杨梅黄酮对人成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的: 明确杨梅黄酮对人皮肤成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法: 原代培养的人皮肤成纤维细胞加入不同浓度(0,10,25,50,75,100μM)的杨梅黄酮,流式细胞仪检测细胞周期,MTT检测细胞增殖活性和胶原合成。结果: 杨梅黄酮浓度为10μM及25μM时成纤维细胞增殖活性明显增加;浓度高于50μM处理后的成纤维细胞增殖活性降低,I型胶原表达减少。结论: 杨梅黄酮大于50μM时能抑制成纤维细胞胶原合成,提示该药具有较好的抗皮肤和内脏器官纤维化作用,为治疗纤维化相关疾病提供了一定的理论依据。     

1320nm激光对成纤维细胞增殖和分泌碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1的影响

目的 探讨非剥脱性1320nm激光对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGF-β1)的影响.方法 体外培养人真皮成纤维细胞,用1320nm波长激光15J/cm²,20J/cm²和24J/cm²三个能量分别照射3次.于照射后0、24、48和72 h ELISA法检测上清液bFGF和TGF-β1的分泌水平,并计算细胞总数.结果 20J/cm²以上能量激光照射后成纤维细胞计数增加,与未照射的对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).激光照射后bFGF分泌的量,在20J/cm²和24J/cm²能量组增加,尤以20J/cm²为著,24 h达高峰(P<0.01),与对照组比较,差异有统计学意义.TGF-β1分泌的量在照射的各能量组均下降,能量越高,下降越明显,24h达峰谷,与对照组比较,高能量组P<0.01,其他2个能量组P<0.05.结论 1320nm波长激光使成纤维细胞分裂增殖加速,并促进bFGF分泌,抑制TGF-β1分泌.     

川芎嗪和甘利欣对瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响

目的观察川芎嗪、甘利欣对体外培养瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ型、Ⅲ型前胶原基因表达的影响,探讨它们治疗瘢痕疙瘩的机理。方法体外培养瘢痕成纤维细胞。应用不同浓度的川芎嗪、甘利欣作用于3～9代瘢痕成纤维细胞。MTT法测定川芎嗪、甘利欣对瘢痕成纤维细胞增殖的影响。核酸斑点杂交法检测川芎嗪、甘利欣对瘢痕成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型前胶原基因表达的影响。结果MTT法显示,川芎嗪(0.1mg/mL,0.25mg/mL)、甘利欣(0.1mg/mL,0.25mg/mL,0.5mg/mL),作用时间48h、72h,均能明显地抑制瘢痕成纤维细胞增殖。随浓度增加,川芎嗪(0.5mg/mL,1.0mg/mL)、甘利欣(1.0mg/mL),在24h、48h、72h均显示明显的抑制作用(P<0.05)。浓度为1.0mg/mL、作用48h,72h,两种药物的抑制作用与曲安奈德组相比无显著性差异(P>0.05)。核酸斑点杂交结果提示,川芎嗪、甘利欣可显著降低瘢痕成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA的含量(P<0.01)。结论川芎嗪、甘利欣对体外培养的瘢痕成纤维细胞的增殖有显著的抑制作用,呈明显的剂量依赖关系和时间依赖关系。川芎嗪、甘利欣显著抑制瘢痕成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。     

雌激素对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和衰老的影响

目的:确定雌激素对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和衰老的影响.方法:运用MTT法检测体外培养成纤维细胞增殖活性;脂质过氧化代谢终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量与超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性分别采用硫代巴比妥酸染色法和黄嘌呤氧化酶法测定.衰老相关-β-半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidae,SA-β-gal)染色观察成纤维细胞衰老率的变化.结果:在体外培养条件下,10-6mol/L和10-7mol/L雌激素组成纤维细胞数为0.486±0.012和0.475±0.013,高于对照组的0.409±0.013(Ps<0.05).上清液中MDA含量为(0.208±0.117)nmol/mL和(0.138±0.205)nmol/mL,低于对照组的(0.255±0.110)nmol/mL(Ps<0.05).SOD浓度为(22.245±1.924)U/mL和(23.547±1.637)U/mL,高于对照组的(18.606±1.803)U/mL(Ps<0.05).SA-β-gal阳性细胞数为(19.17±0.98/300)个和(22.17±2.27/300)个,低于对照组的(32.00±1.57/300)个(Ps<0.05).结论:低浓度雌激素可促进成纤维细胞的增殖和抑制衰老相关-β-半乳糖苷酶的表达.     

雷公藤甲素对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的探讨雷公藤甲素对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织作成纤维细胞的原代培养,传代培养后加入不同浓度的雷公藤甲素作用,观察细胞的形态学变化,应用MTT法检测细胞的活性,应用免疫组化和Western-blot法检测雷公藤甲素对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型前胶原合成的影响。结果雷公藤甲素能显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,且存在一定的浓度依赖性;雷公藤甲素作用后瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型前胶原表达减弱。结论雷公藤甲素能有效抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和Ⅰ型、Ⅲ型前胶原的合成。     

RNA干扰p53基因表达对人皮肤成纤维细胞衰老的影响

目的 建立抑制p53基因表达的人皮肤成纤维细胞（HSF）,探讨抑制p53表达对HSF衰老的影响。方法 脂质体转染法将针对p53的shRNA的真核表达质粒pGCsi-p53导入HSF中,经G418筛选抗性克隆,扩大培养,建立稳定转染克隆细胞系。用RT-PCR、实时荧光定量PCR和蛋白印迹法分析目的基因及其蛋白表达。通过SA β-gal染色法检测细胞衰老,MTT法检测细胞增殖能力。 结果 成功建立RNA干扰抑制p53表达的HSF细胞系,转染细胞中p53基因及蛋白水平明显下调（P < 0.01）。SA β-gal染色结果显示,转染组衰老细胞百分比（13.47% ± 1.01%）与对照组（18.10% ± 0.66%）相比降低（P < 0.05）,MTT检测结果显示,转染组细胞增殖能力较对照组加快（P < 0.05）。结论 抑制p53表达能够延迟HSF的衰老,促进细胞增殖。     

电离辐射对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

目的：明确电离辐射对瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFb）增殖的影响。方法：MTT比色法、流式细胞仪检测不同剂量电离辐射照射前后KFb形态、增殖和存活力变化;通过测定培养基上清液中羟脯氨酸含量,明确处理前后胶原总体水平变化。结果：4Gy X-Rays作用72 h后,KFb增殖抑制率为（47.88±1.82）%高于正常皮肤成纤维细胞（39.86±0.07）%（P〈0.05）;KFb细胞的形态发生了明显的变化,KFb细胞培养上清液中羟脯氨酸含量照射72 h后为（11.749±0.9428）μg/mL高于照射前的（18.689±0.8484）μg/mL（P〈0.05）。结论：电离辐射能够抑制KFb细胞的增殖及胶原的产生。     

PDTC对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:评价核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成的作用.方法:体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别应用MTT比色法和羟脯氨酸比色法检测PDTC作用后细胞增殖及胶原合成的变化.结果:和对照组相比,PDTC能显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成(P＜0.01).结论:PDTC具有体外抗瘢痕疙瘩的作用,有可能成为治疗瘢痕疙瘩的有效药物.     

4-羟苯基维胺在不同载体中对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及凋亡影响

目的 探讨4-羟苯基维胺(4-HPR)在不同载体中对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)增殖及凋亡的影响.方法 采用薄膜-超声分散法制备4-HPR脂质体溶液及4-HPR微泡溶液.用不同浓度(0～80 mg/L)4-HPR脂质体溶液作用原代HKF 6～48 h后,噻唑蓝(MTF)法检测细胞增殖情况.将部分HKF分成3组,分别用15 mg/L 4-HPR溶液、4-HPR脂质体溶液、4-HPR微泡处理,每组再分成两个亚组,一个亚组在给药后接受超声处理,另一亚组不做超声处理.作用24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测HKF的增殖情况.流式细胞仪检测15 mg/L 4-HPR脂质体或4-HPR微泡处理24 h后HKF的凋亡情况.结果 成功制备4-HPR脂质体溶液及4-HPR微泡溶液.MTT检测显示,4-HPR脂质体溶液在1 ～ 80 mg/L浓度范围内对HKF增殖有抑制作用,且增殖抑制率与药物浓度呈正相关(r=0.633,P＜0.01).超声处理后4-HPR微泡组与4-HPR溶液及4-HPR脂质体组对HKF的增殖抑制作用差异均有统计学意义(P＜0.01).4-HPR脂质体组和4-HPR微泡组HKF凋亡率分别为(21.81±3.73)％和(39.79±1.61)％,较对照组(6.18±0.61)％均显著增加(均P＜0.01).结论 成功制备4-HPR微泡,不同载体中4-HPR可促进HKF凋亡,进而抑制增殖,其中4-HPR微泡结合超声抑制作用较4-HPR脂质体强.     

雌二醇对体外培养的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-1基因表达的影响

绝经后女性皮肤老化的加速使人们很早就注意到了雌激素在皮肤老化中的作用.研究显示,在光老化和正常皮肤中,局部使用雌激素可以增加皮肤组织中胶原的含量,改善皮肤的厚度和弹性,本试验通过观察雌二醇对体外培养的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)mRNA水平的影响,探讨雌二醇减缓皮肤老化的机制.     

成纤维细胞生长因子对黑素细胞生长的影响

目的 探讨成纤维细胞生长因子（bFGF）对体外培养正常人黑素细胞增殖的影响,寻找快速体外培养正常人黑素细胞的方法。方法 分别用普通的合成培养基与添加一定浓度bFGF的合成培养基原代培养正常人黑素细胞,观察两种条件下细胞生长情况,并对培养的黑素细胞进行鉴定,对不同生长期黑素细胞的形态进行观察,测定不同浓度bFGF（0.3、0.6、0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 μg/L）对黑素细胞增殖、酪氨酸酶活性的影响。结果 采用培养基中加入一定浓度bFGF的方法成功培养出免疫组化染色阳性的纯化黑素细胞,该细胞不同生长期形态有一定差异。bFGF 处理组黑素细胞生长较快,培养基中加入0.3、0.6 μg/L bFGF时黑素细胞的增殖率显著高于对照组（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）,加入1.5、1.8 μg/L bFGF时酪氨酸酶活性显著高于对照组（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）。结论 在合成培养基中加入一定浓度的bFGF能缩短原代培养时间,短期内可获得大量生长活力好的纯化黑素细胞。一定浓度的bFGF能促进黑素细胞增殖和酪氨酸酶活性。     

Cell cycle analysis of human dermal fibroblasts cultured on or in hydrated type I collagen lattices

Summary The proliferation and cell cycle phase composition of human dermal fibroblasts cultured on or in type I collagen lattices (reconstituted dermis model) were examined. On collagen lattices, as compared with conventional cultures on plastic dishes, the proliferation of human dermal fibroblasts was suppressed, being arrested at about one-half the saturation density after 10 days of culture. In collagen lattices, proliferation was further suppressed, being nearly arrested within 4–7 days of culture. Cells were analyzed for cell cycle phases by two-color flow cytometry using DNA staining and S phase cell staining with FITC-conjugated antibromodeoxyuridine antibody. After 5 days of culture, the number of S phase cells on collagen lattices was 49.3% of that on plastic dishes, with an increase in G₀G₁ phase cells of 79.8%. In collagen lattices, the number of S phase cells was very small (4.3% of all cells), and most of the cells accumulated in G₀G₁ phase. These findings suggest that the cell cycle of fibroblasts is arrested at G₀G₁ phase by their interaction with collagen. On the basis of these results, the reconstituted dermis model using collagen lattice is considered to be analogous to the dermis in vivo with respect to cell growth and cell cycle phase composition.     

槲皮素对人黑素瘤A375细胞增生和凋亡的影响

目的探讨槲皮素对体外培养人黑素瘤A375细胞增生和凋亡的影响。方法 CCK8法检测0、20、40、80、160μmol/L浓度槲皮素作用于A375细胞24、48和72 h后细胞增生水平。用0、20、40、80、160μmol/L浓度槲皮素作用24 h后,以Annexin-V/PI法观察A375细胞凋亡,分别测定Caspase 3、Caspase 8和Caspase 9的活性,并以蛋白印迹法(Western blot)检测p53,Bax及Bcl-2的基因蛋白水平。结果与空白对照组比较,20、40、80、160μmol/L槲皮素作用24、48和72 h后均对A375细胞的增生有抑制作用,且有时间、浓度依赖性。0、20、40、80、160μmol/L槲皮素在作用24 h时,A375细胞早期凋亡率由(3.02±0.49)%分别上升至(11.20±1.68)%、(12.44±1.68)%、(24.55±0.58)%和(47.68±0.79)%,各组与对照组相比差异均有统计学意义(P0.05或0.01),80、160μmol/L作用组的Caspase 3,Caspase8,Caspase 9活性升高,且与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01)。p53及Bax的蛋白水平随药物浓度的增加而升高,Bcl-2的蛋白水平随药物浓度增加而降低。结论槲皮素对黑素瘤A375细胞具有抑制增生和诱导凋亡的作用,其作用机制可能与调节p53及Bcl-2/Bax基因有关。     

α硫辛酸对人皮肤成纤维细胞自噬的影响

目的：评价α硫辛酸对人皮肤成纤维细胞自噬水平的影响。方法人皮肤成纤维细胞与终浓度分别为0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L 的α硫辛酸孵育4、12和24 h 后,采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性,单丹酰戊二胺（MDC）染色法检测细胞自噬水平,Western 印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-B（LC3-B）表达。结果孵育4 h 和12 h 时,0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间人皮肤成纤维细胞增殖活性（A490值）差异均无统计学意义（F 值分别为2.85、1.34,均 P >0.05）;孵育24 h 时,各组间差异有统计学意义（F =10.41,P <0.01）。MDC 法检测显示,孵育4 h 和12 h 时,0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间自噬体阳性细胞百分率差异均无统计学意义（F 值分别为0.11、0.10,均 P >0.05）;孵育24 h 时,各组间差异有统计学意义（F =8.03,P <0.05）。Western 印迹法检测显示,孵育4 h 和12 h 时,0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间细胞 LC3-Ⅰ向 LC3-Ⅱ转化（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）水平差异均无统计学意义（F 值分别为3.38、2.13,均 P >0.05）,但孵育24 h 时各组间差异有统计学意义（F =37.49,P <0.01）。结论α硫辛酸可能抑制人皮肤成纤维细胞基础自噬。     

维胺酯对HaCaT细胞增殖和分化的影响

目的 探讨维胺酯对体外培养角质形成细胞(HaCaT细胞)增殖和分化的影响.方法 将浓度为2,5,10,15,20,25,30 μg/mL的维胺酯作用于培养的HaCaT细胞,采用MTT法检测维胺酯对HaCaT细胞体外增殖的影响,流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测分化标记物角蛋白10及内披蛋白mRNA的表达水平.结果 2 μg/mL维胺酯处理的HaCaT细胞,48 h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物剂量加大,抗增殖作用愈明显;当药物质量浓度达到30 μg/mL时,48 h和72 h时的抑制率分别为57.67%和82.00%.与对照组相比,经维胺酯作用48 h后,细胞G₁期比例显著增加,S期与G₂期比例则显著下降,并可抑制G₁/G₂期转换,但对细胞凋亡无影响.细胞内披蛋白mRNA表达水平随维胺酯处理浓度增高而上升,药物浓度达30μg/mL时,表达水平由对照组的40.80%增高至156.12%;而角蛋白10 mRNA表达水平则下降,由96.46%降至14.60%.结论 维胺酯具有抑制角质形成细胞增殖及诱导其分化的作用.     

GATA结合蛋白3转录调控星形胶质细胞上调基因-1表达对子宫内膜癌细胞增殖､侵袭的影响

目的研究GATA结合蛋白3(GATA3)转录调控星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)表达对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的影响。方法体外培养人子宫内膜癌原代培养细胞、人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A、Ishikawa及HEC-1-B、人子宫内膜上皮细胞hEEC。将HEC-1-A细胞随机分为对照组、GATA3过表达质粒组、GATA3空载质粒组、GATA3 siRNA组、GATA3 siRNA阴性对照组,分组转染后,CCK-8实验评测各组细胞增殖情况;流式细胞实验评测各组细胞凋亡情况;细胞划痕、Transwell侵袭实验分别评测各组细胞迁移侵袭情况;qRT-PCR实验评测各组细胞GATA3与AEG-1的表达;免疫印记实验评测各组细胞凋亡蛋白caspase-9、Bax及EMT标志蛋白E-cadherin、Vimentin表达。同样方法分组转染人子宫内膜癌原代培养细胞后,检测各组细胞增殖、侵袭情况。结果与人子宫内膜上皮细胞比较,人子宫内膜癌原代培养细胞、人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A、Ishikawa及HEC-1-B细胞中GATA3、AEG-1表达明显升高(P<0.05)。与对照组比较,GATA3过表达质粒组HEC-1-A细胞活力(包括人子宫内膜癌原代培养细胞)、迁移距离、侵袭细胞数(包括人子宫内膜癌原代培养细胞)、GATA3与AEG-1 mRNA表达水平、Vimentin表达升高(P<0.05),HEC-1-A细胞凋亡率、caspase-9、Bax及E-cadherin表达降低(P<0.05);GATA3 siRNA组呈相反趋势(P<0.05);GATA3空载质粒组、GATA3 siRNA阴性对照组各指标无明显差异(P>0.05)。结论下调GATA3表达,可降低AEG-1表达,抑制子宫内膜癌细胞增殖及侵袭迁移,促进其凋亡。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的表达抑制对A431细胞增殖和细胞周期的影响

目的研究葡萄糖?6?磷酸脱氢酶（G6PD）表达下调对皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）细胞增殖和细胞周期的影响。方法正常培养人永生化上皮细胞HaCaT、皮肤鳞癌SCL?1和A431细胞,采用Western印迹法检测细胞中G6PD蛋白的表达。当A431细胞生长至85%~90%融合时,将siRNA对照（siRNA对照组）和G6PD siRNA（G6PD siRNA组）分别转染A431细胞,未转染的A431细胞则为未转染组。Western印迹法检测3组不同处理的A431细胞中G6PD蛋白及细胞周期蛋白D1、CDK4的表达,CCK?8法检测3组A431细胞的增殖情况,流式细胞仪分析3组A431细胞周期的变化。结果正常培养的2株皮肤鳞癌SCL?1和A431细胞中G6PD蛋白的表达水平（分别为0.308±0.023和0.643±0.046）均显著高于HaCaT细胞（0.100±0.019）,且A431细胞显著高于SCL?1细胞（均P<0.05）。A431细胞G6PD siRNA组G6PD、细胞周期蛋白D1和CDK4蛋白的表达（0.134±0.027、0.154±0.017、0.166±0.017）显著低于未转染组（0.425±0.029、0.344±0.024、0.330±0.020）和siRNA对照组（0.444±0.033、0.350±0.027、0.348±0.018）,差异均有统计学意义（P<0.05）。G6PD siRNA组在24~96 h各时间点的细胞增殖活性均明显低于siRNA对照组和未转染组（P<0.001）,而siRNA对照组与未转染组间细胞增殖差异无统计学意义（均P>0.05）。G6PD siRNA组G0/G1期A431细胞比例显著高于siRNA对照组及未转染组（P<0.001）,而G6PD siRNA组S期A431细胞比例又显著低于siRNA对照组及未转染组（P<0.001）。结论G6PD可能在调控皮肤鳞癌细胞增殖和细胞周期中发挥重要作用。     

丹皮酚对人黑素瘤A375细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨丹皮酚对体外培养人黑素瘤A375细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。 方法 CCK8法检测0.5,1,2,4,8 mmol/L丹皮酚作用24,48 和72 h后A375细胞增殖水平。用0、1.25、2.5和5 mmol/L浓度丹皮酚作用24 h后,以Annexin-Ⅴ/PI法观察A375细胞凋亡的变化、分别测定caspase 3,caspase 8和caspase 9的活性,并以Western印迹检测p53,NF-κB及相关蛋白水平的变化。 结果 与空白对照组比较,0.5,1,2,4,8 mmol/L丹皮酚作用24,48 和72 h后均对A375细胞的增殖有抑制作用,且与时间、浓度呈依赖性。1.25、2.5、5 mmol/L丹皮酚在作用24 h时,A375细胞早期凋亡率由对照组的（3.11 ± 0.53）%分别上升至（13.74 ± 1.73）%、（25.95 ± 0.57）%、（46.44 ± 0.81）%,各组与对照组间差异均有统计学意义（P < 0.05或 < 0.01）。2.5 mmol/L和5 mmol/L作用组的caspase 3,caspase 8,caspase 9活性升高,且与对照组间比较,差异均有统计学意义（P < 0.05或< 0.01）。p53及Bax的蛋白水平随药物浓度的增加而升高,NF-κB、bcl-2、bcl-XL的蛋白水平随药物浓度增加而降低。 结论 丹皮酚对黑素瘤A375细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。可通过细胞内和细胞外两条途径发挥促凋亡作用,其机制可能与调节p53及NF-κB基因有关。     

鳄梨油和橄榄油对HaCaT细胞增殖和分化的影响

目的 探讨天然植物鳄梨油和橄榄油对HaCaT细胞系增殖及分化的影响。方法 将培养的HaCaT细胞分为鳄梨油组、橄榄油组及对照组。应用MTT实验确定鳄梨油和橄榄油对HaCaT细胞的适用剂量。以免疫细胞化学、免疫斑点印迹技术分别检测各组HaCaT细胞的c-myc原癌基因（c-myc）、有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）、NF-κB、丝聚蛋白、内披蛋白、角蛋白10的表达。结果 对照组c-myc、MAPK、NF-κB免疫化学反应的扫描灰度均值（GSM）分别为101.9 ± 8.9、91.4 ± 5.1、94.3 ± 7.0,鳄梨油组分别为131.4 ± 6.6、136.3 ± 4.5、134.3 ± 5.2,与对照组比较均显著增加（P < 0.05）;橄榄油组分别为121.1 ± 4.5、107.9 ± 7.3、106.4 ± 5.4,与对照组比较均亦显著增加（P < 0.05）;而鳄梨油组与橄榄油组相比,前者各项GSM均高于后者（P < 0.05）。鳄梨油组和橄榄油组丝聚蛋白、内披蛋白、角蛋白10免疫化学反应的GSM均高于对照组（P < 0.05）;而鳄梨油组与橄榄油组相比,后者均高于前者（P < 0.05）。此外,各组各项免疫斑点印迹的GSM与免疫细胞化学的GSM数据基本相符,在鳄梨油组两者呈显著正相关,r = 0.94,P < 0.01;在橄榄油组两者也呈现显著正相关,r = 0.97,P < 0.01。结论 一定浓度鳄梨油和橄榄油,尤其是鳄梨油对HaCaT细胞可呈现显著的促生长、增殖效应;橄榄油和鳄梨油,尤其橄榄油对HaCaT细胞可呈现显著的促分化效应。