新辅助化疗预防非小细胞肺癌区域淋巴结微转移的研究

目的：术前应用吉西他滨和顺铂,术后行淋巴结微转移检测,了解新辅助化疗在降低非小细胞肺癌微转移中的作用。方法：80例非小细胞肺癌患者随机分为单纯手术组、新辅助化疗组,每组40例。新辅助化疗组术前给予吉西他滨和顺铂,2周为1周期,完成2周期后在全麻下行手术切除,并清扫区域淋巴结。HE染色阴性淋巴结做免疫组化染色。结果：新辅助化疗组MUCI单克隆抗体阳性反应淋巴结数明显少于单纯手术组,有显著性差异。结论：新辅助化疗组术前用吉西他滨和顺铂化疗可以有效控制区域淋巴结微转移。     

新辅助化疗降低食管癌微转移的研究

 目的 通过术前应用奥沙利铂,氟尿嘧啶和亚叶酸钙,术后行淋巴结微转移检测,了解新辅助化疗在降低微转移中的作用。 方法 80例食管癌患者随机分为单纯手术组、 新辅助化疗组,每组40例。新辅助化疗组术前给与奥沙利铂,氟尿嘧啶和亚叶酸钙,2周为一周期,完成两周期后在全麻下行左开胸食管部分切除食管胃颈部吻合术,并清扫区域淋巴结。HE染色 “阴性淋巴结”做免疫组织化学染色。 结果 新辅助化疗组CK(AE1/AE3)单克隆抗体阳性反应淋巴结数明显少于单纯手术组,差异有统计学意义。 结论 新辅助化疗组术前化疗方案,可以有效降低微转移。     

新辅助放化疗在预防食管癌微转移中的作用

目的:通过术前应用5-FU和顺铂,同时行食管区的体外照射40Gy,术后行淋巴结微转移检测,了解新辅助放化疗在降低微转移中的作用。方法:120例食管癌患者随机分为单纯手术组、新辅助化疗+手术组,每组60例。新辅助化疗组术前给予5-FU和顺铂,3周为一周期,同时行食管区的体外照射40Gy,完成两周期后在全麻下行左开胸食管部分切除食管胃颈部吻合术,并清扫区域淋巴结。HE染色"阴性淋巴结"组,免疫组化染色。结果:新辅助放化疗组CK(AE1/AE3)单克隆抗体阳性反应淋巴结数明显少于单纯手术组,有显著性差异。结论:新辅助放化疗方案,可以有效控制微转移。     

Ⅲa期非小细胞肺癌术前应用辅助化疗27例疗效观察

 引言Ⅲa期非小细胞肺癌患者的综合治疗目前仍是肺癌治疗中争论的焦点之一。本文对 2 7例Ⅲa期非小细胞肺癌患者术前应用紫杉醇、吉西他滨和顺铂辅助化疗 ,现将初步疗效观察结果报告如下。1　资料与方法1.1　病例采集采用回顾性分析方法共收集 2 0 0 3年 1月～ 2 0 0 3年 12月术前使用紫杉醇、吉西他滨和顺铂等药物进行诱导化疗的 2 7例患者的临床资料 ,详细分析化疗前临床分期和术后病理分期 ,初步评价疗效。1.2　入组标准入组患者均经纤维支气管镜活检或经皮肺穿刺活检确诊为非小细胞肺癌 ,通过CT、放射性核素骨扫描进行分期 ,以最短径大于 1.5cm为淋巴结转移的标准。其中男性 17例 ,女性 6例 ;年龄 36～ 6 7岁 ,平均 5 2 .3岁 ;鳞癌 13例 ,腺癌 8例 ,腺鳞癌 2例 ;T1N2患者 3例 ,T2N2患者 17例 ,T3N 1患者 2例 ,T3N2患者 1例。1.3　化疗　本组采用紫杉醇、吉西他滨和顺铂进行术前辅助化疗 ,具体方案如下 :紫杉醇 175mg/m2 d1顺铂 75mg/m2 d1q2 1共 12例 ;吉西他滨10 0 0mg/m2 d1,8顺铂 75mg/m2...     

榄香烯联合吉西他滨及顺铂治疗晚期非小细胞肺癌68例分析

目的:观察榄香烯联合吉西他滨、顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法:采取随机分组法将68例晚期非小细胞肺癌患者分为治疗组和对照组。治疗组34例给予榄香烯联合吉西他滨、顺铂化疗;对照组34例给予吉西他滨、顺铂化疗,21天为一个周期,2-3个周期后评价疗效。结果:治疗组和对照组总有效率分别为44.1%和41.1%,两组间无显著性差异(P>0.05)。但在提高生活质量及减轻骨髓抑制治疗组均优于对照组(P<0.05)。消化道反应及肝、肾功能变化两组无差异。结论:榄香烯联合吉西他滨、顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与单纯化疗相当,但可减轻化疗毒副反应,提高患者的生活质量。     

吉西他滨联合奥沙利铂治疗进展期非小细胞肺癌56例临床分析

非小细胞肺癌是全球发病率最高的癌症之一,约80%肺癌为非小细胞肺癌(non smallcelllungcancer,NSCLC),其中70%～80%发现时已经失去手术机会,只能采取以化疗为主的综合治疗。吉西他滨是目前治疗非小细胞肺癌最有效的化疗药物之一,随机研究证实吉西他滨与顺铂联合用药对于进展期非小细胞肺癌疗效确切[1],但许多患者由于年龄、全身情况,和(或)多脏器转移等而不能耐受含顺铂的化疗方案。奥沙利铂是一种环己二胺铂类化合物,和顺铂相比,其消化道毒性低且无肾毒性,和吉西他滨合用时有协同作用[2]。2002年9月～2003年12月,本课题采用吉西他滨联合…     

吉西他滨联合卡铂方案治疗非小细胞肺癌疗效观察

目的:观察吉西他滨加卡铂方案治疗非小细胞肺癌的疗效.方法:吉西他滨1 000mg/m2加生理盐水200ml,30分钟滴注,d1,8,15.卡铂300mg/m2加5%葡萄糖250ml,静滴1小时,于第一天使用吉西他滨前4小时.28天为一周期.至少治疗2个周期.结果:20例非小细胞肺癌均化疗2个周期以上,共化疗72个周期,其中完全缓解﹙CR﹚0例、部分缓解﹙PR﹚6例、稳定﹙SD﹚11例、进展﹙PD﹚3例.有效率30%,化疗不良反应轻微.结论:吉西他滨加卡铂方案治疗非小细胞肺癌是安全有效的.     

调强放疗联合吉西他滨治疗局部晚期非小细胞肺癌近期效果分析

目的 观察调强放疗联合吉西他滨在局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的近期疗效。方法 回顾性分析局部晚期NSCLC患者45例临床资料。予吉西他滨加顺铂方案诱导化疗2个周期后,分为调强放疗序贯吉西他滨加顺铂方案化疗组和吉西他滨加顺铂方案单纯化疗组。结果 序贯组客观缓解率为65.2 %（15／23）,单独化疗组客观缓解率为31.8 %（7／22）,差异有统计学意义（P＜0.05）;序贯组和单纯化疗组1年生存率分别为66.4 %和45.0 %,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 调强放疗序贯吉西他滨加顺铂方案化疗治疗局部晚期NSCLC较吉西他滨加顺铂方案化疗的近期疗效好,不良反应可以耐受。     

国产吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌近期临床观察

目的：观察国产吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效及不良反应.方法：154例晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,观察组76例,给予GC方案（吉西他滨联合卡铂）,21天为1周期.对照组78例,给予EP方案（足叶乙甙联合顺铂）,21天为1周期.均至少化疗2周期.结果：154例患者均可评价疗效和不良反应,观察组疗效明显优于对照组（47.4%Vs 25.6%,P＜0.05）,主要不良反应为白细胞下降、胃肠道反应,均较对照组轻,腹泻较对照组稍重,其他不良反应两组相似均可耐受.结论：吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌近期临床疗效较高,不良反应可以耐受.     

吉西他滨联合卡铂方案治疗非小细胞肺癌疗效观察

目的：观察吉西他滨加卡铂方案治疗非小细胞肺癌的疗效。方法：吉西他滨1000mg／m^2加生理盐水200m／,30分钟滴注,d1,8,15.卡铂300mg／m^2加5％葡萄糖250ml,静滴1小时,于第一天使用吉西他滨前4小时。28天为一周期。至少治疗2个周期。结果：20例非小细胞肺癌均化疗2个周期以上,共化疗72个周期,其中完全缓解（CR）0例、部分缓解（PR）6例、稳定（SD）11例、进展（PD）3例。有效率30％,化疗不良反应轻微。结论：吉西他滨加卡铂方案治疗非小细胞肺癌是安全有效的。     

中国乳腺癌患者生活质量研究进展

生活质量（qualityoflife,QOL）又译作生命质量、生存质量,它是在世界卫生组织提倡的健康新概念“人们在躯体上、精神上及社会生活中处于一种完好的状态,而不仅仅是没有患病和衰弱”的基础上构建的,是医学模式由生物医学模式向生物一心理一社会医学模式转变的体现。西方发达国家已将此概念广泛应用于临床试验、卫生政策制定和卫生资源效益评价等众多领域。生存质量已作为评价肿瘤患者术后状况的首选指标。     

外泌体在肿瘤发展中的研究进展

外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡。外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用。外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展。外泌体可应用于肿瘤的诊断。本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展。     

Inhibitory effect of suramin in rat models of angiogenesis in vitro and in vivo

The aim of the present study was to test the ability of the chemotherapeutic agent suramin to inhibit angiogenesis in experimental models in vitro and in vivo. In the culture of rat aortic rings on fibronectin, suramin dose-dependently inhibited vascular cell growth, achieving the maximal effect (mean − 88% versus controls, P < 0.05) at 400 μg/ml. Image analysis showed that suramin could inhibit microvessel sprouting in fibrin from rat aortic rings as evaluated by the ratio between the cellular area and the mean gray value of the sample (sprouting index); suramin at 50 μg/ml significantly reduced the sprouting index from the control value of 0.35 ± 0.04 to 0.14 ± 0.02 mm²/gray level (P < 0.05). Likewise, the area occupied by cells was 19.2 ± 1.8 mm² as compared with 41.8 ± 4.2 mm² in controls (P < 0.05). In the rat model of neovascularization induced in the cornea by chemical injury, suramin at 1.6 mg/eye per day reduced the length of blood vessels (0.7 ± 0.1 mm as compared with 1.5 ± 0.1 mm in controls, P < 0.05). In the same model the ratio between the area of blood vessels and the total area of the cornea (area fraction score) was decreased by suramin from 0.19 ± 0.02 in controls to 0.03 ± 0.003 (P < 0.05). Suramin given i.p. at 30 mg/kg per day markedly inhibited the neovascularization induced in the rat mesentery by compound 48/80 or conditioned medium from cells secreting the angiogenic protein fibroblast growth factor-3 (FGF-3). The area fraction score in control rats treated with compound 48/80 was 0.31 ± 0.03, and this was reduced to 0.07 ± 0.01 by suramin (P < 0.05). After i.p. administration of FGF-3 the area fraction score was reduced by suramin from 0.29 ± 0.03 to 0.05 ± 0.01 (P < 0.05). These results provide evidence that suramin exerts inhibitory effects on angiogenesis in both in vitro and in vivo models. Received: 9 January 1998 / Accepted: 29 June 1998     

Dicer在肿瘤中的研究进展

Dicer是miRNA剪切成熟的关键酶,在肿瘤中扮演单倍体不足抑癌基因的角色.Dicer基因突变携带者易发生家族性肺胸膜母细胞瘤;Dicer在各种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,基因低表达肿瘤更常表现出恶性程度高和预后差的特点;同时也能介导对药物治疗的敏感性;另外Dicer与miRNA之间复杂的调控体系是其参与肿瘤发生发展的根本所在,可为肿瘤的靶向治疗提供研究基础.     

Role of MutSalpha in the recognition of iododeoxyuridine in DNA

We have previously demonstrated that both the MLH1 and MSH2 status impact the DNA levels of the halogenated thymidine (dThd) analogues iododeoxyuridine (IdUrd) and bromodeoxyuridine (BrdUrd), and thereby radiosensitization induced by these analogues, indirectly implicating both mismatch repair (MMR) proteins in the removal of these bases from DNA. More recent data from our group demonstrate that base excision repair (BER) also impacts IdUrd-DNA levels, supporting a role for the BER pathway in IdUrd removal as well. In this study, we have examined more direct interactions between the MSH2 protein and the processing of IdUrd incorporated in DNA. Our data demonstrate that the MutSalpha (MSH2/MSH6) complex binds specifically to DNA containing an IdUrd-G mismatch, using both purified human MutSalpha as well as nuclear extracts from Msh2-proficient and-deficient mouse cell lines. MutSalpha binding to a IdUrd-G is better recognized than a G-T mismatch in the same sequence context. In addition, MSH2 protein can be found colocalized with IdUrd-DNA using confocal microscopy in G(1) synchronized cells after treatment with IdUrd. Consistent with our recent publication, coadministration of IdUrd and a chemical inhibitor of BER, methoxyamine (MX), also increases the extent of MSH2 nuclear colocalization with IdUrd. Furthermore, we show that the extent of MSH2 colocalization with IdUrd in G(1)-synchronized human tumor cells varies with MLH1 status, suggesting a role for the MLH1 protein in stabilizing the interaction between the MSH2 protein and DNA containing IdUrd. These data, both in vitro and in vivo, suggest direct involvement of MSH2 in processing IdUrd in DNA.