幽门螺杆菌长期感染对胃粘膜的影响

目的为了研究Hp长期感染对胃粘膜病变转归的影响.方法随防了63例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者中16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阳性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为14例(29.78%)和25例(53.19%)(P＜0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为11例(68.8%)和2例(12.5%)(P＜0.05).③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P＜0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P＞0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为8例(17.02%)和18例(38.29%)(P＜0.05),IM的发生分别为8例(17.02%)和21例(44.68%)(P＜0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为5例(31.25%),胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生机率,加剧胃粘膜的炎症程度,并促进肠化的形成和发展,根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.     

幽门螺杆菌感染对猪胃粘膜上皮增生的影响

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃的主要病因,Hp亦可能是胃癌发生的危险因素,但是其直接关系尚难确定。在成功应用“中国1号小型猪”建立Hp相关性胃炎动物模型基础上,研究了Hp感染对猪胃粘膜上皮PCNA表达和NDA倍体的影响,以表明Hp与猪胃粘膜上皮增生的关系。     

幽门螺杆菌长期感染与胃黏膜炎症和肠上皮化生的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)长期感染及根除与胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的关系。方法随访71例5年前和78例10年前Hp感染者,分析对比其前后Hp感染情况、胃黏膜炎症和IM的变化。结果5年前Hp阳性71例中,现在52例(73.2％)Hp仍呈阳性,19例(26.8％)转阴;10年前Hp阳性的78例中,现在59例(75.6％)Hp仍呈阳性,19例(24.4％)转阴。Hp长期阳性者5年前和现在及10年前和现在慢性炎症严重程度积分分别为1.635±0.376与1.808±0.301(P>0.05)和1.661±0.398与2.232±0.335(P<0.01);IM的发生率分别为17.3％(9/52)与26.9％(14/52)(P>0.05)和11.9％(7/59)与39.0％(23/59)(P<0.01);IM严重程度积分分别为1.444±0.527与1.667±0.442(P>0.05)和1.571±0.534与2.286±0.488(P<0.05)。Hp转阴者5年前和现在及10年前和现在慢性炎症严重程度积分分别为1.684±0.369与1.369±0.426(P<0.05)和1.647±0.389与1.182±0.396(P<0.01);IM的发生率为31.6％(6/19)和52.6％(10/19);IN严重程度积分分别为1.333±0.516与1.167±0.775(P>0.05)和1.600±0.516与1.100±0.316(P<0.05)。结论Hp感染持续时间越长,胃黏膜炎症越严重,IM程度亦越严重且发生率高;根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度和IM程度,而且能防止IM的发生。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜增殖活性的关系．方法慢性胃炎活检标本68例，用W－S银染法、0．25％复红法和HpDNAPCR技术检测Hp，用免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA），C-erb-B2和p53基因的表达，按标准化方案对核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）颗粒计数．结果Hp阳性组（30例）和阴性组（38例）中InyNAⅠ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级分别为5，7，4，14例和27，11，0，0例，AgNOR计数分别为3．44±1.20个和1．08±0．08个，差异有显著性（P＜0．05）．Hp阳性组中有4例C-erb-B2在新生腺体和不全肠化柱状细胞中局部阳性，Hp阴性组中未见阳性表达结论Hp感染时胃粘膜增殖活性增强，这可能是胃癌发生的高危因素之一．     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜超微结构的影响

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染及其根除前后胃粘膜超微结构的变化．方法Ｈｐ感染患者１０例经三联疗法２８ｄ．Ｈｐ阴转７例于停药１月后及治疗前内镜下取胃窦粘膜，经切片染色后分别行透射电镜及扫描电镜观察．结果透射电镜显示，Ｈｐ聚集处上皮细胞微绒毛变短、减少或消失，细胞呈毛刺状或外突形成分枝状，细胞膜内侧粘液颗粒聚集，细胞破裂，释放粘液颗粒．扫描电镜下Ｈｐ横卧于微绒毛表面或垂直镶嵌在微绒毛里．应用三联疗法（德诺１２０ｍｇ＋四环素０２５ｇ＋呋喃唑酮１０ｍｇ，４次／ｄ）治疗２８ｄ，停药１月后７例Ｈｐ根除．电镜显示Ｈｐ消失，粘膜细胞变性逆转，上皮细胞及微绒毛结构恢复正常．结论Ｈｐ引起的胃粘膜超微结构损害在根除Ｈｐ后有改善及恢复     

幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系

同期检出的胃粘膜病变共302例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)132例;慢性萎缩性胃炎(CAG)96例;肠上皮化生(IM)51例;异型增生(DYS)23例。每例于胃窦大小弯侧,胃体大小弯则取粘膜组织4块,分别进行HE染色病理检查和Hp染色的Warthin-starry染色。以镜下见到棕黑色典型Hp菌体为Hp阳性。     

慢性肝病胃粘膜乙型肝炎病毒表达及幽门螺杆菌感染

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）的泛嗜性及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选择慢性乙型肝炎（慢肝）28例、乙型肝炎后肝硬化（肝硬化）44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组。受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测Hp。结果 慢肝组有不同程度的胃粘膜慢性炎症者达92.9％（26/28）、肝硬化组达95.5％（42/44）,其中慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者为多。72例慢性肝病者中有51例胃粘膜HBV阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性16例;肝硬化组HBV抗原表达高于慢肝组,而HBsAg、HBcAg双阳性者低于慢肝组（P均<0.05）。在慢肝和肝硬化组有炎症的胃粘膜中Hp阳性率分别为76.9％（20/26）、69.0％（29/42）,与对照组相比无显著差别。慢性肝病Hp阳性、阴性者胃粘膜HBV抗原表达率分别为69.8％（37/53）、73.7％（14/19）,亦无统计学差异（P>0.05）。结论 （1）HBV在慢肝及肝硬化患者胃粘膜表达明显,应重视其在胃粘膜病变中的作用,加强防护措施。（2）在胃粘膜中HBV与Hp表达未见相关关系。     

Ⅰ型幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生关系的探讨

随着近 10余年来对幽门螺杆菌 (Ｈｐ)研究的深入 ,Ｈｐ感染导致胃炎与胃癌的观点被广泛接受 ,国际肿瘤研究署(ＩＡＲＣ)已将Ｈｐ列为Ａ类致癌原。研究发现Ｈｐ可分两种类型 ,其中Ⅰ型Ｈｐ菌株感染与胃炎、溃疡病、胃癌的发生有密切关系。我们通过检测Ｈｐ阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者血中Ｈｐ细胞毒素相关蛋白Ａ免疫球蛋白Ｇ(ＣａｇＡＨｐ ＩｇＧ) ,与Ｈｐ感染的慢性非萎缩性胃炎 (无胃黏膜萎缩和肠化生 )相比较 ,探讨Ⅰ型Ｈｐ与慢性萎缩性胃炎胃黏膜萎缩和肠化生程度之间的关系 ,为临床治疗提供一些依据。材料和方法一、临床资料12 0…     

胃黏膜炎症和肠上皮化生与幽门螺杆菌长期感染分析

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)长期感染及根除与胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的关系.方法 随访142例4年前和156例7年前Hp感染者,分析对比其前后Hp感染情况、胃黏膜炎症和IM的变化.结果 4年前Hp阳性142例中,现在104例(73.2%)Hp仍呈阳性,38例(26.8%)转阴.7年前Hp阳性的156例中,现在118例(75.6%)Hp仍呈阳性,38例(24.4%)转阴.Hp长期阳性者4年前和现在及7年前和现在的慢性炎症严重程度积分分别为1.635±0.376与1.808±0.301(P＞0.05)和1.661±0.398与2.232±0.335(P＜0.01);IM发生率分别为17.3%(18/104)与26.9%(28/104)(P＞0.05)和11.9%(14/118)与39.0%(46/118)(P＜0.01);IM严重程度积分分别为1.444±0.527与1.667±0.442(P＞0.05)和1.571±0.534与2.286±0.488(P＜0.05).Hp转阴者4年前和现在及7年前和现在的慢性炎症严重程度积分分别为1.684±0.369与1.367±0.426(P＜0.05)和1.647±0.389与1.182±0.396(P＜0.01);IM的发生率为31.6%(12/38)和52.6%(20/38);IM严重程度积分分别为1.333±0.516与1.167±0.775(P＞0.05)和1.600±0.516与1.100±0.316(P＜0.05).结论 Hp感染持续时间越长,胃黏膜炎症越严重,可能IM程度亦越严重,且发生率高;根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度和IM程度,也可能防止IM的发生.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜增殖活性的影响

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是胃癌高危因素之一,最近有研究表明胃上皮细胞的过度增生是胃癌发生过程中最早期的表现［１］。作者用增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和核仁形成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）做为评估细胞增殖状态的指标,并从分子病理角度观察Ｈｐ感染时Ｃ－ｅｒｂ－Ｂ２和Ｐ５３蛋白的变化,以探讨Ｈｐ对胃粘膜异常增殖和恶性转化的影响。１．一般资料：６８例中男４２例,女２６例,年龄２２～７４岁。组织学诊断浅表性胃炎２５例,萎缩性胃炎４０例,糜烂性胃炎３例。３４例为活动性胃炎,伴肠上皮化生２５例,异型增生３例。Ｈｐ阳性…     

幽门螺杆菌与肠化生相关性的初步研究

目的：为了初步探讨幽门螺力与肠化生的相关性。方法：应用ＣＬＯ－ｔｅｓｔ,组织学和分子生物学方法联合检测６５例胃粘膜活检标本中ＨＰ感染。结果：表明肠化生组织中ＨＰ的检出率显著高于正常组。结论：ＨＰ感染与患者年龄,性别无关。ＨＰ可能在从浅表性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌的发生过程中起一定作用。     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

本文报道1994年在福建长乐进行的大规模胃癌防治计划,通过胃镜、血液检查及问卷检查,发现30例胃癌及214例消化性溃疡,幽门螺杆菌的感染率在各类人群中为67％至94％不等。在年龄36岁至65岁组中,长乐地区幽门螺杆菌的感染率明显高于香港,无论是幽门螺杆菌的感染者或非感染者,胃窦肠上皮化生发现率在长乐都高于香港,在长乐,胃窦肠上皮化生发现率高于胃体肠上皮化生。长乐及香港的Cag-A阳性菌株与各种胃疾病有明显关系,在无症状组中,Cag-A阳性菌株在长乐占72％,明显高于香港的29％。Cag-A阳性菌株与胃炎、粘膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和胃癌有明显关系。问卷发现多喝茶及多进食蔬菜有保护作用,而抽烟及饮酒人群或进食咸鱼有较多机会形成胃癌。     

183例儿童和青少年胃粘膜活检中幽门螺旋菌检出的研究

通过取自二个地区共183例儿童和青少年胃窦部及体部粘膜活检材料的组织学观察,结果表明:幽门螺旋菌检出率低于国内成人组,与慢性浅表性胃炎及地区性有明显关系,中、重度慢性浅表性胃炎中幽门螺旋茵的检出率明显增多,而与活检的取料部位无关。     

幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡患者胃排空功能改变的研究

目的：研究十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染与胃排空功能的关系。方法;根据Ｇｉｅｍｓａ染色与快速尿素酶检测结果７６例经胃镜证实的ＤＵ分为ＨＰ阴性和ＨＰ阳性两组。健康对照组１３例。用＾９９ｍＴｃ标记法对以上３组对象进行液体与固体胃排空检查。     

胃上皮化生、幽门螺杆菌与十二指肠溃疡关系的探讨

目的：研究胃上皮化生、幽门螺杆菌（HP）与十二指肠溃疡之间的关系。方法：应用特殊染色方法对60例十二指肠溃疡球部活检标本进行形态学观察及HP检测，并以50例正常十二指肠粘膜作对照。结果：胃上皮化生率球溃组（81．7％）高于对照组（26％）（P＜0．005）；球部HP检出率球溃组（50％）高于对照组（14％）（P＜0．005）；球部HP94．6％（35／37）生长在胃上皮化生区，5．4％（2／37）生长在无化生区（P＜0．050），轻度，中度，重度胃上皮化生区HP检出率分别为21．4％，64．3％，70．0％，中－重度胃上皮化生区HP检出率高于轻度化生区（P＜0．05）。结论：胃上皮化生与HP相继作用，形成十二指肠溃疡。     

根除幽门螺杆菌对消化性溃疡合并胃炎及胃泌素的影响

目的 :评估胃舒散联合呋喃唑酮、阿莫西林对消化性溃疡 (PU)患者Hp根除的效果及其对溃疡合并胃炎、血清胃泌素(Gas)的影响。方法 :77例Hp阳性十二指肠溃疡组 (DU ,52例 )和胃溃疡组 (GU ,2 5例 )患者 ,均服用胃舒散 2 .0g(含铋 0 .1 2g) ,呋喃唑酮0 .1g,阿莫西林 0 .5g ,各 3次 /d ,2周后再继服胃舒散 4周。治疗前及疗程结束 1月后进行内镜检查并对胃窦、胃体胃炎予以内镜下评分。采用放射免疫法于治疗前及结束 1月、6月后检测胃泌素水平。结果 :DU组与GU组溃疡愈合率分别为 1 0 0 %和 92 % ,Hp根除率分别为 90 .3 %和 84.0 % ,二组比较差异均无显著性 (P >0 .0 5)。将根除Hp的 47例DU和 2 1例GU患者分为 2组 ,治疗前 2组胃窦胃炎的评分差异无显著性 (P >0 .0 5) ;GU组胃体胃炎的评分显著高于DU组 (P <0 .0 0 1 ) ;血浆中胃泌素含量 (DU组 39.4± 1 3 .6pg/ml;GU组38.4± 1 2 .3pg/ml)均显著高于正常对照值 (2 8.5± 1 0 .6pg/ml,P <0 .0 5)。Hp根除 1月后 ,2组患者胃窦胃炎与胃体胃炎的评分均显著下降 ,与治疗前自身比较 ,差异有统计学意义 (均P <0 .0 0 1 )。DU组Hp根除治疗 1月后 ,胃泌素水平显著下降到 32 .7± 1 0 .5pg/ml (P <0 .0 5)。GU组Hp根除 1月后 ,胃泌素水平有所下降 ,但与治疗前相比 ,差     

端粒酶在胃粘膜活检组织中的表达及其与幽门螺杆菌关系的 …

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与端粒酶表达在胃癌发生发展中的意义。方法：采用ＴＲＡＰ－银染法对１００例胃粘膜活检标本进行端粒酶活性检测。结果：ＨＰ感染率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高,且ＨＰ阳性胃癌组端粒酶阳性率（９３．８％）明显高于ＨＰ阴性组（５０．０％）（Ｐ〈０．０１）。结论：ＨＰ感染在胃癌变中有非常重要的生物学意义,端粒酶有可能成为胃癌早期诊断的理想标记物。     

幽门螺杆菌感染胃粘膜抗体产生细胞的研究

利用免疫组织化学方法对幽门螺杆菌(HP)感染胃粘膜内IgA,IgG和IgM产生细胞进行了研究.结果表明,HP感染引起了胃粘膜内局部抗体产生细胞的增加.其中以IgG和IgM产生细胞增加更着.提示:HP感染时局部体液免疫反应增强,进一步为HP是引起慢性活动性胃炎的病原提供了依据.     

幽门螺杆菌对十二指肠球部溃疡患者生长抑素的影响

应用放免法测定23例十二指肠球部溃疡(其中17例Hp阳性,6例Hp阴性)患者血浆及胃窦组织生长抑素含量(SS),9例Hp阴性的浅表性胃炎为对照组。结果:3组血浆SS含量无明显差异(P>0.05);十二指肠球部溃疡Hp阳性组和Hp阴性组胃窦组织SS分别为7.05±1.67pg/mg湿重和8.35±3.2pg/mg湿重,与对照组(14.55±1.8pg/mg湿重)相比有显著性差异(P<0.002,P<0.05),但Hp阳性组十二指肠球部溃疡与Hp阴性组相比无明显差异。结论:胃窦生长抑素降低与十二指肠球部溃疡胃酸分泌异常有关,而Hp似与之无关联。