金属硫蛋白对阿霉素致心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法 将培养的心肌细胞随机分5组进行实验:①对照组;②阿霉素(1 mg/L)组;③阿霉素(1 mg/L)+MT1(5×10-9mol/L)组;④阿霉素(1 mg/L)+MT2(10-8mol/L)组;⑤阿霉素(1 mg/L)+MT3(5×10-8mol/L)组.MTT法计算心肌细胞存活率;试剂盒检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组相比,阿霉素组心肌细胞存活率下降(P＜0.01),细胞LDH漏出量增加(P＜0.01),细胞MDA及NO含量升高(P＜0.01),细胞SOD活力降低(P＜0.01).分别应用5×10-9,10-8,5×10-8 mol/L MT与阿霉素共同处理心肌细胞,细胞存活率分别较单用阿霉素增加31.8%,47.8%和51.4%(均P＜0.01);细胞LDH漏出量分别较单用阿霉素降低20.5%,23.3%和34.6%(均P＜0.01);细胞MDA含量分别较单用阿霉素降低16.3%(P＜0.05),21.1%(P＜0.01),36.5%(P＜0.01);NO含量分别较单用阿霉素降低17.7%(P＜0.05),19.8%(P＜0.05)和30.1%(P＜0.01);心肌细胞SOD活性分别较单用阿霉素增加31.2%,36.5%和39.1%(均P＜0.01).结论 阿霉素导致心肌细胞氧化损伤,外源性MT具有降低这种心肌细胞氧化损伤的作用.     

金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

研究金属硫蛋白对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。     

金属硫蛋白对利福平致小鼠肝脏毒性的影响

目的 研究金属硫蛋白(metallothionein,MT)对利福平(rifampicin,RFP)致肝脏毒性的影响及其可能机制.方法 健康雄性MT-Ⅰ/Ⅱ基因敲除(MT-/-)小鼠及同源野生型(MT+/+)小鼠分别按体质量随机分为RFP 50、100、200 mg/kg 3个染毒组和1个溶剂对照组,每日1次经口灌胃染毒.连续染毒15 d后检测小鼠血浆丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和直接胆红素(DB)含量,取肝脏称量湿重计算肝脏系数,肝组织切片行HE染色光镜下观察组织形态学改变,测定肝组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)与谷胱甘肽还原酶(GR)活性.结果 与对照组相比,RFP引起MT+/+及MT-/-小鼠血浆ALT、ALP、DB升高,肝脏系数增加.肝细胞出现以脂肪变性为主的病理改变,且剂量～效应关系明显;肝脏GPx活性降低,GSH含量与GR活性升高.RFP染毒的MT-/-小鼠肝脏损伤更为明显,与染毒同剂量RFP的MT+/+小鼠相比,肝脏系数更高,肝组织脂肪病变更为严重,GSH含量与GPx活性较低,GR活性较高.结论 RFP诱导小鼠产生肝脏毒性与胆汁淤积和氧化损伤有关;MT缺失可致小鼠对RFP肝脏毒性更加敏感,肝损伤更严重,其作用机制与氧化应激有关.     

谷胱甘肽对镉金属硫蛋白肾毒性的影响

本文研究了谷胱甘肽（GSH）对镉金属硫蛋白（CdMT）肾毒性作用的影响。结果发现，与单独给予CdMT比较，GSH能降低尿蛋白量和尿碱性磷酸酶（AKP）活性，并能促进尿Cd的排泄。肾组织形态学结果显示肾近曲小管损伤程度明显减轻。提示GSH对CdMT肾损伤具有保护作用。     

金属硫蛋白的研究进展

金属硫蛋白（ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎｅ,ＭＴ）是一种富含金属（Ａｇ、Ａｕ、Ｂｉ、Ｃｄ、Ｈｇ、Ｚｎ等）和半胱氨酸的低分子质量的蛋白质,ＭＴ在体内被金属和其它因素诱导而合成,具有重要的生物学功能。它与微量元素的代谢、自由基的清除以及肿瘤等疾病的发生、...     

金属硫蛋白及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是近年来备受关注的一种蛋白质,它是一种富含金属和巯基的非酶蛋白.     

金属硫蛋白的提纯

金属硫蛋白(MT)是一类广泛分布、富含半胱氨酸,可结合金属的低分子量非酶蛋白质。它在金属中毒、微量元素代谢调节和抗射线、自由基损伤等方面有重要作用。本研究提纯了兔肝MT_1和MT_2(rlMT_1、rlMT_2)。方法是:先给家兔多次皮下注射CdCl_2诱导MT合成,之后取肝作匀浆,经冷乙醇提取制得MT粗提液。该粗提液通过Sepbaclx G—50 柱(4.5×95cm)和DEAE-cellulose DE52 柱(2.5×4cm)层析,使分离出rlMT_1和rlMT_2两种亚型。鉴定表明,rlMT_1和rlMT_2的分子量均约14KD,纯度为SDS—PAGE分析呈单一条带,与Sigma标准品的分子量和纯度一致。氨基酸组成中,半胱氨酸和硫基含量都接近每分子20个,不含芳香族氨基酸和组氨酸。本次研究为探寻MT检测工作,推动我国MT的研究奠定了良好基础。     

镉诱导兔肝金属硫蛋白的分离纯化

家兔经皮下连续注射CdCl_2四周,停药两天后处死动物,取兔肝匀奖,经热处理、离心后除去较多杂蛋白。上清经SephadexG75柱层析。收集液在6.8～8.5％柱体积时出现250nm高吸收峰,ε250/280为3.0。金属硫蛋白得率为1.0mg/g肝。Cd、Zn含量与250nm紫外吸收峰一致。Cd∶Zn=4.5∶1,Pr∶Cd(Mol)=1∶4.4。样品经SephadexG50层析分离,分别于3.1～5.7/10和6.2～7.9/10柱体积时出现250nm高吸收峰,Cd含量与吸收峰一致。峰Iε250/280为1.5,Pr∶Cd(Mol)=1∶5.0;峰Ⅱε250/280为12.0,Pr∶Cd(Mol)=1∶2.6。Cd回收率为82％,蛋白回收率为80％。聚丙烯酰胺凝胶电泳结果与Sigma公司产品一致。中毒剂量的Cd-ZnMT皮下注射大鼠有明显肾毒性。     

金属硫蛋白研究进展

金属硫蛋白（metallothionein,MT）是近来发现的人类肿瘤细胞表面表达的一个生物学标记。本文就MT与肿瘤的关系等方面的研究进行了综述,并对MT研究中存在的问题进行探讨及展望。     

金属硫蛋白表达及其对肝癌细胞系的作用

目的：研究金属硫蛋白表达及其对肝癌细胞系作用。方法：利用RT-PCR，研究Mt1在肝癌组织及癌旁组织，11种细胞中表达；利用基因转染方法，研究Mt1对肝癌细胞系HePG2作用。结果：Mt1在肝癌组织中表达弱于癌旁组织，在BEL、L-02、Huh-7、HepG2中表达增强，A375、CNE、Hep3B、QGY、YY、SK-hep-1中表达弱。Mt1对肝癌生长有促进作用，表现为bcl-2蛋白表达水平升高，bax蛋白表达下降，S期所占的比例明显升高。结论：金属硫蛋白在一些细胞系中高表达，一些细胞系中低表达，在肝癌组织中为下调表达，说明Mt1基因有表达特异性，并且Mt1对肝癌细胞HePG1有促进作用。     

金属硫蛋白对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠硫酸锌腹腔注射对心脏金属硫蛋白含量增加的诱导作用,并探讨这一方式对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 在大鼠离体心脏模型上用KH液平衡灌注15min后,随机分为3组,每组6例。对照组：用KH液持续灌流75min;I/R组：心脏停灌旷置（保湿保温）45min,复灌30min;MT＋I/R组：动物在试验前24h预先腹腔注射3.6%ZnSO4 1ml/kg,其余实验操作同I/R组.观察冠脉流量、冠脉流出液LDH活性、心肌MDA和ATP含量、以及不同时间点左心室内压力的变化。结果 缺血再灌注使大鼠心脏冠脉流量降低、LDH漏出和心肌MDA含量增多、ATP耗竭,心肌收缩功能降低。硫酸锌注射诱导大鼠心脏MT含量升高2倍,并且具有显著的抗心肌缺血再灌注损伤作用。结论 硫酸锌注射作为一个简便的提高心肌MT含量的方法,可为临床心肌保护治疗提供一新的途径。     

镉饱和法测定小白鼠肝中金属硫蛋白

金属硫蛋白（ＭＴ）是一种低分子的蛋白质，含大量的半胱氨酸，并对金属有较高的亲合力，镉饱和法测定金属硫蛋白正是利用这些性质。在本研究中，小白鼠经口给醋酸锌，１６小时后取出肝脏并用镉饱和法测其ＭＴ的含量。结果显示方法有较好的重复性，而且肝ＭＴ的含量随Ｚｎ剂量的增加而增加。     

金属硫蛋白对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类低分子量富含半胱氨酸的内源性小分子蛋白质，广泛存在于自然界中，具有贮存转运重金属离子、清除氧自由基、抗细胞凋亡及抑制细胞内钙超载等生物学效应，并可在线粒体、溶酶体、脱氧核糖核酸水平上起一定的细胞保护作用。Kang利用转基因技术在心肌缺血再灌注、限制饮食铜摄入量、注射阿霉     

金属硫蛋白与肿瘤治疗

金属硫蛋白与肿瘤治疗黄国健周舒（临床医学研究所病理生理室）金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，ＭＴ）是一类富含巯基和金属元素的小分子量非酶蛋白，主要存在于脊椎动物的实质脏器中。ＭＴ具有良好的热稳定性，在８５℃中存在１０ｍｉｎ不会被破坏［１］。并...     

大鼠再生肝的抗四氯化碳损伤作用与金属硫蛋白

金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是富含半胱氨酸和金属的非酶蛋白,具有清除自由基的作用,主要在肝脏合成。本工作探讨了再生肝抗四氯化碳(CCl_4)损伤作用与其MT含量的关系。以血清胆红素浓度和谷丙转氨酶(sGPT)活性为指标,观察了CCl_4对肝部分切除后2、4、6、8天大鼠再生肝的损伤情况,并对应地测定了肝脏MT含量。结果表明,二者的变化密切相关,肝部分切除后4天再生肝对CCl_4的抗损伤作用最为明显,同时MT含量的增加适达高峰。     

人胎肝金属硫蛋白的分离纯化及其性质的研究

从人胎肝分离得到金属硫蛋白两种亚型(CdBPⅠ和CdBPⅡ)。研究发现人胎肝中金属硫蛋白的含量较高(1.0～1.3mg/克肝重),且可能随胎龄增长发生某种变化。CdBPⅠ的氨基酸成份分析结果表明,该蛋白中半胱氨酸约占1/3,随后依次是丝氨酸、赖氨酸、谷氨酸等,未发现有芳香族氨基酸和组氨酸。并对CdBPⅠ和CdBPⅡ的分子量、金属离子结合能力和紫外吸收光谱等物理化学性质进行了初步研究。     

金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法：采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体，测定Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的变化。结果：ＭＴ能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ＭＴ对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用，ＭＴ对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。