缺血预处理减轻骨骼肌缺血再灌注损伤

目的 观察缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选择２４只健康兔,随机等分为实验组和对照组。实验组先进行缺血预处理,再持续阻断后肢血流４ｈ;对照组直接阻断后肢血流４ｈ,制作骨骼肌缺血再灌注损伤模型。测定再灌注期血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和天门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）,镜下观察骨骼肌变化。结果 实验组血清中ＣＰＫ和ＡＳＴ的含量均明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。实验组骨骼肌线粒体空泡变     

缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制及其与腺苷关系研究

目的 :探讨骨骼肌缺血预处理保护作用机制及其腺苷的关系。方法 :采用兔右后肢缺血模型 ,将 2 8只兔随机分为 4组 (n =7) ,对照组 :持续缺血 4h ,再灌注 1h ;预处理组 :缺血 5min ,再灌注 5min ,重复 3次后 ,持续缺血 4h再灌注1h。腺苷治疗组 :于缺血再灌注前经股动脉注入 0 5mg腺苷。腺苷受体拮抗剂 8-PT处理组 :在 3次循环IPC处理前 ,经股动脉注入 3 0mg 8-PT ,再缺血 4h ,再灌注 1h。通过高效液相色谱法测定处理前、缺血 4h ,再灌注 10min、3 0min及6 0min时血浆腺苷浓度变化。通过血浆CPK、MDA及骨骼肌99mTcMDP吸收量的测定判断骨骼肌损伤程度。结果 :预处理组、腺苷组及 8-PT组 ,在缺血 4h和再灌注 1h期间血浆腺苷浓度明显升高 (P <0 0 1) ,再灌注 10min时达到高峰 ,并随再灌注时间延长而逐渐降低。与对照组相比 ,预处理组和腺苷组血浆CPK、MDA及骨骼肌99mTcMDP吸收量显著降低 (P <0 0 1)。结论 :腺苷参与了缺血预处理对骨骼肌的保护作用 ,腺苷受体拮抗可阻断缺血预处理对骨骼肌的保护作用。腺苷释放和腺苷受体激活在骨骼肌缺血预处理中起重要作用。     

缺血预处理对骨骼肌缺血再灌物保护机制及其与腺苷关系研究

目的：探讨骨骼肌缺血预处理保护作用机制及其腺苷的关系。方法：采用兔右后肢缺血模型，将２８史兔随机分为４组，对照组：持续缺血４ｈ，再灌注１ｈ；缺血５ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ重复３次后，持续缺血４ｈ再灌注１ｈ。腺苷治疗组：于血再灌注前经股动脉注入０．５ｍｇ腺苷。腺苷受体拮抗剂８－ＰＴ处理组；在３次循环ＩＰＣ处理前，经股动脉注射３．０ｍｇ８－ＰＴ，再缺血４ｈ，再灌注１ｈ。通过高铲液相色谱法测定处理胶、缺血４     

一氧化氮在大鼠肝脏缺血预处理中的保护作用

本研究旨在探讨缺血预处理(ＩＰＣ)对大鼠肝脏的保护效应及一氧化氮 (ＮＯ)在此过程中的作用 ,现将结果报道如下。一、材料与方法1.动物实验 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠(2 5 0～ 30 0ｇ) ,术前禁食 2 4ｈ ,自由饮水。经舌下静脉全身肝素化。将动物随机分成 5组 ,每组 8只。对照组 :仅行麻醉及开腹术。缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)组 :阻断左肝血流 90ｍｉｎ ,再灌注 90ｍｉｎ。缺血预处理 (ＩＰＣ)组 :缺血 5ｍｉｎ ,再灌注 5ｍｉｎ后同Ｉ/Ｒ组。ＮＯ Ｉ/Ｒ组 :经肠系膜上静脉注射ＮＯ前体Ｌ 精氨酸 (10ｍｇ/ｋｇ体重 ) ,5ｍｉｎ后同Ｉ/Ｒ组。ＩＰＣ Ｎ…     

缺血预处理对兔骨骼肌再灌注损伤延迟保护作用的实验研究

目的探讨缺血预处理对兔骨骼肌再灌注损伤是否存在早期、延迟保护作用及保护程度。方法选择30只新西兰大白兔随机等分为对照组、早期保护组(EP)和延迟保护组(DP)。对照组直接用气囊止血带阻断兔后肢血流4h,造成骨骼肌缺血再灌注损伤模型。EP和DP组先进行缺血预处理,分别在预处理后立即和24h后用气囊止血带阻断兔后肢血流4h造成缺血再灌注模型。测定再灌注期血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、天门冬酰胺氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,光、电镜下观察骨骼肌结构变化。结果再灌注后1、2、4、8h,EP与DP组血清中CPK和AST的含量均明显低于对照组(P<0.01);SOD含量明显高于对照组(P<0.01),而EP与DP组之间差异无显著性意义(P>0.05)。骨骼肌线粒体空泡变性和肌原纤维溶解均延迟出现,其病变程度明显轻于对照组。结论缺血预处理不仅存在早期、延迟保护作用,且均能提高骨骼肌对长时间缺血的耐受能力,减轻骨骼肌缺血再灌注损伤程度,这两种保护作用的程度无明显差异。     

HSP70和iNOS表达在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

为探讨热休克蛋白 70 (ＨＳＰ70 )和诱导型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)在缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注中的作用 ,我们用免疫组化方法 ,对肾脏缺血大鼠模型的ＨＳＰ70和ｉＮＯＳ进行了检测。材料和方法　健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 81只 ,体重 (2 37.2± 16 .6 ) ｇ ,雌雄不限。随机分为对照组 (ＣＯＮ)、缺血再灌注组(ＩＲ)、缺血预处理后缺血再灌注组(ＩＰＣ) ,每组 2 7只。ＩＰＣ组连续 3次左肾血管蒂缺血 5ｍｉｎ后再灌注 5ｍｉｎ ,再缺血 1ｈ ,然后再灌注 0、2、6ｈ取标本 ;ＩＲ组在切除右肾 30ｍｉｎ后 ,左肾缺血 1ｈ ,取标本时间同ＩＰＣ组…     

热缺血再灌注损伤时肝细胞凋亡的变化

越来越多的研究表明 ,细胞凋亡在肝脏缺血再灌注损伤这一过程中发挥着重要作用。本文探讨肝脏缺血再灌注时细胞凋亡的变化。一、材料与方法1.本实验采用健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 2 4只 ,随机分成 4组 ,每组 6只 :(1)假手术组 :只做大鼠肝脏的游离 ,目的是作为正常对照以排除手术因素对实验结果的影响 ;(2 )对照组 :阻断大鼠肝左叶和中叶的门静脉、肝动脉 6 0ｍｉｎ后 ,立即切取左叶和右叶肝组织标本检测 ;(3)实验组 1:阻断血流操作同对照组 ,恢复血流再灌注 2ｈ后 ,切取左叶和右叶肝组织标本检测 ;(4)实验组 2 :操作同实验组 1,在再灌注 2 …     

缺血和再灌注后骨骼肌纤维病理改变的实验研究

了解肢体缺血和再灌注后肌纤维的损伤情况。方法:以手术暴露、银夹阻断制备髂总动脉平面(Ⅰ组,n=8)和股浅动脉平面缺血(F组,n=10)的兔模型。两组分别于阻断血流1h、3h、6h和再灌注后1h、3h、6h、12h及3周时切取大、小腿肌组织进行冰冻切片,ATP酶组化染色。结果:随着缺血时间的延长,再灌注后肌纤维肿胀程度逐渐加重,纤维间隙增宽,严重者可有肌纤维破坏。结论:Ⅰ型纤维对缺血再灌注的损伤反应较Ⅱ型纤维敏感;缺血较严重时,再灌注对两种纤维均可造成损伤,损伤程度无明显差异。     

大鼠慢性肢体缺血模型的建立及其与急性肢体缺血模型的比较

目的建立大鼠慢性后肢缺血模型并与其急性后肢缺血模型比较,分析两者术后血流灌注和基因表达的差异。方法 40只SD大鼠随机均分为2组,分别建立大鼠慢性(结扎、离断右侧髂股动脉分支,股动脉内置入抗凝硅胶管并固定)和急性后肢缺血模型(结扎、离断右侧髂股动脉分支后直接结扎并切除股动脉)。用激光多普勒血流检测仪记录术前至术后连续4周肢体血流灌注情况。用实时荧光定量PCR法检测术后24 h患肢股内收肌缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达。结果术后24 h,急性缺血组患肢股内收肌HIF-1α和VEGF表达水平均明显高于慢性缺血组(均P<0.05)。急性缺血组血流灌注在术后即刻降至对侧肢体的24%,但恢复较迅速,至术后28 d达到并稳定在82%;慢性缺血组于术后7 d达到血流灌注谷值(48%),随后缓慢恢复,至术后28 d至最高值(67%)。两组血流灌注水平在各观察时间点均有统计学差异(均P<0.05)。结论大鼠慢性和急性后肢缺血模型的病变特点及基因表达存在差异,慢性后肢缺血模型更符合临床严重肢体缺血的病理过程。     

缺血再灌注期经皮氧分压与MDA、MPO的变化

目的　旨在为临床预计缺血再灌注损伤的程度提供参考。方法　采用夹闭大白鼠右髂总动脉制成右后肢缺血模型。实验分对照组 (Ⅰ组 )、缺血 2小时组 (Ⅱ组 )、缺血 2小时再灌注组(Ⅲ组 )、缺血 6小时组 (Ⅳ组 )、缺血 6小时再灌注组 (Ⅴ组 )。经皮氧监测动脉氧分压及局部相对血流量。对不同条件缺血的骨骼肌丙二醛 (MDA)的含量和髓过氧化物酶 (MPO)的活性进行测定。结果　与Ⅰ组比 ,4个实验组的MDA含量、MPO活性均显著增加 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;与Ⅳ组比 ,Ⅱ组MDA含量、MPO活性低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,Ⅴ组MDA含量、MPO活性均有增加 (P <0 0 5 ) ;Ⅲ组比Ⅱ组MDA含量、MPO活性显著增加 (P <0 0 1) ;Ⅱ组与Ⅳ组比 ,氧分压和相对血流量的变化 :阻断中PO2 :0～ 1mmHg ,W :4 5～ 6mW ;阻断 2小时后再灌注的最初 2分钟PO2 :35mmHg ,W :349mW ,随后PO2 :18～ 2 0mmHg ,W :76～ 99mW ;阻断 6小时再灌注的PO2 :0mmHg ,W :1 0mW ,此时被阻断的肢体无痛觉反应。结论　随缺血时间的延长 ,组织中脂质过氧化产物增加 ,MPO活性增加 ,相对血流减少直至停止 ,反映缺血区域组织除强氧化剂次氯酸和超氧阴离子造成组织细胞损伤外 ,尚有不可忽视的血管中有大量白细胞积聚以至血管腔狭窄 ,甚至梗阻 ,导致周而复始的恶     

ATP-MgCl_2改善犬缺血性后肢的功能恢复

动脉栓塞不少见,解除缺血后的再灌注损伤仍是一个重要问题.作者试图观察采用低浓度钒(相似文献   

腹主动脉局部灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤的研究

目的 建立兔脊髓缺血-再灌注损伤模型,研究经腹主动脉局部灌注丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的作用。方法 新西兰大耳白兔30只,随机均分为A、B、C三组,诱导后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及肛温。左股动脉切开置管至腹主动脉分出左肾动脉远端1．0cm处,于左肾动脉开口远端0．5cm处阻断腹主动脉,同时阻断双侧髂总动脉,自阻断即刻开始经置入导管分别向阻断的腹主动脉远端灌注5ml／kg丙泊酚溶液（A组）、10％脂肪乳（B组）和生理盐水（C组）,30min后开放。于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24和48h对双后肢神经功能进行评分,光镜观察脊髓前角正常运动神经元并计数。结果 清醒即刻、再灌注后6、24和48hA组神经行为学评分明显高于B和C组（P〈0．05）,B、C两组比较差异无统计学意义。三组脊髓前角正常运动神经元中位数分别为11、1和0,A组明显高于B、C两组（P〈0．05）。结论 腹主动脉阻断期间经阻断的腹主动脉局部灌注丙泊酚可减轻脊髓缺血一再灌注损伤。     

两种急性大鼠后肢动脉缺血模型的DSA表现

目的观察采用两种不同方法建立的急性大鼠后肢动脉缺血动物模型的DSA表现。方法雌性SD大鼠60只,采用随机数字表分为A、B组,每组30只。A组结扎离断右侧股动脉,B组结扎离断右侧髂总动脉,建立急性大鼠后肢动脉缺血模型。结果术后4周,A组4只大鼠右侧股动脉远端完全未见显影,模型复制成功率14．81％（4／27）;14只可见少量至中等量侧支循环建立;9只可见大量侧支循环建立和开放。B组3只大鼠右侧髂总动脉结扎离断远端血管未显影,模型复制成功率12．00％（3／25）;10只可见少量侧支至中等量侧支循环建立;12只可见大量侧支循环建立和开放。两组大鼠模型复制成功率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论使用DSA可清晰、准确地了解大鼠后肢动脉缺血模型循环建立开放的情况。结扎单侧股动脉及髂总动脉均可建立后肢动脉缺血大鼠模型。     

鼠后肢周围神经缺血再灌注对脊髓腰膨大前角运动神经元超微结构的影响

目的 探讨大鼠后肢周围神经缺血再灌注对脊髓腰膨大前角运动神经元超微结构的影响及其内在关系。方法 采用无损伤动脉夹暂时阻断大鼠一侧髂总、髂内、髂外及股动脉的大鼠周围神经缺血的实验模型，透射电镜下观察不同缺血再灌注时间脊髓腰膨大灰质前角细胞的超微结构改变。结果 对照组神经元的超微结构形态正常，缺血6h，8h，12h3组均出现暗神经元改变。缺血8h组，除暗神经元改变外，还出现明确的细胞坏死。缺血12h组，神经元暗细胞变与大片神经组织坏死并存，血脑屏障严重破坏。在缺血6h，8h，12h各组内，随着再灌注时间的延长(60h以内)，神经元的损害明显逐渐加重。结论 大鼠后肢周围神经缺血再灌注可相应地引起脊髓腰膨大前角运动神经元超微结构的改变，可引起神经元的暗细胞变和坏死。在同一缺血组内，随着再灌注时间的延长，神经元的损害逐渐加重。     

高能灌注液对骨骼肌缺血保护作用的研究

目的探讨高能灌注液对缺血再灌注骨骼肌的保护作用.方法选用健康新西兰大白兔30只,建立左后肢缺血模型.根据灌注液的不同将30只大白兔平分为对照组、ATP-MgCl2组、高能灌注液组.实验结束后测量左右胫前肌的最大强直收缩张力、抽取左侧股静脉血测定血清CK、LDH;取左胫前肌标本分别作骨骼肌肌细胞ATP测定.结果高能灌注液组左右胫前肌最大强直收缩张力之比为0.8275±0.0430(±s,下同)、肌细胞ATP为(0.4847±0.0317)μmol/g、血清CK、LDH分别为(6285.2±1464.9)U/L和(463.7±48.0)U/L,较其它两组有明显改善.结论高能灌注液能够有效地保护缺血再灌注骨骼肌;从骨骼肌缺血再灌注损伤机制的不同环节进行多种药物联合应用是减轻骨骼肌缺血再灌注损伤较为有效的方法.     

CT灌注成像评估兔后肢骨骼肌缺血模型缺血骨骼肌灌注状态

目的探讨CT灌注成像(CTPI)评估兔后肢骨骼肌缺血模型灌注状态的价值。方法选取48只新西兰大白兔,结扎并切除右侧股动脉及其分支建立后肢骨骼肌缺血模型,分别于术后第3、7、14、21、28、42天各随机取8只行健侧及术侧后肢CT扫描,以小腿肌肉最大横截面为中心层面进行灌注成像,获得组织时间-密度曲线(TDC),测量两侧骨骼肌血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)及达峰时间(PT)。结果健侧各时间点骨骼肌TDC均见曲线上升达峰值后迅速下降至相对平稳状态;术侧术后第28、42天曲线呈迅速上升后迅速下降至相对平稳水平,与术前曲线形态相近。术侧术后第3、7、14、21天BF、BV均低于健侧(P均<0.05);各时间点MTT、PT差异无统计学意义(P均>0.05)。结论CT灌注成像可用于评估兔后肢骨骼肌缺血模型灌注状态。     

急性肠缺血-再灌注对肝内源性碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

采用免疫组化等方法研究肠缺血再灌注时肝组织内源性碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)及其受体 (ｂＦＧＦ -Ｒ)在肠缺血再灌注损伤条件下的变化特征与规律 ,为外源性应用生长因子促进肝损伤修复提供理论根据。1.材料和方法 :采用肠系膜上动脉夹闭所致缺血再灌注损伤模型。 16只大鼠分成正常对照组 (Ａ组 )、缺血 45ｍｉｎ组 (Ｂ组 )、缺血 45ｍｉｎ 再灌注 6ｈ组 (Ｃ组 )以及缺血 45ｍｉｎ 再灌注 2 4ｈ组 (Ｄ组 )。除正常对照组 (Ｂ组 )外 ,其余 3组动物肠系膜上动脉根部用微血管夹夹闭 ,完全阻断血流 45ｍｉｎ ,之后按设定时间点将动…     

表皮生长因子促进肠缺血再灌注后黏膜修复研究

本研究旨在应用表皮生长因子(EGF)促进肠缺血再灌注后期的修复 ,观察黏膜细胞增殖和肠黏膜双糖酶活性[1] 。一、资料与方法SD雄性大白鼠 60只 ,腹腔注射戊巴比妥 (5 0mg/kg体重 ) ,进腹阻断肠系膜上动脉 60min后去除阻断 12 0min作为缺血再灌注损伤模型。随机分为 3组 :A组 (n =2 0 ) ,未阻断肠系膜血供 ;B组 (n =2 0 ) ,单纯肠缺血再灌注 ;C组(n =2 0 )缺血再灌注损伤 ,皮下放置EGF缓释片。缓释片由美国INNO VATE研究中心研制提供 ,每片含 2 0 μgEGF ,置于动物近股静脉皮下。每组再随机分为 4个小组 :a组再灌注后 2h ;b组 48h ;c…     

高压氧与水飞蓟联合应用对肢体缺血再灌注损伤的防治及其机制

２８只健康标准新西兰兔分成假手术组、对照组、水飞蓟宾组、高压氧组、高压氧水飞蓟宾联合组，以一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型，缺血６ｈ，再灌注１ｈ，分别取实验侧胫前肌标本测定ＭＤＡ．ＳＯＤ、ＡＴＰ，ＰＣｒ，Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ及进行超微结构检查，取心、肺、肾组织进行ＭＤＡ．ＳＯＤ检查。结果显示高压氧水飞蓟宾联合治疗肢体缺血再灌注损伤具有明显减轻脂质过氧化损害的作用，增高ＳＯＤ活力及ＡＴＰ，ＰＣｒ水     

兴奋胆碱能通路对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用

目的:观察不同方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用.方法:静脉注射内毒素(LPS,10 mg/kg和5 mg/kg)复制大鼠内毒素血症模型(每组10只),肠系膜上动脉夹闭1 h后松夹复制肠缺血/再灌注模型(每组6只),兔肠系膜上动脉部分阻断后4 h恢复血流复制兔肠部分缺血/再灌注模型(每组5只).内毒素血症大鼠分别施与迷走神经刺激或电针副交感神经相关穴位(后三里穴),并分别设模型组、假手术组和迷走神经切断组或电针假穴组;肠缺血/再灌注动物经肠袋(距离回盲部15 cm处起始,向空肠端作一个长约10 cm肠袋,保留血液供应)给予卡巴胆碱(大鼠:0.1 mg/kg;兔:3μg/kg),并设假手术组和模型组.各组大鼠于实验结束时、各组兔于上动脉阻断0、2、4、6、8 h及1、2、3 d取股动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与模型组、迷走神经切断组或电针假穴组比较,采用迷走神经刺激或电针刺激副交感神经相关穴位(后三里穴)明显降低内毒素血症大鼠早期血浆ALT活性(P＜0.05或P＜0.01);肠缺血及再灌注后大鼠ALT明显升高,肠袋给予卡巴胆碱后ALT水平均有明显改善.肠袋输注卡巴胆碱兔血浆ALT活性在缺血/再灌注早期较缺血前增加,再灌注后逐渐恢复,伤后3 d基本接近正常水平,而模型组则逐渐升高.结论:通过刺激副交感神经或局部给予拟胆碱药的方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能具有不同程度的保护作用.