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1.
抗内耳组织的特异性抗体与淋巴细胞免疫示踪研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解针对内耳组织的特异性抗体和淋巴细胞到达内耳的途径、部位及其对内耳组织和生理功能的影响。方法:采用荧光标记抗体和同位素标记淋巴细胞,观察被动免疫动物内耳不同部位组织中荧光反应和同位素含是的变化,同时测定听觉功能。结果:特异性抗体(IgG)首先到达血管纹部位,内耳听觉功能障碍发生在内耳组织中抗体含量较多时。特异性抗体(IgG)首先到达血管纹部位,内耳听觉功能障碍发生在内耳组织中抗体含量较多时 相似文献
2.
同种内耳抗原免疫孕豚鼠所产子鼠听觉损伤程度与母鼠特异性免疫反应水平相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨自身免疫性感音神经性聋孕豚鼠所产子鼠听觉损伤(听损)程度与母鼠特异性免疫反应水平的相关性,同时了解子鼠内耳病理损伤和听损的特点。方法:同种粗制内耳抗原免疫雌性豚鼠,后将其与雄鼠交配,妊娠并生产子鼠。测试母鼠特异性抗体、细胞免疫反应及听觉功能,光镜观察内耳组织形态变化;测试全部出生后2周和部分出生后6周子鼠听觉功能,并亦用光镜观察内耳组织形态变化。结果:母鼠抗体水平在妊娠中期达峰值,特异性细胞免疫反应水平在妊娠晚期尚在进一步升高。子鼠听神经复合动作电位(cAP)闽值与母鼠血清特异性抗体水平及cAP阈值升高程度呈线性正相关、与母鼠特异性细胞免疫反应水平呈非线性2次多项式关系。结论:母鼠血清特异性抗体水平和cAP闽值升高程度越显著.子鼠发生听损概率越高,听损亦越严重。随出生后时间延长,子鼠听损无明显变化,听损子鼠可发生膜迷路积水。 相似文献
3.
先天性感音神经性聋与内耳免疫 总被引:4,自引:3,他引:1
先天性感音神经性聋占先天性聋的很大比例,对其探索和研究工作具有重要的临床意义。作者主要就母体自身免疫对子代影响的相关性研究及其与先天性感音神经性聋及内耳免疫的关系进行综述。 相似文献
4.
谭长强 《东南大学学报(医学版)》2007,26(5):327-332
目的:探讨并证实孕豚鼠针对内耳组织抗原特异性抗体是否可以通过胎盘进而造成其子鼠自身免疫性先天性感音神经性聋。方法:采用同种粗制内耳抗原免疫豚鼠,造成自身免疫性感音神经性聋(ASNHL)动物模型[ELISA法测定示血清抗体水平升高和耳蜗电图(EcochG)示听神经复合动作电位和(或)耳蜗微音器电位阈值或伪闽升高],取其血清(含特异性抗内耳组织抗原的抗体)持续转移免疫妊娠豚鼠,采用EcochG测试被动免疫妊娠母鼠和子鼠的听觉功能,再采用颞骨火棉胶切片和HE染色,光镜观察内耳组织形态学改变。结果:各组出现听觉损伤的动物情况是:采用ASNHL模型动物血清被动免疫的8只妊娠母鼠中有5只(7耳)和其所产子鼠8只中有6只(10耳)、采用非ASNHL模型动物血清免疫的妊娠豚鼠所产子鼠5只中有1只(2耳)。出现听损的被动免疫母鼠和子鼠内耳病理形态学改变主要为螺旋神经节细胞变性和Rosenthal管中炎症细胞(以单个核细胞为主)浸润,部分动物出现膜迷路积水。结论:同种体液转移免疫可造成自身免疫性内耳病变:子鼠产生听觉功能障碍主要是由于母鼠所产生的特异性抗内耳组织抗原抗体经胎盘到达子鼠体内所致。 相似文献
5.
目的:观察自身免疫性感音神经性聋(ASNHL)雌性豚鼠子代内耳听觉生理功能及组织结构病理变化,探讨内耳自身免疫因素与子代内耳听觉损伤的相关性。方法:采用同种粗制内耳抗原(CIEAgs)免疫,造成雌性豚鼠ASNHL,妊娠后持续抗原强化免疫,对其所产子鼠进行相关指标测试和观察,包括听神经复合动作电位阈值、幅值和耳蜗微音器电位伪阈,血清抗CIEAgs抗体水平以及内耳病理形态学观察。结果:ASNHL雌鼠的子代36只中有18只(22耳)出现听力损伤,血清抗CIEAgs抗体增高,螺旋神经节细胞变性,数目减少,蜗螺旋管内炎性细胞浸润。结论:ASNHL所产子鼠可出现先天性感音神经性聋和内耳病理损伤,其发生可能与特异性体液免疫有关。 相似文献
6.
自身免疫性感音神经性聋豚鼠的子代内耳生理功能研究 总被引:4,自引:4,他引:0
目的 :观察自身免疫性感音神经性聋 (ASHL)母豚鼠所产子代内耳生理功能的变化 ,探讨针对内耳的自身免疫因素对子代内耳生理功能的影响及其改变特点。方法 :同种内耳抗原 (CIEAg)持续免疫孕豚鼠 ,采用耳蜗电图 (记录cAP、CM )和眼震电图仪 (记录自发性眼震和冷热空气试验 )测试母鼠和子鼠的听觉和前庭功能 ,并检测血清特异性体液免疫反应。结果 :ASHL模型母豚鼠所产子鼠血清中发现有特异性抗体水平升高 ,部分 (3 /9)出现听觉损伤。非ASHL母鼠和对照组母鼠所产子代未见明显异常。结论 :ASHL雌鼠所产子代可出现感音神经性聋 ,其内耳损伤和功能障碍极可能与针对内耳组织的自身免疫反应 (尤其是体液免疫 )有关 ,从而提示内耳自身免疫因素可能为部分先天性非遗传性感音神经性聋的病因之一。 相似文献
7.
自身免疫性感音神经性聋临床综合诊断方法研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究制定自身免疫性感音神经性聋临床综合诊断方案。方法:依据免疫抑制剂试验性治疗的结果,对确诊为自身免疫性感音神经性聋(ASHL)与非ASHL患者的各项相关检测项目及其临床表现进行比较与分析,根据各自差异情况以及ASHL组阳性率和ASHL组的假阳性率,分别赋予相应的分值。结果,综合评分诊断方案的总分为34分,以16分以上作为诊断,ASHL标准,正确率达84.62%,结论:ASHL综合评分诊断方 相似文献
8.
自身免疫性梅尼埃病的体液与细胞转移免疫示踪研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探究能否经体液和(或)细胞转移造成被动免疫性自身免疫性梅尼埃病(AIMD),并了解针对内耳组织的特异性抗体和淋巴细胞到达内耳的途径,部位及其对内耳组织和生理功能的影响。方法:对AIMD模型动物的免疫球蛋白(IgG)行荧光标记,脾细胞(主要为T淋巴细胞)行同位素标记,继而进行被动免疫(同时在内淋巴囊周围局部注射内耳抗原)。观察内耳听觉和前庭功能变化,不同部位组织中荧光聚集反应和同位素含量改变。结果:特异性抗体(IgG)首先到达血管纹和纳淋巴囊部位,特异性淋巴细胞则首先出现在内淋巴囊局部,内耳听觉和前庭功能障碍发生与内耳组织中抗体(即荧光反应强度)及淋巴细胞含量(即CPM值)呈明显相关性。结论:体液和细胞转移免疫均可诱发出被动免疫性AIMD;内耳组织抗原的特异性抗体和淋巴细胞可经过体循环到达内耳局部,抗体主要经血管纹和内淋巴囊部位造成内耳病变(包括膜迷路积水),而特异性淋巴细胞则主要通过内淋巴囊局部造成内耳免疫炎性病理变化。 相似文献
9.
研究制定自身免疫性感音神经性聋临床综合诊断方案。方法:依据免疫抑制剂试验性治疗的结果,对确诊为自身免疫性感音神经性聋(ASHL)与非ASHL患者的各项相关检测项目及其临床表现进行比较与分析,根据各自差异情况以及ASHL组阳性率和非ASHL组的假阳性率,分别赋予相应的分值。结果:综合评分诊断方案的总分为34分,以16分以上作为诊断ASHL标准,正确率达84.62%。结论:ASHL综合评分诊断方案可作为目前临床上较为实用和有效的诊断方法,值得进一步推广和应用 相似文献
10.
目的:研究以重组复制缺陷型腺病毒为载体的Fas配体(Fas-Ligand,即FasL)基因和白细胞介素10(即IL-10)基因治疗实验性自身免疫性感音神经性聋.方法:采用同种内耳组织抗原加弗氏佐剂免疫豚鼠,造成自身免疫性感音神经性聋的动物模型28只,按配对设计将其分为4组,通过鼓阶微量注射的方式,A组注入携带FasL基因的腺病毒(Ad-FasL),B组注入携带IL-10基因的腺病毒(Ad-IL-10),C组单纯注入腺病毒(携带绿色荧光蛋白,即Ad-GFP),D组注入等量的磷酸盐缓冲液.基因导入7 d后行听觉脑干诱发电位(ABR)测试,后取颞骨制作石蜡切片并行HE染色和光镜观察,每组各取两耳行螺旋韧带和基底膜透射电镜观察.每组各取3只(6耳)行免疫荧光和酶免疫组织化学试验,以检测基因产物表达和腺病毒转染情况.结果:免疫组织化学显示携带目的基因的腺病毒可以转染血管纹、螺旋韧带、Corti器、螺旋神经节、蜗轴小血管周围及其耳蜗的骨壁等部位的细胞,并产生相应的蛋白产物(IL-10和FasL).ABRⅢ波阈值的均值对比结果显示,A组和B组明显低于C组和D组.内耳组织的免疫炎性反应亦明显较C组减轻.结论:重组复制缺陷型腺病毒可以携带目的基因转导入内耳,并在内耳表达基因产物,其抑制炎症反应的作用可有效地减轻自身免疫性感音神经性聋的内耳组织免疫炎性损伤和听觉功能障碍,有望成为治疗自身免疫性感音神经性聋新的方法和途径. 相似文献
11.
化脓性中耳炎的内耳功能分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究化脓性中耳炎的内耳功能状态。方法:收集111例化脓性中耳炎患者(163耳),测其骨导听阈,并以单侧患者中的40位的健耳为对照;对30名患者进行听性脑干反应(ABR)和眼震电图(ENG)检查。结果:化脓性中耳炎各组骨导听阈均值明显高于对照组,且与中耳炎的类型和病程相关。ABR和ENG检查亦有异常改变。结论:化脓性中耳炎确可引起感音神经性聋(SNHL),且中耳病变越重,病程越长,听力下降越明显。少部分患者外周前庭功能可受累 相似文献
12.
目的研究刺猬蛋白(Shh)对体外小鼠耳蜗多潜能祖代细胞(CNPs)的Math1的调节作用,探讨治疗感音神经性耳聋的新方法。方法体外分离培养出生后第1天小鼠的CNPs细胞,在DMEM/F12+Shh培养基培养,用RT—PCR、荧光素酶检测系统、免疫荧光细胞化学技术和流式细胞仪等方法检测诱导CNPs细胞早期分化的重要转录因子Math1的表达。结果Shh诱导分化组的Math1mRNA表达、Math1启动子的转录水平及Math1蛋白表达阳性率均高于未诱导细胞(P〈0.05);抑制剂LY294002具有显著下调Shh对Math1启动子转录水平和Math1蛋白表达的作用(P〈0.05)。结论出生后第1天小鼠的CNPs细胞能够在Shh的诱导下,促进Math1的转录和表达,诱导耳蜗毛细胞的早期分化。 相似文献
13.
目的 探讨慢性阻塞性肺病与感音神经性聋之间的相关性.方法 选择61例已确诊为慢性阻塞性肺病患者为实验组,均行纯音测听、听性脑干反应测听(ABR)及血气分析检查.年龄与实验组相匹配的30例无慢性阻塞性肺病病史健康自愿者为对照组,进行同等检查.采用SPSS10.0统计软件对检查结果进行统计学处理.结果 实验组与对照组受试者听阈之间存在显著差异,具有统计学意义.动脉氧分压低于70mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)听阈随氧分压的降低而升高.结论 慢性阻塞性肺病可引起感音神经性聋,尤其是动脉氧分压低于70mm Hg的慢性阻塞性肺病患者具有更高的危险性. 相似文献
14.
目的:研究利多卡因联合甲基强的松龙鼓室内注射治疗难治性突发性耳聋的有效性及安全性。方法:选取耳鼻咽喉头颈外科住院治疗经规范常规全身用药治疗2周后无效的突发性耳聋25例,经耳内镜行利多卡因联合甲基强的松龙鼓室内注射治疗,每周2次,2周为1个疗程。治疗结束后复查纯音听阈测听及检查鼓膜情况,听力疗效评价采用平均听阈(PTA)下降≥15 dB为有效。结果:25例患者中,治疗有效的患者为8例,有效率为32%。比较治疗前后纯音听阈情况,500、1 kHz、2 kHz听阈下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因联合甲基强的松龙鼓室内注射是治疗难治性突发性耳聋的一种有效且安全的方法。 相似文献
15.
目的: 观察甲泼尼龙鼓室内注射与全身应用治疗不同分型特发性突聋的疗效。方法: 选取单耳特发性突聋患者167例,低中频下降型47例,中高频下降型42例,平坦型15例,全聋型63例。各型均采用随机数字表法分为2组:全身给药组(84耳),鼓室给药组(83耳),对各型患者有效率及治愈率分组进行分析。结果:鼓室内注射组低中频下降型治愈率比中高频下降型(P〈0.05)、全聋型(P〈0.05)高。鼓室内注射组低中频下降型治愈率较对照组高(P〈0.05),其余三型间差异无统计学意义。结论: 低中频下降型ISSHL经鼓室内注射甲泼尼龙治疗比全身性给药效果更佳,其它三型如患者无激素应用禁忌建议首选全身用药。 相似文献