红霉素对哮喘大鼠磷酸化P38及Th2类细胞因子的影响

目的：探讨红霉素对哮喘大鼠磷酸化P38及Th2类细胞因子的影响。方法：分离培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的外周血单核细胞（PBMCs）。分别采用ELISA方法检测细胞上清液中IL-4、IL-5、IL-13浓度。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blotting技术检测PBMCs P38mRNA、P38磷酸化蛋白的表达。结果：哮喘组PB-MCs P38mRNA、P38磷酸化蛋白表达水平及细胞上清液中IL-4、IL-5、IL-13的浓度较正常对照组显著升高（P〈0.05） ,红霉素处理组P38 mRNA、磷酸化蛋白表达水平及细胞上清液中IL-4、IL-5、IL-13的浓度较哮喘组显著降低（P〈0 .05）。通过直线相关分析发现,PBMCs P38磷酸化蛋白与细胞上清液中IL-4、IL-5、IL-13的表达水平之间均呈显著正相关（r分别=0 .75、0 .82、0 .70 ,P均〈0 .05）。结论：P38可能参与支气管哮喘的病理生理过程。红霉素可能通过作用于P38这一靶点发挥其免疫调节作用。     

哮喘大鼠ERKmRNA及磷酸化蛋白水平的动态变化

目的：探讨哮喘大鼠ERKmRNA及磷酸化蛋白水平的动态变化。方法：分离培养正常对照组、哮喘组（分成哮喘0．5、1、3、12h组）大鼠的外周血单个核细胞（PBMCs）。分别采用RTPCR、Western blotting技术检测各组PBMCs ERKmRNA、ERK磷酸化蛋白的表达。结果：哮喘（0．5、1、3h）组PBMCs ERKmRNA、ERK磷酸化蛋白表达水平较正常对照组显著升高（均P〈0．01）,哮喘（12h）组和正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。哮喘（1h）组ERKmRNA、ERK磷酸化蛋白表达水平较正常对照组和哮喘（0．5、3、12h）组均显著升高（均P〈0．01）。结论：磷酸化ERK可能在哮喘气道炎症和重塑中发挥重要作用,深入研究ERK在哮喘发病机制中的具体调控作用,对临床支气管哮喘的防治可能有重要意义。     

姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB及细胞外信号调节激酶-1mRNA表达的影响

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）及细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA在CCl4致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素（CUR）对它们的影响。方法建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化的模型,用免疫组织化学法比较正常组、模型组以及CUR组的α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,用RT—PCR法比较各组肝组织NF-κB以及ERK-1mRNA的表达。结果NF-κB mRNA及ERK—1mRNA的表达：正常组分别为0．317±0．035和0．434±0．067,模型组分别为1．219±0．158和0．944±0．151,CUR组分别为0．912±0．274和0．736±0．293,CUR组与模型组比较,P值均〈0．05．差异有统计学意义。α-SMA的表达：CUR组为4．327±2．064,模型组为6．784±2．158,正常组为0．943±0．371,CUR组与模型组比较．P值均〈0．05．差异有统计学意义。结论CUR可能通过抑制α—SMA的表达,减弱NF-κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK-1的促肝星状细胞的增殖,从而起到抗大鼠肝纤维化的作用。     

黄芪多糖抑制NF-κB/MAPK信号通路和改善哮喘大鼠气道炎症的作用

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠气道炎症及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏法制备哮喘模型并予以药物治疗。观察支气管灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织病理变化、肺泡Ⅰ型上皮超微结构变化;测定肺组织NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6及IL-13含量的变化。结果与正常组比较,OVA致敏明显升高哮喘组炎症细胞数量、增强NF-κB/MAPK信号通路活性。APS可改善哮喘大鼠气道炎症、肺Ⅰ型上皮损伤,并明显抑制NF-κB/MAPK信号通路活性。结论 APS改善哮喘大鼠气道炎症、细胞损伤的机制可能与抑制NF-κB/MAPK信号通路有关。     

红霉素对哮喘大鼠核因子NF-KB及Th2类细胞因子的影响

目的：探讨红霉素对哮喘大鼠NF-kB、Th2类细胞因子的影响。方法：分离、培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的外周血单核细胞（PBMCs）。分别采用ELISA法检测细胞上清液中IL-4、IL-5、IL-13浓度。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blotting技术检测PBMCsNF—xBmR—NA、NF．KB蛋白的表达。结果：哮喘组PBMCsmR．NA、NF—kB蛋白表达水平及细胞上清液中IL-4、IL-5、IL-13的浓度较正常对照组显著升高（P〈0．05）,红霉素处理组NF-kB mRNA、NF—kB蛋白表达水平及细胞上清液中IL-4、IL-5、IL-13的浓度较哮喘组显著降低（P〈0．05）。通过直线相关分析发现,PBMCsNF—kB蛋白与细胞上清液中IL-4、IL-5、IL-13的表达水平之间均呈显著正相关（r分别为0．78、0．86、0．71,P均〈0．05）。结论：NF—kB可能参与支气管哮喘的病理生理过程。红霉素可能通过作用于NF—kB这一靶点发挥其免疫调节作用。     

布地奈德对哮喘大鼠IKK/NF-κB信号通道影响的实验研究

目的:观察布地奈德混悬液(Bud,商品名:普米克令舒)对哮喘大鼠肺组织IκB激酶(IKKβ)mRNA表达及核转录因子(NF-κB)活化的影响.方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组、哮喘组和布地奈德混悬液雾化组,用原位杂交法检测肺组织IKKβ mRNA表达,免疫组化检测肺组织NF-κBp65蛋白活性,双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5 的浓度.结果:哮喘组肺组织IKKβ mRNA(0.203±0.038)及NF-κBp65(0.256±0.063)表达量均显著高于正常组(分别为 0.015±0.006,0.034±0.008,P＜0.01).布地奈德混悬液雾化组肺组织IKKβ mRNA (0.101±0.010)和NF-κBp65(0.062±0.014)表达均显著低于哮喘组(P均<0.01).结论:哮喘组肺组织IKKβ mRNA、NF-κBp65表达显著增强,Bud雾化吸入能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβ mRNA的表达及NF-κBp65的活性,证明Bud能有效抑制IKK/NF-κB信号通道的活性.     

桂枝、荆芥挥发油对大鼠急性肺损伤模型核因子κB信号通路影响的比较

目的探讨桂枝、荆芥挥发油对核因子κB/IκB信号通路的影响。方法用大肠肝菌内毒素(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油和荆芥挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞中核蛋白NF-κB P65的含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量。结果正常大鼠肺组织中,NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β有微量表达,LPS经尾静脉注射6 h后,各指标表达均显著增高,与空白对照组比较有显著差异(P<0.01),桂枝、荆芥挥发油组NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低(P<0.01)。结论桂枝、荆芥挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB/IκB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB/IκB信号通路可能是桂枝、荆芥挥发油抗炎作用的主要机制之一。     

柚皮素通过抑制NF-κB信号通路减轻哮喘大鼠气道炎症反应#br#

摘要：目的　探讨柚皮素对哮喘大鼠气道炎症反应的影响及其作用机制。方法　利用卵清蛋白（OVA）诱导建立哮喘大鼠模型,实验分为正常对照组、哮喘模型组、柚皮素100 mg/kg及柚皮素200 mg/kg组,实验结束后麻醉脱颈处死大鼠;Giemsa染色检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞的数量及分类;HE染色观察肺组织病理学变化;酶联免疫吸附测定试验（ELISA）检测血清中核因子κB（NF-κB）的含量和BALF中辅助性T2（Th2）细胞因子的含量;免疫组化和实时定量PCR（qPCR）检测哮喘大鼠肺部NF-κB蛋白及mRNA的表达水平。脂多糖（LPS）诱导建立A549炎症细胞模型,柚皮素处理细胞后免疫荧光和Western blot检测A549细胞中NF-κB蛋白的表达水平。结果　柚皮素100 mg/kg和柚皮素200 mg/kg组均可减少单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞对哮喘大鼠肺部和支气管的浸润,并可改善哮喘大鼠肺泡的生理结构,减少支气管黏膜上皮脱落,促进支气管假复层及纤毛结构修复。柚皮素可降低肺部NF-κB p65、NF-κB p50蛋白和mRNA的表达（P＜0.05）,降低血清中NF-κB p65、NF-κB p50和BALF中Th2细胞因子白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13的含量（P＜0.05）。在体外LPS诱导的炎症A549细胞中,柚皮素可降低NF-κB p65、NF-κB p50蛋白的表达,上调IκBα的表达（P＜0.05）。结论　柚皮素可有效减轻哮喘大鼠肺部和支气管的炎症反应,其潜在的作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

生松素对AngⅡ诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质合成的影响及其机制研究

目的 探讨生松素（Pb）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质（ECM）合成的影响及其机制。方法 以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将实验分为以下5组：正常对照（NC）组、1×10-6mol/L AngⅡ（Ng）组、1×10-6 mol/L AngⅡ+1‰ DMSO（Ng-D）组、 1×10-6 mol/L AngⅡ+30 μmol/L Pb（Ng-Pb）组、1×10-6 mol/L AngⅡ+10 μmol/L缬沙坦（Ng-Val）组。分别在干预12、24、48 h搜集细胞和上清液,采用Western blot检测Ⅳ型胶原（ColⅣ）、纤连蛋白（FN）、转化生长因子-β（ 1 TGF-β1 ）、Smad3、磷酸化Smad3（p-Smad3）、核因子κB（NF-κB）、磷酸化NF-κB（pNF-κB）的蛋白水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平,实时荧光定量PCR（qPCR）检测细胞中ColⅣ、FN、TGF-β1、TNF-α、IL-6的mRNA水平。结果 （1）Pb对 AngⅡ诱导的系膜细胞合成ECM的影响：与NC组相比,Ng组细胞内ColⅣ和FN的蛋白质和mRNA 水平升高（P＜0.05）,而Ng-Pb组和Ng-Val组细胞内ColⅣ和FN的蛋白质和mRNA水平均较Ng组降低（P＜0.05）。（2）Pb对TGF-β1/Smad3通路的 影响：与NC组相比,Ng组细胞内TGF-β1的蛋白质和mRNA水平增加,p-Smad3/Smad3水平增加（ P＜0.05）,而Ng-Pb组和Ng-Val组细胞内TGF-β1的蛋白质和mRNA水平以及p-Smad3/Smad3水平均较Ng组降低（P＜0.05）。（3）Pb对NF-κb介导的促炎症因子产生的影响：与NC组相比,Ng组 p-NF-κb/NF-κb水平增加,IL-6和TNF-α的蛋白质和mRNA水平增加（P＜0.05）,而Ng-Pb组和 Ng-Val组p-NF-κb/NF-κb水平以及IL-6和TNF- α的蛋白质和mRNA水平均较Ng组降低（P＜0.05）。结论 Pb可能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路和NF-κb介导的促炎症因子的产生, 从而抑制AngⅡ诱导的大鼠系膜细胞合成ECM。     

三七总皂甙对脑出血大鼠血肿周围核转录因子κB表达的影响

目的研究三七总皂甙对大鼠脑出血后核转录因子”B（NF-κB）表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组，采用VⅡ型胶原酶注入大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6、24、48、96 h 4个时点收取脑组织标本，免疫组化检测NF-κBp65蛋白表达，同时测量脑组织含水量。结果正常组和假手术组比较，大鼠脑出血后脑组织NF-κBp65表达以及脑组织含水量显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，三七总皂甙治疗组NF-κBp65水平（P〈0．01）及脑组织含水量（6hP〈0．05，24、48、96hP〈0．01）均显著降低。结论三七总皂甙可以抑制脑出血后NF-κB表达，这可能是三七总皂甙减轻脑出血后脑水肿的机制之一。     

阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响

目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κBp65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。     

细胞外信号调节激酶通路对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响

目的：探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白表达的变化及其意义。方法：30只SD大鼠随机分为三组：假手术对照（C组）,肺缺血/再灌注（I/R组）,肺缺血/再灌注＋PD98059（P组）;测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）活力,免疫组化法检测磷酸化ERK蛋白的表达;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I/R组与C组比较,MDA含量明显增加（P〈0.01）,SOD活力明显下降（P〈0.01）,P-ERK蛋白表达明显上调（P〈0.01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0.01）,肺组织超微结构明显异常;使用ERK通路特异性抑制剂-PD98059后,MDA含量进一步升高（P〈0.01）,SOD活力进一步下降（P〈0.05）,P-ERK蛋白表达明显下调（P〈0.01）,AI进一步增加（P〈0.01）,肺组织超微结构异常改变继续加重。结论：ERK信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

五灵胶囊中部分化学成分对脂多糖诱导枯否细胞释放炎症因子的影响

目的观察五灵胶囊（Wuling capsules,WL）中部分化学成分对脂多糖（lipopolysaccharider,LPS）诱导大鼠原代枯否细胞（Kupffer cell,KC）表达ERK（extracellular signal-regulated kinase）和核因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）调节炎症因子和介质的作用。方法分离大鼠KC,采用60μg L 1 LPS诱导KC分泌炎症因子及NOS,ELISA测定TNF-α、IL-6、IL-8,比色法测定NOS,Western blot检测全蛋白ERK、p-ERK、NF-κBp50、NF-κBp65、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB及核、浆蛋白NF-κBp65、p-NF-κBp65的变化。结果 WL明显下调LPS活化KC表达p-ERK、p-NF-κBp65、p-IκK、p-IκB蛋白,模拟WL混合成分（Mix）及6单体成分明显下调LPS活化KC表达p-ERK和p-NF-κBp65信号通路蛋白。各受试药物组均能降低核内p-NF-κBp65表达,减少p-NF-κBp65入核抑制炎性基因转录,降低活化KC过量分泌TNF-α、IL-6、IL-8和NOS。结论 WL中五味子醇甲、五味子乙素、隐丹参酮、丹参酮ⅡA、柴胡皂苷D是干预LPS诱导KC表达ERK、NF-κB信号通路蛋白,抑制炎性因子与介质基因转录而减少TNF-α、IL-6、IL-8和NOS分泌的有效成分。     

染料木黄酮对哮喘患者核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的:探讨染料木黄酮对支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的作用.方法:32例支气管哮喘急性发作期患者及31例健康对照者的PBMCs,均分空白对照、地塞米松和染料木黄酮3组进行研究.NF-κB表达由免疫组化染色检测,TNF-α含量由放射免疫法测定.结果:哮喘患者PBMCsNF-κB胞核染色阳性率及培养上清TNF-α含量明显高于健康对照者(P＜0.01),且二者呈显著正相关(P＜0.01).染料木黄酮抑制哮喘组NF-κB高表达及TNF-α高分泌,与哮喘空白对照组比较二者均有统计学意义(P＜0.01),但其抑制作用弱于地塞米松,且哮喘染料木黄酮组PBMCs NF-κB胞核染色阳性率与TNF-α含量呈显著正相关(P＜0.01).结论:哮喘患者NF-κB表达增高,TNF-α分泌增多.染料木黄酮可抑制哮喘患者PBMCs NF-κB的高表达及TNF-α的高分泌,对哮喘可能有潜在的治疗作用.     

罗红霉素对哮喘大鼠NF—κB及气道炎症的影响

目的：观察罗红霉素对哮喘大鼠NF-κB、气道炎症、气道高反应性的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、罗红霉素组（R组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型。各组大鼠在末次激发后24h,检测气道反应性后放血处死：ELISA测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-4、IL-5、IFN-γ的浓度;免疫组化检测支气管上皮NF-κB p65活化。结果：哮喘组大鼠气道反应性高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组与哮喘组比较气道反应性下降（P〈0．05）;BALF中IL-4、IL-5,哮喘组含量均高于对照组（P〈0．01）,罗红霉素组均低于哮喘组（P〈0．01）,罗红霉素组BALF中IFN-γ低于对照组（P〈0．01）但高于哮喘组;哮喘组大鼠支气管上皮NF-κB蛋白的活化明显高于对照组,罗红霉素组低于哮喘组（P〈0．01）。支气管上皮NF—κB p65活化与BALF中的IL-4、IL-5的含量呈显著正相关（r=0．856,P〈0．01;r=0．912,P〈0．01）;大鼠BALF中的IL-4、IL-5的含量与Raw增加25％时（PC25Raw）呈显著负相关（r=-0．713,P〈0．01;r=-0．772,P〈0．01）,与Cdyn下降15％时（PC15Cdyn）呈显著负相关（r=-0．738,P〈0．01;r=-0．818,P〈0．01）。结论：罗红霉素可能部分通过抑制NF-κB活性而纠正哮喘Th1／Th2细胞因子失衡,罗红霉素降低哮喘大鼠的气道反应性可能和减少IL-4、IL-5的表达有关。     

独一味胶囊联合地塞米松治疗复发性口疮的临床研究

目的 验证炎调方对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的保护效应,并观察炎调方对核因子κB（NF-κB）信号通路主要指标活性调控的时效关系。方法 清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、炎调方（生药量为9.9 g/kg）组、地塞米松（0.45 mg/kg）组,均每天ig给药1次,连续给药3 d。假手术组、模型组予等体积生理盐水,末次给药2 h后进行手术。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症ALI模型,各组分别于造模后4、6、8、10、12、18、24 h进行HE染色后肺组织损伤程度评分、检测肺组织NF-κB/p65 mRNA表达量和血清NF-κB、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8水平。结果 与模型组比较,炎调方组造模后12、18、24 h肺组织损伤程度评分均显著降低（P<0.01）。炎调方组和地塞米松组肺组织NF-κB/p65 mRNA相对表达量、血清NF-κB水平均显著低于模型组（P<0.01）;高于假手术组（P<0.01）;炎调方组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA相对表达量、血清NF-κB均随CLP后时间的延长呈现上升趋势,12 h后变化趋缓。不同时间点炎调方组和地塞米松组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均显著低于模型组（P<0.01）,显著高于假手术组（P<0.01）;炎调方组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8随CLP后时间的延长呈现上升趋势。脓毒症ALI大鼠肺组织NF-κB/p65mRNA相对表达量与血清NF-κB和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平呈强正相关。结论 炎调方对脓毒症ALI大鼠肺组织保护效应的机制与下调NF-κB基因表达、进而下调炎性信号通路下游的促炎细胞因子水平相关。     

乐尔脉对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织炎性反应的影响

目的研究乐尔脉对大鼠脑缺血再灌注损伤海马组织炎性反应的作用。方法采用大鼠大脑中动脉阻断（middle cerebral artery occlusion,MCAO）造成局灶性脑缺血2h再灌注3d模型,采用干燥法测定脑含水量和TTC染色法测定脑梗死面积,化学法与I-125放免法测定海马组织中MDA、LD、TNF-α、IL-6含量,RT-PCR测定海马组织中COX-2、MCP-1、MMP-2、9、13mRNA的表达,Western blot检测海马组织P38与NF-κB信号通路蛋白的表达。结果乐而脉与氟桂利嗪可明显减轻脑水肿和梗死面积,降低海马组织中IL-6、TNF-α、MDA和LD含量（P〈0.05）,海马组织中MCP-1、COX-2、MMP-2、13mRNA的表达下调（P〈0.05）。Western blot测定结果显示乐尔脉和氟桂利嗪组明显降低海马组织P38MAPK和P-P38MAPK表达（P〈0.05）,同时也降低NF-κB65、P-NF-κB65、C-fos表达,增加C-jun与IκB表达（P〈0.05）,氟桂利嗪降低NF-κB65但不降低p-NF-κB65表达。结论脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放的细胞因子和介质活化P38MAPK与NF—KB／IκB信号转导通路级联反应,MCP-1、COX-2mRNA和MMP-2、9、13mRNA转录增加,IL-6、TNF-α、MDA、LD生成增多,导致脑水肿和脑梗死面积扩大,乐尔脉抑制脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放炎症介质的作用可能与降低p38MAPK和NF-κB／IκB信号通路活化作用有关。     

辛伐他汀预处理在脓毒症大鼠心肌细胞NF—κB表达中的意义

目的：观察心肌细胞核转录因子-κB（ NF-κB）在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,并探讨辛伐他汀预处理对其表达的影响及意义。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为3组：正常组,脓毒症组和辛伐他汀组,每组20例。处理方法：应用盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型。辛伐他汀组：辛伐他汀20 mg/kg喂养,每天1次,共2周。2周后辛伐他汀组与脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术。术后48 h取3组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用免疫组织化学染色的方法观察心肌细胞NF-κB的蛋白表达。结果免疫组织化学染色显示脓毒症组大鼠心肌细胞NF-κB蛋白表达较正常组明显增加（ P ＜0抖．05）,辛伐他汀组大鼠心肌细胞NF-κB 蛋白表达与脓毒症组相比明显减弱（ P ＜0．05）,与正常组相比差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞NF-κB的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能。     

亚砷酸对大鼠类风湿关节炎模型作用机制的探讨

目的：研究亚砷酸在类风湿关节炎（RA）大鼠中的治疗作用.方法：40只大鼠随机分成4组：正常对照组（C组）、模型组（M组）、低剂量亚砷酸组（LSA 1.5 mg·kg^-1·d^-1）、高剂量亚砷酸组（HSA 3.0 mg·kg^-1·d^-1）.原位杂交检测各组核因子-κB（NF-κB）、细胞核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）mRNA的表达.结果：与C组比较,M组NF-κB、RANKL mRNA大量表达（P＜0.01）;与M组比较,LSA组及HSA组NF-κB、RANKL mRNA表达降低（P＜0.01）,且HSA组更明显.结论：RANKL、NF-κB在类风湿关节炎发生发展中具有重要作用,亚砷酸对类风湿关节炎有治疗作用.     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠脂质代谢和核因子-κB的影响

目的：探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠脂质代谢和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组（10 mg·kg-1）、丹皮酚高剂量组和低剂量组（20,10 mg·kg-1）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,测定血脂水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果：丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丹皮酚高、低剂量组可明显降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05或P〈0.01）;丹皮酚可下调主动脉NF-κB表达,高剂量组IOD值（1.96±0.55）和低剂量组IOD值（2.50±0.80）与模型组（3.65±1.14）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论：丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与调节脂质代谢、下调主动脉NF-κB的表达有关。