脑栓通体外抗血栓作用

目的 :研究脑栓通的抗血栓及改善微循环作用。方法 :设阳性对照组 ,补阳还五汤组 ,脑栓通组 ,用体外血栓形成仪 ,测血栓形成的长度及湿重情况 ,用 10 %高分子右旋糖酐 ,制造微循环障碍 ,小鼠耳涂香柏油 ,显微镜下(2 0× 10倍 )检查耳廓微循环情况。结果 :脑栓通能明显抑制血栓形成 ,与对照组对比P <0 .0 1,与补阳还五汤组对比P >0 .0 5 ;脑栓通组能改善微循环 ,与对照组比较P <0 .0 1,与补阳还五汤组比较P <0 .0 5。结论 :脑栓通具有较好的抗血栓形成及改善微循环作用     

茶多酚静脉内给药对动物缺血性脑损伤的保护作用

[目的 ]研究茶多酚 (teapolyphenol,TP)静脉内给药对动物实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 [方法 ]1 采用断头法制备小鼠永久性全脑缺血模型 ,观察TP静脉内给药对断头后张口喘息时间的影响。 2 采用小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型 ,观察TP对脑组织形态及脑内超氧化物岐化酶 (SOD)活力的影响。 3 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型 ,观察TP对神经行为、存活时间及 2 4h存活率的影响。[结果 ]1与模型组相比 ,TP 1 0 0mg·kg- 1可显著延长小鼠断头后张口喘息时间 (0 .0 1

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瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响

目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10％的组织匀浆,测定一氧化氮（NO）、脂褐素（LP）、丙二醛含量（MDA）及超氧化物歧化酶活力（SOD）;收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA含量。结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少（P〈0．01）,小鼠血清中SOD、GSH—Px的含量（P〈0．05,P〈0．01）明显提高。结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

脑栓康对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用

目的　探讨脑栓康对D -半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用。方法　小鼠颈背部皮下注射D -半乳糖 ,通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、丙二醛 (MDA)和脂褐素含量 ,观察脑栓康对模型小鼠的保护作用。结果　脑栓康 10 0、5 0、2 5mg/kg可不同程度地改善模型小鼠的学习记忆能力 ;3个剂量均可以明显增强模型小鼠脑组织SOD、GSH Px活力 ,降低MDA和脂褐素含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　抑制脑组织脂质过氧化反应 ,提高脑组织的抗氧化能力 ,可能是脑栓康改善行为学异常、防治老年期痴呆的作用机制之一     

活血化瘀汤预处理对大鼠局灶缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨活血化瘀汤作为预处理药物对大鼠脑局灶缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型。雌性SD大鼠 138只 ,随机分为对照组 ,假手术组 ,灌药 1～ 4组 ,共 6组。灌药组于缺血再灌注前以不同浓度及持续时间进行灌药预处理。缺血 2h后再灌注 2 4h ,测定大鼠神经功能缺损程度 ;检测脑匀浆 ,血清氧化亚氮 (NO)含量、大鼠脑光镜、电镜病理损伤及脑水含量。结果 :灌药组大鼠神经功能缺损及脑水肿程度较对照组轻 (P <0 .0 5 ) ,灌药组脑匀浆NO含量比对照组低 (P <0 .0 5 ) ;灌药组血清NO含量较对照组高 (P <0 .0 5 ) ;光镜及电镜病理损伤较对照组轻。结论 :活血化瘀汤作为预处理药物通过增加血清NO含量 ,降低脑匀浆NO含量 ,对大鼠局灶缺血再灌注损伤具有保护作用     

氯胺酮预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿和水通道蛋白4表达的影响

目的 观察氯胺酮缺血前预给药对大鼠短暂性脑缺血/再灌注损伤后神经缺失症状、脑水肿及Aquaporin 4(AQP4)表达的影响.方法 62只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体重220～250 g,随机分为假手术组(Sham组,n=18只)、生理盐水组(Vehicle组,n=22只)和氯胺酮预处理组(Ketamine组,n=22只).Vehicle组、Ketamine组大鼠采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,90 min后拔出栓线实现再灌注,建立局灶性脑缺血/再灌注模型.Ketamine组、Vehicle组分别于缺血前30min静脉持续输注(1mg·kg-1·min-1)5%氯胺酮及0.9%生理盐水,30 min后实施缺血再灌注损伤.Sham组手术操作同前,但线栓未阻塞大脑中动脉.再灌注24 h大鼠进行神经缺失症状评分,后断头取脑,采用干湿重法测定缺血侧脑半球的水肿度,Western-blot检测缺血周边区脑组织AQP4表达.结果 Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状明显,缺血侧脑半球干湿重比值较Sham组明显增加(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组缺血侧脑半球干湿重比值无明显减小(P>0.05).与Sham组相比,Vehicle组、Ketamine组大鼠脑缺血/再灌注损伤后缺血周边区AQP4表达明显上调(P<0.01);与Vehicle组相比,Ketamine组AQP4表达无明显下调(P>0.05).结论 大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经功能缺失症状及脑水肿明显,缺血周边区脑组织AQP4表达上调;氯胺酮缺血前预处理未能明显改善神经缺失症状及脑水肿,对缺血周边区脑组织AQP4的表达无影响.     

亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　研究亚低温对小鼠局灶性脑缺血急性期的保护作用。方法　 2 4只小鼠随机分为亚低温组和常温对照组 ,采用线栓法制作可逆性小鼠大脑中动脉缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,缺血 30min 再灌注 2 4h ,亚低温组在MCAO后 1h开始给予 34.5℃ - 35℃亚低温处理 2h。分析两组小鼠脑组织含水量以及神经功能缺陷评分的变化。结果　亚低温组脑组织含水量在亚低温后 3h、2 4h的较常温对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;亚低温组在亚低温后 3h、6h、12h、2 4h神经功能缺陷评分较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;脑组织含水量与相应的神经功能缺陷评分具显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温对小鼠急性期局灶性脑缺血具有降低脑水肿、减轻神经功能缺陷的作用     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

通咽止呃方对大鼠脑组织保护作用的研究

目的探讨自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制。方法自拟通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组大鼠脑梗死体积、激光多普勒检测梗死中心脑血流量、比色法检测脑组织中SOD、MDA含量。结果模型组大鼠出现明显的神经行为症状,梗死灶明显,大脑皮质脑血流量明显减少,脑内SOD含量显著降低,MDA含量明显升高,与假手术组相比,均有显著性差异（P〈0．01-0．05）。自拟通咽止呃方能明显改善模型大鼠的神经行为症状,增加脑血流量,增加脑内SOD含量,减少MDA生成,与模型组相比均具有显著性差异（P〈0．01-0．05）。结论自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与改善缺血脑组织的血流供应和减轻自由基过氧化损伤等机制有关。     

温脑汤对脑缺血大鼠保护作用的试验研究

目的:研究温脑汤对大鼠脑缺血模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及脑指数、脑组织含水量的影响。方法:采用永久结扎双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普纳的方法制作大鼠脑缺血模型。测定血清中SOD、MDA、NO、GSH的含量及脑指数、脑组织含水量。结果:与假手术对照组相比,模型对照组血清中MDA、NO含量明显升高,SOD、GSH含量明显降低,脑指数、脑组织含水量均升高,两组比较有显著性差异(P<0.05);与模型对照组相比,温脑汤大、中剂量可使脑缺血大鼠血清MDA、NO含量明显降低,SOD、GSH含量明显升高,脑指数、脑组织含水量均降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:温脑汤可减少自由基,诱导SOD、GSH生成,具有保护脑细胞的作用。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响

目的：探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响及其可能机制。 方法：60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及红景天苷预处理组,每组20只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。红景天苷预处理组大鼠予腹腔注射红景天苷12mg／（kg·d）,连续7d,最后一次给药后30min建立急性全脑缺血再灌注模型。再灌注后24h每组各取5只大鼠,取右侧大脑采用干湿重法计算脑组织含水量;左侧大脑取海马测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。每组其余15只大鼠分别于再灌注前及再灌注后6、12、24、48和96h进行神经损害严重程度评分（neurological severity score,NSS）;并于再灌注后第5天开始进行Morris水迷宫实验。 结果：模型组脑组织含水量、SOD活性、MDA含量、NSS、平均潜伏期及探索实验中在第2象限时间比与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;红景天苷预处理组与模型组比较,脑含水量降低,SOD活性增高,MDA含量降低,NSS降低,平均潜伏期缩短,第2象限时间比增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。 结论：红景天苷可减轻大鼠全脑缺血再灌注后脑水肿程度,缓解海马区自由基代谢异常,改善认知功能。     

DJ-1通过Nrf2信号通路减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的氧化应激损伤

目的 探讨DJ-1（Park7）在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及相关机制。方法 构建SD大鼠大脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO 组、Scramble组和 DJ-1 siRNA组、NC组和 Overexpression组。通过DJ-1 siRNA干扰片段干扰DJ-1的表达,以及DJ-1过表达腺相关病毒载体过表达DJ-1的表达。通过测定MCAO/R后各组神经功能学评分和脑含水量,同时应用HE和Nissl 染色法评估脑组织的形态学变化和皮层梗死区神经元的损伤情况,评价 DJ-1 对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）分析脑组织氧化应激状态。免疫印迹法检测脑组织中 DJ-1,Nrf2,HO-1以及NQO1的表达水平,以及免疫荧光染色法观察Nrf2的表达及核转位情况,探讨DJ-1减轻大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的可能机制。结果 与 MCAO 组相比,DJ-1 siRNA 组的神经功能学评分（P?0.001）、脑含水量（P?0.001）均明显增加;HE 和Nissl 染色显示脑缺血区神经元损伤进一步加重;SOD 含量进一步降低,MDA 含量进一步增加（P?0.001）;干扰DJ-1后,其蛋白水平明显降低（P=0.003）,同时Nrf2及其下游的HO-1和NQO1也明显降低（P?0.001）。而过表达DJ-1以后,其DJ-1 （P=0.006）、Nrf2（P=0.006）及其下游的HO-1（P=0.004）和NQO1明显增加（P=0.014）。结论 DJ-1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,并可能是通过激活Nrf2信号通路来实现的。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮水平的影响

目的研究葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素预处理组,每组24只。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平。结果大鼠脑缺血再灌注24 h、72 h、120 h脑组织中NO水平显著升高,葛根素预处理可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量。结论葛根素预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平而起到神经保护作用。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的　观察脑脉舒宁 (NMS)对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)明显增加 (P <0 .0 5 )。超氧化物歧化酶 (SOD)减少 ,而NMS可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P <0 .0 5 )。结论　NMS对小鼠急性脑缺血具有一定保护作用。