抵抗 (IR)对子代的影响。方法 :老年高血压 IR患者及其直系第一代子女与健康老年人及其直系第一代子女各 33例 ,分别检测血压、体重指数 (BMI)、血糖、胰岛素、血脂、血尿酸(UA )、纤维蛋白原 ,并计算胰岛素敏感指数 (IAI)及胰岛素抵抗指数 (IRI)。结果 :高血压 IR老年人及其子女组与健康老年人及其子女组对比 ,空腹胰岛素 (In S)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、IAI、IRI有极显著性差异 (P<0 .0 1)。 BMI、空腹血糖 (SG)、UA、餐后 2 h血糖 (SG2 )、餐后 2 h胰岛素 (In S2 )、In S/ SG有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而 C肽 (CP)、高密度脂蛋白 (HDL- C)、低密度脂蛋白 (L DL- C)、纤维蛋白原 (Fg)两者比较则无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论 :老年高血压 IR患者子代存在 IR现象 ,机体对胰岛素的敏感性降低